Överdriven utsöndring av glukokortikoider

Inledning Om en normal person har överdriven utsöndring av glukokortikoider eller långvarig användning av kortisonhormoner, kan det orsaka fettrosfetma, ansikte som fullmåne, muskelatrofi, högt blodsocker, högt blodtryck, lila streck på buken och lårhuden, kallad Cushing. syndrom. Det hänvisar till kliniska syndrom orsakade av överdriven kortisol i kroppen. En grupp av syndrom orsakade av långvarig utsöndring av överskott av kortisol från binjurebarken på grund av olika orsaker, främst kännetecknad av fullmånes ansikte, multipel blodutseende, central fetma, hemorrojder, lila streck, hypertoni, sekundär diabetes och osteoporos och så vidare.

Orsak till sjukdom

En grupp av syndrom orsakade av långvarig utsöndring av överskott av kortisol från binjurebarken på grund av olika orsaker, främst kännetecknad av fullmånes ansikte, multipel blodutseende, central fetma, hemorrojder, lila streck, hypertoni, sekundär diabetes och osteoporos och så vidare.

Långvarig användning av glukokortikoid vid behandling av vissa sjukdomar kan leda till kliniska manifestationer av kortisol, vilket är mycket vanligt i kliniken. Detta orsakas av exogena hormoner och kan gradvis återställas efter att läkemedlet har stoppats. Men långvarig användning av glukokortikoider kan återkalla utsöndring av ACTH i hypofysen och orsaka atrofi i binjurebarken. När läkemedlet har stoppats kan det leda till en serie manifestationer av kortikaldysfunktion och till och med kris, så det bör noteras.

Tumörtillväxt och utsöndring av adrenokortikal hormon är autonomt och kontrolleras inte av ACTH. Eftersom tumören utsöndrar en stor mängd kortikosteroider, hämmar återkopplingen sekretionsfunktionen hos hypofysen, vilket sänker ACTH-koncentrationen i plasma, så att den normala binjurebarken för icke-tumördelen uppenbarligen försvinner. Hos patienter med denna typ av ACTH-inducerad eller högdos dexametason förändras inte mängden utsöndrad kortisol.

Kontroll

Relaterad inspektion

Blodundersökning, MR-undersökning av mjukvävnad i hela kroppen

Diagnos: Cushings syndrom (Cushings syndrom) är en allmän benämning för sjukdomar orsakade av utsöndring av polyglukokortikoider (främst kortisol) av binjurarna. Den vanligaste orsaken är utsöndring av adrenokortikotropiskt hormon av hypofysen (ACTH). Den kliniska typen kallas Cushings sjukdom. Denna sjukdom är vanligare hos vuxna och kvinnor. Förhållandet mellan man och kvinna är 1: 2,5. Ålders början är mestadels 20-40 år gammal.

Glukokortikoider ökar och utsöndringsrytmen för dag och natt försvinner. 1. Ökad fri kortisol (F) i urinen, överstigande 110μg / 24h. Eftersom urinen F reflekterar kortisolnivån på 24 timmar påverkas den mindre av andra faktorer än kortisolen i blodet, så det diagnostiska värdet är högre. 2. ACTH-analys i plasma kan identifiera ACTH-beroende Cushings sjukdom och icke-ACTH-beroende Cushings sjukdom. ACTH har också en daglig sekretionsrytm, som är den högsta klockan 8 på morgonen (fasta basvärde 10 ~ 100 g / ml), den lägsta på kvällen; ACTH: s døgnrytm hos patienter med Cushings sjukdom försvinner. 3. Lågdos dexametasoninhibitionstest. 4. Högdos dexametasoninhibitionstest (DST). 5. CRH Excitatory Test För patienter som inte kan identifieras med en stor dos på 8 mg DST kan ett CRH-stimuleringstest utföras.

Differensdiagnos

Överdriven utsöndring av saltkortikosteroider: mineralokortikoid: verkar främst på natrium-, kalium-, klorid- och vattenmetabolism, så det kallas mineralocorticoid. Bland dessa hormoner är aldosteron och deoxykortikosteron, bland vilka aldosteron är den starkaste. Mineralokortikoider har effekten av att bevara natrium och kalium, främja reabsorptionen av natrium genom njurrören och effekten av kaliumfrisättning och därigenom bibehåller den korrekta koncentrationen av natrium och kalium i plasma. När binyrebarkhyperfunktionen (såsom Cushings syndrom), 11-deoxykortikosteronsekretion, på grund av kvarhållande av natrium och vatten i kroppen utanför ödemgränser, ökad blodvolym, förhöjd blodtryck, högt blodsocker, hypokalemi och så vidare. Omvänt, om binjurens kortikala funktion är otillräcklig, orsakas metabolismen av socker och mineraler, vilket orsakar en bronssjukdom, eller "Addisons sjukdom", som visar muskelsvaghet, minskat blodtryck, hudpigmentering och hypoglykemi, blod. Symtom som minskat natrium och ökat kalium, medan blod tappar vatten och koncentrerar och är livshotande i allvarliga fall.

Kortikosteroidberoende: Glukokortikoiddermatit hänför sig till dermatit orsakad av långvariga topiska glukokortikoid, som kännetecknas av beroendeförhållanden av hormoner. Detta är en biverkning orsakad av olämpliga topiska glukokortikoider. Den glukokortikoidberoende dermatit kännetecknas av hudspolning, papler, hudatrofi, telangiektasi, akne-liknande och rosacea-liknande utslag, med brännande känsla, smärta, klåda. Torr, tät känsla, efter att de aktuella glukokortikoidema har stoppats, återkommer hudsjukdomen och det finns ett reboundfenomen. Sjukdomen är extremt vanlig och mer än 500 fall har rapporterats i olika delar av Kina.

Förhöjda kortikosteroider: en klass av steroidföreningar syntetiserade och utsöndrade av binjurebarken vars huvudsakliga funktion är att reglera vatten-saltmetabolism och glukosmetabolism hos djur. Kortikosteroider har för många allvarliga biverkningar. Biverkningarna av kortikosteroider inkluderar: kortikal hyperfunktion, steroiddiabetes, muskelatrofi och osteoporos, inducerar och förvärrar infektioner, inducerar och förvärrar sår, inducerar mentala symtom och utvecklar ögonsjukdomar. Teratogenicitet, olämpligt tillbakadragande av läkemedlet kan också ha symtom som otillräcklig kortikal funktion, hormonabstinenssyndrom och symptomåterhämtning.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.