Myokardabscess

Inledning Myocardial abscess är ett av de viktigaste kliniska symtomen på utvidgad kardiomyopati. Kardiomyopati (DDM) är en grupp av lesioner som gradvis försämras av hjärtfunktion på grund av strukturella förändringar i subventrikulär kammare (dvs ventrikeln) och nedsatt hjärtfunktion.

Orsak till sjukdom

1. Infektion: Coxsackievirus och encefalomyokarditvirus kan inte bara orsaka viral myokardit i djurförsök, utan också orsaka skador som liknar dilaterad kardiomyopati. Kliniskt har patienter med akut viral myokardit omvandlats till dilaterad kardiomyopati under långvarig uppföljning. Chansen för sjukdomen är betydligt större än för den allmänna befolkningen. Viruset i de levande exemplen av denna sjukdom har inflammatoriska manifestationer. Många patienter med denna sjukdom har högre nivåer av Coxsackie-virus B-neutraliserande antikropp än normala människor. På senare år har molekylärbiologitekniker använts. Intestinalvirus eller cytomegalovirus RNA finns i myocardialbiopsiproverna hos patienter med denna sjukdom. Allt ovanstående indikerar att sjukdomen är nära besläktad med viral myokardit. Denna sjukdom kan vara infektionens beständighet.

2. Gen och autoimmunitet: Studien fann att sjukdomen är associerad med histokompatibilitetsantigen.Jämfört med patienter utan denna sjukdom ökade HLAB27, HLAA2, HLADR4 och HLADQ4-poäng, medan HLADRw6-platserna minskade och HLA-förändringar. Det är relaterat till autosomalt recessivt arv och kan förklara den familjära tendensen hos vissa patienter med denna sjukdom. Å andra sidan kan det förekomma förändringar i immunsvaret, vilket ökar mottagligheten för virusinfektion, vilket leder till myokardiell autoimmunskada.

3. Cellulär immunitet: Aktiviteten hos naturliga mördningsceller hos patienten reduceras, kroppens försvarsförmåga försvagas och antalet och funktionen av hämmande T-lymfocyter reduceras, vilket därmed orsakar ett cellmedierat immunsvar, vilket orsakar blodkärl och myokardskada.

Sammanfattningsvis tros det att den möjliga patogenesen av denna sjukdom kan vara att Coxsackie-viruset först eroderar myokardiet, sprider sig i myokardiet och orsakar myocardialcellnekros. I det andra steget kan inget virus hittas i myokardiet, men lymfocyterna ökar. Sådana celler är sensibiliserade för kardiomyocyter, orsakar ett immunsvar och orsakar nekros av kardiomyocyter. Senare reduceras eller försvinner inflammatorisk cellinfiltration, blir fibros, blandas med hypertrofiska eller reducerade kardiomyocyter och utgör en skada på dilaterad kardiomyopati. Även om teorin om virusinfektion och immunsvar är den främsta orsaken till sjukdomen, finns det fortfarande många problem som inte har klargjorts och ytterligare forskning behövs.

Kontroll

Relaterad inspektion

Kardiovaskulär elektrokardiogram selektiv angiografi balans radionuklidangiografi (ERNA)

Det kan förekomma i alla åldrar, men det är mestadels i medelåldern. Uppkomsten var långsam och hjärtat förstärktes vid den första undersökningen och hjärtfunktionen kompenserades utan medvetet obehag. Symtomen uppträder gradvis efter en tidsperiod, ibland mer än 10 år. Symtomen är huvudsakligen kongestiv hjärtsvikt, där luftgenerering och ödem är de vanligaste. Till en början, efter orolig arbetskraft eller utmattning, kommer det att vara andnöd under milda aktiviteter eller vila, eller en paroxysmal brådskande på natten. På grund av låg blodproduktion känner patienter ofta svaga.

Vid fysisk undersökning ser hjärtfrekvensen accelerera, spetsen slår åt vänster och ner, det kan förekomma en lyftpulsation, hjärtat låter ljudet till vänster för att expandera, kan ofta höra det tredje eller fjärde ljudet, när hjärtfrekvensen är snabb, hästen springer. På grund av utvidgningen av hjärtkammaren kan det förekomma en systolisk mumling orsakad av en relativ uppväxt av mitral eller trikuspid, vilket lindras efter förbättring av hjärtfunktionen. Det mesta av blodtrycket är normalt, men blodtrycket är lägre i de avancerade fallen, pulstrycket är litet och det diastoliska blodtrycket kan höjas något i närvaro av hjärtsvikt. Utseendet på växlande vener antyder vänster hjärtsvikt. Pulsen är ofta svag. Vid hjärtsvikt kan det finnas vågor i basen av den andra venen. Vid högre hjärtsvikt, leveren förstoras och utseendet på ödem börjar från nedre extremiteterna. Pleural effusion och ascites är inte vanligt hos patienter med avancerad sjukdom. En mängd arytmier kan förekomma, för första gången eller för huvudprestanda, och en mängd arytmier kombinerade för att bilda en mer komplex hjärtrytm kan uppstå upprepade gånger, ibland envis. Högt atrioventrikulärt block, ventrikelflimmer, sinusblock eller paus kan leda till A-S-syndrom, som är en av dödsorsakerna. Dessutom finns det fortfarande emboli-tioner i hjärnan, njurarna, lungorna etc.

Differensdiagnos

Differensdiagnos

Hjärtinfarkt: hänvisar till avbrott i koronar blodflöde på grund av kranskärlssjukdom, vilket orsakar svår och långvarig akut ischemi i motsvarande myokardium, vilket så småningom leder till myokardisk iskemisk nekros.

Myokardial hypoxi: Hjärtat berövas syre på grund av otillräcklig blodförsörjning. De viktigaste manifestationerna är: hjärtklappning, hjärtbesvär, ibland hjärtsmärta eller uppskattning av kolik, andnöd, träning, fullhet eller agitation är allvarligare, kroppen är svag, i allvarliga fall, kortvarig chock.

Myokardium är grått och avslappnat: det är en slags hjärtskada, som kan vara relaterad till immundyokardiell skada efter viral infektion, och ses allmänt vid ultraljudsundersökning av utvidgad kardiomyopati. Kan användas som en differentiell diagnos med annan kardiomyopati.

Myocardial bedövning, även känd som myocardial dysfunktion efter ischemi, innebär att myocardial transient ischemia inte har orsakat myocardial nekros, men mekanisk elasticitet efter reperfusion återgår till normalt blodflöde kräver timmar, dagar eller veckor. Fenomenet fullständig återhämtning.

Hjärthypertrofi: Detta är en långsammare men effektivare kompensationsfunktion, främst när det gäller långvarig stressöverbelastning, ökad hjärtvolym, ökad kontraktion, vilket gör att hjärtat kan upprätthålla en normal blodcirkulation och samtidigt Reservkraft. Emellertid har denna kompensationsfunktion också sina nackdelar, främst på grund av hypertrofisk myokardiell aerob ökning, och koronar blodtillförsel kan ofta inte uppfyllas, vilket resulterar i myokardiell ischemi, vilket så småningom kommer att leda till en minskning av myokardiell kontraktion. Hypertrofisk kardiomyopati kännetecknas av hjärthypertrofi. Det kännetecknas av ventrikulär muskelhypertrofi, vanligtvis i vänster ventrikel, med interventrikulär septum, ibland koncentrisk hypertrofi.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.