Diabetes

Inledning Vanligtvis avser glukos och urin. Normala människor har en liten mängd glukos i urinen, och det dagliga urinsockerinnehållet är 0,7 ~ 0,52 mmo1 (31-93 mg), och det kvalitativa testet är negativt. Dagligt urinsocker överstiger 0,83 IIUnol door p) är positivt genom kvalitativt test, kallad diabetes. Det tidigare kvalitativa testet av diabetes använde kopparsulfatreagens (Ban's L är baserat på minskning av socker, urin innehåller glukos, fruktossocker, maltos, pentos, icke-sockerämnen med reducerande effekt (vissa läkemedel kan vara positiva) Under de senaste åren har metoden för glukosoxidas utnyttjats för att mäta urinsocker, som är specifikt för glukos, men det kan också vara positivt när askorbinsyra eller salicylat är närvarande.

Orsak till sjukdom

mekanism

Först ökade blodsockret diabetes

Den normala tröskeln för utsöndring av humant insulin är 8,9 mmol / L (160 mg / dl), och utseendet på diabetes är relaterat till följande faktorer:

1 cirkulerande blodglukoskoncentration> 8 g ​​mmol / L (160 mg / dl);

2 glomerulär simning genom glukoshastigheten;

3 Reabsorptionshastigheten av glukos med de njurproximala, viklade rören. Den normala humana glomerulära filtreringshastigheten är 125 ml / min. Om blodglukosen är normal 5,6 mmol / L (100 mg / dl) filtreras glukosen från glomerulus med 125 mg, medan den normala humana renala proximala tubuli reabsorberar glukos. 250-300 mg / min, glukosfiltrerat från glomerulus reabsorberades fullständigt i det första slaget utan socker, till exempel var blodglukoskoncentrationen 16,7 mmol / L (300 mg / dl) och den glomerulära glukosen var 375. Mg / min, efter absorption av renal tubuli, de återstående 75 ~ 125 mg med urinutsöndring, uppkomsten av diabetes. Stabiliteten i blodsockernivån hos normala människor beror på koordinationen av centrala ärmar, endokrina körtlar, lever, mag-tarmkanaler och njurar. Den endokrina körtlarna och levern är de viktigaste. Det enda hormonet som sänker blodsockret i insulin länet. När insulinsekretionen är absolut eller relativt otillräcklig eller målcellerna är mindre känsliga för insulin, stiger blodnivån, och när nedsockergränsen överskrids uppstår diabetes.

De vanligaste kliniska manifestationerna är primär diabetes och nedsatt glukostolerans med hyperglykemi. Det finns fler hormoner i kroppen som har förhöjd blodsocker, främst:

1 Glukagon: utsöndras av holmen A-cellerna, den kan aktivera leverfosforylas, främja sönderdelningen av leverglykogen till glukos, främja glukoneogenes och därmed öka blodsockret. Hos normala människor, när glukagon är för hög, hämmas glukagonutsöndring, men det hämmas inte i diabetes. Speciellt vid acidos är glukagon 2-4 gånger högre än normalt. I en celltumör på holmen A (glukagonoma) är glukagonkoncentrationen absolut för hög, vilket orsakar hyperglykemi och diabetes.

2 Binjurarna främjar frisättningen av glukagon, hämmar insulinsekretion, minskar användningen av socker från perifera vävnader, orsakar nedbrytning av leverglykogen och ökad glukoneogenes och ökar blodsockret. Vid feokromocytom utsöndrar tumörvävnad polyfenoler (adrenalin och noradrenalin) för att orsaka hyperglykemi och diabetes.

3 tillväxthormon främjar lipolys och glukoneogenes, hämmar insulinens roll för att främja glukosgenomträngning genom cellmembranet, hämmar intracellulär glukosfosforylering, höjer blodsockret och förekommer i diabetes. Akromegali, jättesjukdom, överdrivet tillväxthormon i kroppen, vilket resulterar i högt blodsocker och diabetes.

4 Adrenalt cortexhormon (främst kortisol) hämmar upptag och användning av glukos av perifera vävnader, främjar nedbrytning av proteiner och får en stor mängd aminosyror att komma in i levern och främjar glukoneogenes, såsom hyperkortisolism (Cushings syndrom), när blodsockret ökar Och det finns diabetes.

5 sköldkörtelhormon påskyndar absorptionen av socker i tarmen, ökar nedbrytningen av glykogen och muskelglykogen, påskyndar glukoneogenes, påskyndar nedbrytningen av insulin och orsakar hyperglykemi och diabetes.Till exempel är hypertyreos ofta åtföljd av nedsatt glukostolerans eller diabetes.

Hyperglykemi orsakar hyperglykemi och bukspottkörtelcancer, akut eller kronisk pankreatit, och bukspottkörtelresektion kan orsaka hyperglykemi och diabetes på grund av insulinbrist. Intravenös injektion av glukos eller äta en stor mängd socker får tarmen att absorbera för mycket socker och kan orsaka hyperglykemi och diabetes. Leverfunktionsskada gör att blodsockret omvandlas till leverglykogen, vilket resulterar i postprandial hyperglykemi och diabetes. I vissa stresstillstånd (akut hjärtinfarkt, cerebrovaskulär olycka etc.) kan hyperglykemi öka stress och hyperglykemi och diabetes.

För det andra, normalt blodsocker, diabetes

Normalt blodsocker, normal glukostolerans, på grund av förmågan hos njurröret att absorbera socker, vilket resulterar i diabetes, kallad njurdiabetes. När förmågan hos renal tubular återabsorberar socker att falla under 150 mg / min (normalt 250 mg / min), uppstår glykemicitet när blodsockret överstiger 6,7 mmol / L och förmågan att human glomerulär filtrering av glukos är normal (150 mg filtreras per minut). Finns i familjär njurdiabetes, renal tubular acidosis, Fanconi syndrom. Under graviditet, på grund av ökad extracellulär vätskevolym, ökar glomerulär filtreringshastighet, funktionen av återabsorption av socker i den proximala invecklade tubuli inhiberas och nedsockertröskeln sänks för att orsaka diabetes, som kallas graviditetsdiabetes.

Diabetes finns i många sjukdomar och orsakerna klassificeras enligt följande:

Först glukosurin

(a) blodsocker ökad diabetes

1. Primär diabetes: 1 insulinberoende (typ I) diabetes; 2 icke-insulinberoende (typ 2) diabetes; 3 undernäringsassocierad diabetes.

2. Graviditetsdiabetes.

3. Sekundär diabetes (med en tydlig orsak) 1 Pankreatisk diabetes: pankreatit, bukspottkörtelcancer, pankreatektomi. 2 endokrin: hypertyreos, Cushings syndrom. Glukagonoma, bukspottkörtel-somatostatin, vasopressin, feokromocytom, primär aldosteronism, hypoparathyreoidism (hypokalcemi), akromegali och jättesjukdom och så vidare. 3 läkemedel och kemikalier orsakade av diabetes: streptozotocin, alloxan, gnagare med vakuum, diuretiska antihypertensiva läkemedel i tiaziddiuretika, furosemid, etalsyra, klorpromon, cola Ding, klorobensyldioxazid; smärtstillande antipyretika såsom aspirin, indometacin; ACTH i hormonella läkemedel, glukokortikoider, tillväxthormon, glukagon, sköldkörtelhormon, katekolaminer, kvinnliga orala preventivmedel I neuropsykiatriska läkemedel är fenytoin, levodopa, isoproterenol, propranolol, klorpromazin, perfenazin, bikarbonat, kloropyrazin och tricykliska antiinhibitorer Ping, amitriptylin, normsyra, imipramin; annan morfin, cykliskt fosfat, aspartam, isoniazid, EDTA, cimetidin, heparin; kadmium, aluminium i tungmetaller kvicksilverförgiftning etc. 4 Insulinreceptoravvikelser såsom con-genital lipodystrofi, acanthosis nigricans med kvinnlig maskulinisering och insulinresistent läkemedelsinducerad diabetes orsakad av receptorantikroppar. 5 ärftligt syndrom med diabetes, såsom leverglykogenos av typ 1, akut paroxysmal porfyri, hyperlipidemi, diabetisk optisk atrofi med diabetes insipidus och dövhet, insulinresistenssyndrom såsom lipoatrofisyndrom , tidigt och gammalt syndrom.

4. Andra: 1 stressande diabetes, 2 hepatogen diabetes, 3 närande diabetiker, 4 hemokromatos.

(två) normal blodsockersjuka

Njureglukosuri, graviditet, tubulära lesioner, vissa nefrotoxiska kemikalier såsom kolmonoxid, bly, kvicksilver, etc.

För det andra, icke-glukos urin

Laktosuri, fruktosuri, galaktosuri, pentosuri, icke-sockerämnen Benedikt kvalitativ falsk positiv diabetes såsom vitamin C, urinsyra, glukuronsyra, salicylsyra, hypoklorit (oxidation av pigment), väteperoxid (oxiderat pigment), isoniazid, tetracyklin. Streptomycin, rabarber, scutellaria och phellodendron i traditionell kinesisk medicin och gynekologisk extern användning av furazolidonpulver (inklusive socker).

Kontroll

Relaterad inspektion

Serum som redan har urin sediment apolipoprotein AI glycated serum protein (GSP) placenta laktogen

Först medicinsk historia

(1) Familjehistoria

Hyperglykemi är vanligare i diabetes (typ 1 och typ 2), som är relaterad till genetiska faktorer, och har en positiv familjehistoria som diabetes och hypertoni.

(2) Äta och leva vanor

Typiska diabetespatienter har tre syndrom, nämligen polydipsi, polydipsi, poluri och polyfagi. I milda fall är trisomin obemärkt eller asymptomatisk, men äter vanligtvis mycket eller äter godis, nattgubbar etc. Övervikt eller övervikt, mindre aktivitet etc. Många patienter fann först komplikationer som är benägna att svullna ödem, urinvägsinfektion och klåda i könsorganen. Diabetes finns i kolecystit, tuberkulos, grå starr och liknande. Vid njurglukosuri, på grund av nedsatt njurrörsfunktion, är urinkoncentrationsfunktionen låg, och en stor mängd hypotonisk urin släpps ut för att orsaka polyuri och polydipsi.

(3) Fråga om tidigare sjukdomshistoria och medicinhistoria

Historia om leversjukdom, historia av gastrointestinal sjukdom (akut och kronisk pankreatit), historia av gastrointestinal kirurgi (historia av större gastrektomi, historia av bukspottkörtelresektion), historia av njursjukdom, historia av endokrin sjukdom (historia av sekundär diabetes) bör också ställas om medicinering historia. Såsom historien om diuretiska antihypertensiva läkemedel (tiaziddiuretika, furosemid, etensyra, klonidin, etc.), fenytoin, propidolol, glukokortikoid, cyklisk fosfat och så vidare.

(4) Personhistoria, menstruationshistoria, förlossningshistoria och många andra endokrina sjukdomar orsakade av hyperglykemi och diabetes som ofta åtföljs av menstruationsstörningar. Kvinnor som föder ett stort foster löper ofta en hög risk för diabetes.

För det andra, fysisk undersökning

Detaljerad undersökning är en annan viktig ledtråd till diabetes utöver sjukdomshistoria. Kroppsfetma, enhetlig fettfördelning eller ovan nämnda halvkroppsfetma, vanligare i diabetes typ 2. Många sekundära hyperglykemi och diabetes har speciella ställningar, såsom akromegali eller jättesjukdom, hyperkortisolism (Cushings syndrom), hypertyreoidism, glukagonoma, feokromocytom, svår Leversjukdom etc.

För det tredje laboratorieinspektion

(1) Urin socker kvalitativ och kvantitativ

1. Urin sockerkvalitativt test: använd vanligtvis kopparreduktionsmetod (Bene-dict) och glukosoxidas testpappersmetod, det förra är mindre specifikt, urin kan vara pentos, laktos, galaktos, fruktos, etc. kan vara positiv, urin Vissa ämnen som vitamin C, salicylat, etc. kan också vara positiva; det senare är mycket specifikt.

2. Kvantifiering av urinsocker: att förstå den totala mängden socker som utsöndras i patientens 24 timmars urin, för att bedöma förbättringen eller försämringen av patientens metaboliska tillstånd. I allmänhet är mängden uringlukos parallell med blodsockernivån, men när patientens glomerulära filtreringshastighet reduceras på grund av glomerulära lesioner, och den renala rörformiga funktionen är normal, kan blodsockret vara högt men mängden urinsocker ökar inte. Urinsockret kan kvantifieras med o-toluidinmetoden eller kopparreduktionsmetoden, och metoden för att mäta blodsocker är också tillämplig på urinsockermängden.

(två) blodglukosmätning (metod med verklig plasma)

Den fasta blodglukoskoncentrationen hos normala människor var 3,9-6,1 mmol / l (70-110 mg / dl). Den fastande blodglukosen var> 7,8 mmol / l (140 mg / dl) i diabetes och blodglukosen var> 11,1 mmol / l (200 mg / dl) 2 timmar efter måltiden.

(3) Oralt glukosetoleranstest (OGTT)

Gäller diabetes positiv, fastande blodsocker> 5,9-106 ~ <140 mg / dl), kliniskt misstänkt för diabetes. Om diagnosen fastande blodglukos ≥ 7,8 mmol / L-diabetes kan fastställas, bör man ta undantag från att ta en stor mängd glukos att öka belastningen på ön. Den vanligaste kliniska användningen är oral 75 g glukos (eller 1,75 g per kg kroppsvikt). Vila i 30 minuter innan testet fastades, försökspersonerna fasta under 10-12 h. Efter att ha tagit tomt blod, konsumerades 75 g glukoslösning i 250-350 ml vatten på 5 minuter och sedan uppsamlades blod vid 30, 60, 120 och 18 minuter. Mätning av blodsocker (vid behov kan den utvidgas till 4-5 timmar samtidigt, urin samlas in varje gång för att mäta urinsocker (kvalitativt). Normala människor absorberas nästan fullständigt av tarmen efter att ha tagit socker, toppen är 30 till 60 minuter efter att ha tagit socker, under den höga bukenivån Urinsocker är negativt. Efter en ålder av mer än 50 år gammal reduceras glukostoleransen fysiologiskt, och blodsockret ökar med 0,56 mmol / L (10 mg / dl) varje tioårs ålder vid toppen av lh. Låg glukosdiet eller svält kan sänka glukostoleransen före testet. 3d bör justera kosten så att det dagliga sockret inte är mindre än 250 g för att få tillförlitliga resultat.

(D) Kortisol glukosetoleranstest.

För misstänkta fall som inte har diagnostiserats av OGTT, kan denna metod användas: oral kortison 50 mg vid 8 timmar och 2 timmar före testet, eller 10 mg prednison 2 timmar före testet, enligt OGTT-metoden, och resultaten är desamma som OGTT.

(5) Andra inspektioner

1. Bestämning av endokrina hormoner i blod och urin: AC TT, TSH, GH. Cortisol, T3, T4-katekolaminer, glukagon, etc. är användbara för diagnos av endokrin hyperglykemi och diabetes.

2. Mätning av njurfunktion, osmotisk tryckmätning av hematuri, mätning av pH-värden i hematuri, relativ urintensitet i urin, analys av blodgas etc., kan hjälpa till att diagnostisera njurdiabetes.

3. Bestämning av leverfunktion: meningsfullt för diagnosen leverhyperglykemi och diabetes. Fruktos och galaktos används onormalt när leverdysfunktion, och fruktos eller galaktos kan uppstå i blodet.

4. Blodelektrolytanalys är användbar för att diagnostisera orsaken till diabetes.

Fjärde, inspektion av utrustning

För pankreatit, bukspottkörtelcancer, feokromocytom, akromegali eller jättesjukdom, Cushings syndrom och andra sjukdomar som orsakar hyperglykemi och diabetes är det ofta nödvändigt att använda B-läge ultraljud, röntgen (CT, MR, etc.) .

Differensdiagnos

Renal glukosuria avser en sjukdom av diabetes som orsakas av en minskning av glukosfunktionen i de proximala tubuli när blodsockerkoncentrationen är normal eller lägre än den normala tröskeln för njurens socker. Först bör vi utesluta överfylld diabetes och glukosuri som inte är glukos orsakad av hyperglykemi. Urin succinol-testet är positivt i fruktos, urin urin dihydroxytoluen hydroklorid är positivt, laktosuri, galaktos och mannos glukosuri använder urin. Papperskromatografi kan bestämmas.

Keto-urin: svårt svält eller obehandlade diabetiker med låga blodglukosnivåer leder till ökad glukoneogenes, fettsyraoxidation påskyndar produktionen av stora mängder acetyl-CoA, medan glukoneogenes får oxaloacetat att tappas, medan det senare är acetyl-CoA i citronen Väsentligt för syracykeln, varigenom acetyl-CoA riktas mot ketonkroppens riktning. Ett stort antal ketonkroppar förekommer i blodet och urinen.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.