Anemi

Inledning Anemi avser mängden hemoglobin, antal röda blodkroppar och hematokrit i ett cirkulerande blod per volymenhet som är lägre än det normala patologiska tillståndet. Enligt Världshälsoorganisationen finns det cirka 3 miljarder människor med olika grader av anemi världen över, och tiotals miljoner människor dör varje år av olika sjukdomar orsakade av anemi. Sannolikheten för befolkning som lider av anemi i Kina är högre än i västländerna. I befolkningen med anemi är kvinnor betydligt högre än män, och äldre och barn är högre än unga och medelålders. Detta bör tas på allvar. I produktionsarbetare som är exponerade för farliga ämnen bör arbetarskyddet stärkas så att de inte missbrukar droger i det dagliga livet och strikt kontrollerar indikationer.

Orsak till sjukdom

(a) erytropoies-reducerande anemi:

Abnormaliteter i hematopoietiska celler, benmärgs hematopoietisk mikromiljö och hematopoietiska material påverkar erytropoies, vilket kan minska erytropoies-brist anemi.

1. Anemi orsakad av onormala hematopoietiska stamceller

(1) Aplastisk anemi (AA): AA är en hematopoietisk fel i benmärgen förknippad med primär och sekundär hematopoietisk stamcellskada. Patogenesen av partiell pancytopeni är relaterad till produktionen av anti-myeloida autoantikroppar av B-celler, som i sin tur förstör eller hämmar hematopoietiska celler i benmärgen.

(2) ren röda blodanemi (PRCA): PRCA hänvisar till skadorna på erytroid hematopoietisk stam- och stamceller från benmärgen, vilket i sin tur orsakar anemi. Enligt orsaken kan sjukdomen delas in i två kategorier: medfödda och förvärvade. Medfödd PRCA, Diamond-Blackfan-syndrom, orsakas av ärftlighet, förvärvat PRCA innefattar både primär och sekundär. Vissa forskare har funnit att vissa patienter med primär PRCA har sina egna EPO eller unga antikroppar mot röda blodkroppar i sitt serum. Sekundär PRCA har huvudsakligen läkemedelsrelaterade, infektionsrelaterade typer (bakterier och virus, såsom parvovirus B19, hepatitvirus, etc.), autoimmuna sjukdomsrelaterade typer, lymfoproliferativa sjukdomsrelaterade typer (såsom tymom, lymfom, plasma). Cytopatisk och lymfocytisk leukemi osv.) Och akut aplastisk kris.

(3) medfödd erytrocytisk anemi (medfödd dyserythropoieticanemia, CDA): CDA är en typ av ärftlig erytroid stam stamceller orsakade av onormala klonala abnormiteter, eldfast anemi som kännetecknas av erytroid ineffektiv hematopoies och morfologiska avvikelser . Enligt ärftliga metoder kan sjukdomen delas upp i autosomalt doldt ärftligt och dominerande ärftligt.

(4) Hematopoietiska maligna klonala sjukdomar: Dessa sjukdomar har avvikelser i hematopoietiska stam- och stamceller, inklusive myelodysplastiska syndrom och olika hematopoietiska neoplastiska sjukdomar såsom leukemi. Den förstnämnda beror på patologisk hematopoies, hyperproliferation, hög apoptos och hemolys in situ; den senare har tumörhyperplasi, låg apoptos och dålig differentiering, och hematopoietisk reglering påverkas också, vilket reducerar normala mogna röda blodkroppar och orsakar anemi.

2. Den hematopoietiska mikromiljön orsakad av avvikelser i den hematopoietiska mikromiljön inkluderar benmärgsstroma, stromceller och cytokiner.

(1) Anemi orsakad av skador på benmärgsstroma och stromalceller: benmärgsnekros, myelofibros, myeloskleros, marmorsjukdom, benmärgsmetastas av olika extramedullära neoplastiska sjukdomar och olika infektioner eller o-infektiös osteomyelit Den hematopoietiska mikromiljön kan vara onormal på grund av skador på benmärgsstroma och stromalceller, vilket kan påverka bildningen av blodceller.

(2) Anemi orsakad av onormala nivåer av hematopoietiska regulatorer: stamcellsfaktor (SCF), interleukin (IL), granulat-mono-kolonn kolonistimulerande faktor (GM-CSF), granulocyt kolonistimulerande faktor (G-CSF) ), erytropoietin (EPO), trombopoietin (TPO), blodplätttillväxtfaktor (TGF), tumornekrosfaktor (TNF) och interferon (IFN) har positiv och negativ reglering av hematopoies). Otillräcklig EPO förekommer vid njurinsufficiens, leversjukdom och hypofys- eller hypotyreos; neoplastiska sjukdomar eller vissa virusinfektioner inducerar fler hematopoietiska negativa regulatorer som TNF, IFN och inflammatoriska faktorer, som kan orsaka kronisk sjukdom. Anemi vid kronisk sjukdom (ACD).

3. Anemi av hematopoietiska råmaterial eller användning av anemi Hematopoietiska råmaterial avser ämnen som är nödvändiga för spridning, differentiering och metabolism av hematopoietiska celler, såsom proteiner, lipider, vitaminer (folsyra, vitamin B12, etc.), spårelement (järn, koppar, zink). etc.) och så vidare. Eventuell brist eller användning av hematopoietiska material kan leda till minskad erytropoies.

(1) Anemi orsakad av brist på folsyra eller vitamin B12 eller användningsstörning: megaloblastisk anemi orsakad av absolut eller relativ brist eller användning av folsyra eller vitamin B12 på grund av olika fysiologiska eller patologiska faktorer.

(2) Järnbrist och järnanvändning av anemi: Detta är den vanligaste anemin i kliniken. Järnbrist och järnanvändningsproblem påverkar hemsyntesen, och denna typ av anemi kallas abnormal anemi hemoglobinsyntes. Erytrocytmorfologin hos denna typ av anemi är liten och det centrala ljusfärgade området förstoras och tillhör småcellshypokrom anemi.

(2) Hemolytisk anemi (HA), det vill säga röda blodkroppar förstör överdriven anemi.

(3) Hemorragisk anemi:

Enligt hastigheten av blodförlust, akut och kronisk, kronisk hemorragisk anemi ofta i kombination med järnbristanemi. Kan delas in i koagulopati (såsom idiopatisk trombocytopenisk purpura, hemofili och svår leversjukdom) och icke-koagulationssjukdomar (såsom trauma, tumörer, tuberkulos, bronkiektas, magsår, sputum och Två typer av gynekologiska sjukdomar, etc.).

Kontroll

Relaterad inspektion

Bestämning av spårelement i människokroppen genom morfologisk undersökning av blod av olika benmärgsceller

Förutom röda blodkroppar, hemoglobin och förhållande röda blodkroppar bör den mest grundläggande hematologin inkludera:

(1) Nettoantal röda blodkroppar, korrigerat retikulocytantal = patientens hematokrit / 0,45 / L × retikulocyt (%).

(2) Bestämning av MCV och MCHC.

(3) Perifert blodsmetning, observera om röda blodkroppar har onormala röda blodkroppar, såsom sfäriska röda blodkroppar, målröda blodkroppar, fissionceller, med eller utan röda blodkroppar, lågpigment och polykromatiska röda blodkroppar, eosinofil fläckfärg, Kabo Terrys boll, Haos kropp och så vidare. Förändringar i antal och morfologi för vita blodkroppar och blodplättar, med eller utan onormala celler.

(4) Benmärgspunktering för undersökning av benmärg, vilket är nödvändigt för diagnos, och benmärgsbiopsi bör utföras vid behov. Benmärgsundersökning måste inkludera färgning för att bekräfta eller utesluta järnbristanemi och järngranulocytanemi.

Urinrutin, fekalt ockult blod och parasitägg, blodureakväve, serumkreatinin och lungröntgenundersökning kan inte ignoreras.

Differensdiagnos

Indikatorer för att identifiera anemins natur används ofta för att beräkna den genomsnittliga röda blodkroppsvolymen (MCV), genomsnittliga röda blodkroppar hemoglobin (MCH) och genomsnittliga röda blodkroppar hemoglobinkoncentration (MCHC) beräknade från antalet röda blodkroppar, hematokrit och hemoglobin.

Ökad MCV, sett vid aplastisk anemi, minskad, sett i järnbristanemi. Ökad, är indikationen på hemolys, minskad med småcellshyperplasi, är järnbristanemi, minskad med storcellshyperplasi, aplastisk anemi.

Omfattande förändringar i MCV, MCH och MCHC kan identifiera anemi som hypoxisk liten erytrocytanemi och hyperkromisk storcell anemi (MCV ökar, MCHC är högre än normalt).

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.