Ökad myokardiell syreförbrukning

Inledning Mängden syre som konsumeras av organisationen per tidsenhet. Även känd som syreupptag (syreupptag). Under normala omständigheter bestäms det främst av människans cirkulationssystem. Syrakonsumtionen av myokardiet förändras endast när det är i akut behov av syre. Syreförbrukningen är hög och är benägen att hypoxi. Denna förändring kan vara reversibel. Myocardial syreförbrukning är 27 ml / min i ett lugnt tillstånd och står för 12% av den totala syreförbrukningen i hela kroppen.Det är ett av de organ som har mest syreförbrukning i människokroppen och ett av de organ som har minst motståndskraft mot hypoxi. Den aeroba rytmens rörelse i hjärtat är också processen för träningskonsumtion. Syreförbrukningen av kroppens rörliga myokard är mer än fördubblats.

Orsak till sjukdom

Det finns 6 faktorer som bestämmer myokardiell syreförbrukning, inklusive 3 huvudfaktorer och 3 sekundära faktorer.

Tre huvudfaktorer: För det första ventrikulär väggspänning under systole (systolisk ventrikulär volym × intrakardiellt tryck ventrikulär väggtjocklek); .

3 sekundära faktorer: en är basal metabolism, den andra är elektroakupunktur, den tredje är förkortningen av hjärtfibrer.

Kontroll

Relaterad inspektion

Serum adenosindeaminas serum adenosindeaminas (ADA) Dopplerekokardiografi

Den myokardiella syreförbrukningen är stor och mängden syre som tas upp av enhetsvolymen blod är stor. När det gäller myokardiell hypoxi är hastigheten för syreupptag per volymenhet ytterligare blod begränsad, huvudsakligen beroende på att utvidga koronarbehållare för att öka tillförselet av myokardiellt syre. Koronarutvidgning orsakas av lokala metaboliter (adenosin, H +, K +, PGI2, etc.) och ß-adrenerga receptorer i koronar glatt muskel, och rollen av adenosin är den viktigaste. När kardiomyocyter är hypoxiska, ökar AMP producerat av ATP och ADP, och AMP avfosforiseras under verkan av 5-nukleotidas för att bilda adenosin. Adenosin tränger lätt in i vävnadsvätskan genom cellmembranet och verkar på kranskärlen för att expandera. Det mesta av adenosinet i vävnadsvätskan kommer vanligtvis in i cellen, re-fosforyleras för att bilda AMP, och en del inaktiveras av adenosindeaminas. Adenosindeaminasaktivitet kan reduceras under hypoxi, vilket också är en orsak till lokal adenosinökning.

Myokardiell syreförbrukning är ungefär 7 ml ~ 9 ml / 100 g och står för 12% av den systemiska syreförbrukningen. Distributionen av myokardiell syreförbrukning har huvudsakligen följande aspekter:

1. Myokardiell elektrisk aktivitet, svarande för 0,05%;

2. Den väsentliga ämnesomsättningen som upprätthåller cellöverlevnad när hjärtmuskeln slutar slå, och står för 19%

3. Myokardiell spänning är en av de viktigaste bestämmandena för myokardiell syreförbrukning;

4. Hjärtfrekvensen är en annan viktig faktor vid bestämning av myokardiell syreförbrukning. Ökad syreförbrukning när hjärtfrekvensen ökar;

5. Myokardisk sammandragningsstyrka;

6. I laddat tillstånd förbrukar förkortningen av hjärtfibrerna mer syre än den isometriska sammandragningen under samma spänning.

Bland de ovannämnda faktorerna är hjärtspänning, hjärtfrekvens och myokardial kontraktion faktorer som bestämmer syreförbrukningen och står för mer än 70% av myokardiell syreförbrukning.

Differensdiagnos

Myokardial hypoxi: Hjärtat berövas syre på grund av otillräcklig blodförsörjning. De viktigaste manifestationerna är: hjärtklappning, hjärtbesvär, ibland hjärtsmärta eller uppskattning av kolik, andnöd, träning, fullhet eller agitation är allvarligare, kroppen är svag, i allvarliga fall, kortvarig chock.

Den myokardiella syreförbrukningen är stor och mängden syre som tas upp av enhetsvolymen blod är stor. När det gäller myokardiell hypoxi är hastigheten för syreupptag per volymenhet ytterligare blod begränsad, huvudsakligen beroende på att utvidga koronarbehållare för att öka tillförselet av myokardiellt syre. Koronär dilatation orsakas av lokala metaboliter (adenosin, H +, K +, PGI2, etc.) och ß-adrenerga receptorer i koronar glatt muskel, och rollen av adenosin är den viktigaste. När kardiomyocyter är hypoxiska, ökar AMP producerat av ATP och ADP, och AMP avfosforiseras under verkan av 5-nukleotidas för att bilda adenosin. Adenosin tränger lätt in i vävnadsvätskan genom cellmembranet och verkar på kranskärlen för att expandera. Det mesta av adenosinet i vävnadsvätskan kommer vanligtvis in i cellen, re-fosforyleras för att bilda AMP, och en del inaktiveras av adenosindeaminas. Adenosindeaminasaktivitet kan reduceras under hypoxi, vilket också är en orsak till lokal adenosinökning.

Myokardiell syreförbrukning är ungefär 7 ml ~ 9 ml / 100 g och står för 12% av den systemiska syreförbrukningen.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.