Subkortikal demens

Inledning I allmänhet är multipel hjärninfarkt demens, talam demens och Binswanger sjukdom mestadels i den subkortikala kärnan och vitmaterial, och symptomen är mestadels inom det subkortiska demensområdet. Stor djur i hjärninfarkt och dement av infarkt i vattendragsområdet involverar både cortex och subkortik, och de kliniska symtomen och tecken är kortikala och subkortikala blandade demens.

Orsak till sjukdom

(1) Orsaker till sjukdomen

För närvarande finns det fem huvudsakliga patofysiologiska faktorer som leder till vaskulär demens:

1. Hjärnartärinoklusion leder till multipel infarkt och minskning av hjärnvävnadsvolymen: aterosklerotisk stenos och ocklusion upprepas upprepade gånger i början av den inre halspulsådern eller den mellersta cerebrala artären, vilket resulterar i flera stora infarkt i hjärnhalven. Lesionen, eller vattendraget infarkt i frontala och temporala lobar, minskar betydligt hjärnvävnadens volym. Det anses allmänt att när volymen på infarktet är mer än 80-100 ml, den kliniska manifestationen av kognitiv dysfunktion på grund av allvarlig neuronal förlust och hjärnatrofi. prestanda.

2. Ischemi och hypoxi-låg perfusion: viktiga delar av hjärnbarken som är involverade i kognitiv funktion och hjärnvävnadskänslig för ischemi och hypoxi, långvarig brist på grund av små kärlsjukdomar orsakad av hypertoni och liten arterioskleros Det blodiga hypoperfusionstillståndet orsakar försenad nekros av nervceller på denna plats och progressiv kognitiv dysfunktion. Patienter med kliniskt vanligt vaskulär demens kan ha nära minnesförlust, humör eller personlighetsförändringar efter upprepade kortvariga ischemiska attacker. Utländska forskare har funnit att kognitiv dysfunktion hos patienter med hjärt-kärlsjukdom, antalet patienter med en historia av hjärtsvikt eller arytmi, är förekomsten av demens betydligt högre än i samma åldersgrupp av kontroller.

3. Subkortikala vita ämnesskador: glasartad degeneration i väggen hos små artärer i vitmaterialet, fibrös hyperplasi och förtjockning av väggen, och omfattande diffus demyelinisering av vitmaterial, vilket påverkar kortikala och subkortikala anslutningar. Den vanligaste typen av kognitiv dysfunktion är Binswangers sjukdom, följt av autosomal dominerande hjärnsarteriesjukdom (CADASIL) med subkortikalt infarkt och leukoencefalopati.

4. Hemorragiska lesioner: subdural hematom och subarachnoid blödning inklusive extrakraniell blödning, hemorragisk hematom i cerebral hemisfär, direkt förstörelse och indirekt komprimering av hjärnans parenchyma, och hinder för cerebrospinalvätskans cirkulationsväg, kliniskt framväxande Olika grader av demensprestanda.

5. Olika typer av inflammatoriska cerebrovaskulära sjukdomar: inklusive icke-specifik vasculit, samt tuberkulos, syfilis, svampar, parasiter, etc. kan vara orsaken till cerebral vaskulär demens. Dessutom kan blodsjukdomar, kolmonoxidförgiftning och avskärningssjukdomar i centrala nervsystemet ibland orsaka cerebral ischemi eller hjärninfarkt och därefter symtom på demens. Wallin et al. Har föreslagit en cerebral bloddemens med icke-multipel infarkt med neurotransmitterdefekter, vilket är värt att notera.

(två) patogenes

Fördelningen av lesioner i cerebral vaskulär demens har följande egenskaper:

1 lesioner multipel, den totala volymen infarkt för att nå en viss utsträckning.

Två stora individuella lesioner är vanligare på vänster sida; 3 lesioner är vanligare i frontala, temporala och thalamus.

Fyra vita hjärnämnen är ofta skadade. Ur funktionell positioneringsperspektiv är skadorna i dessa områden nära relaterade till de kliniskt förekommande intellektuella hinder.

Hjärnbarkens funktion är extremt komplex: Genom intensiva cellulära synaptiska anslutningar analyseras, integreras och reageras olika information när som helst. När hjärnvävnaden är skadad, speciellt den bilaterala kortikala skador, kommer den att påverka denna fina avancerade neurologiska funktion, och olika intellektuella hinder visas. Hjärnbarken är emellertid mycket kompensatorisk, först när skadan når en viss nivå förlorar den kompensationsförmågan och kliniska symtom uppträder.

Den vänstra hjärnhalvsfärden är den dominerande halvklotet i höger hand. Det spelar en ledande roll i avancerad neurologisk verksamhet som språk och abstrakt tänkande. När en stor skada inträffar är det inte svårt att förstå att det kommer att visa nedgången av intelligens och formdement.

Hjärnbarken har specifika neurologiska funktioner i de subkortikala och olika regioner. Nära relaterade till mentala aktiviteter såsom frontallo, temporal lob, thalamus, etc., ofta nära relaterade till intelligens. Den främre cortex kan kopplas till subcortex via tre slingor:

1 Den laterala dorsolaterala prefrontala cortex och dess subkortikala för att kaudera kärnan, globus pallidus, thalamus. Lesionerna kan ha långsammare slogan och design flytande, lärande och minnesdysfunktion och onormala träningsprocedurer.

2 Den främre loben till caudatkärnan kan ha personlighetsförändringar i lesionerna, maniska, irriterande och impulsiva.

3 den mediala frontala loben till ligamentet, ventralsidan av striatum. Lesionerna är tysta, inte nöjda, blinkar men kan inte tala spontant, och svaret på frågan är ofta monosyllabisk och urininkontinens. Kort sagt kan den främre loben, särskilt skadorna på de prefrontala och temporala ytorna, vara manisk, tyst, språklig och dysfunktionell, brist på drivkraft, ouppmärksamhet, minnesnedsättning och utgör demenssyndrom.

Den temporala loben, speciellt hippocampus, deltar i minnesslingan (hippocampus- ap -papillär-thalamisk nukleus-cingulär gyrus), bilaterala hippocampus eller dominerande hippokampala lesioner, som kan ha betydande minnesförsämring, särskilt minnesförlust. Förlorat och förlorat, slarvigt. De temporala lobskadorna kan också ha olika sensoriska störningar, såsom doft, doft och synförvrängning, eller bli större och mindre, drömmande, bekanta eller "okända", och kan också ha psykomotorisk spänning, självskada och skada. Medvetslös tugga, träning, famling och andra automatiska sjukdomar. De flesta av ovanstående symtom är intermittenta och kan också uppstå kontinuerligt.

Talamusen kan grovt delas upp i tre grupper:

1 prenukleus, främst relaterad till luktvägen. Fibern från hippocampus passerar genom papillärkroppen från kupolen till hypotalamus, och sedan från bröstvattnet thalamus till den främre kärnan i thalamus och sedan till cingulat. Denna slinga är relaterad till den berömda Papez-slingan.

2 lateral kärna, indelad i två delar av dorsal och buk, den främre ventrala kärnan tar emot fibrerna från globus pallidus och är relästationen för det extrapyramidala systemet. Fjällens fibrer återges ut till den centrala bakre cortex.

3 Den mediala kärnan, som är uppdelad i den dorsala mediala kärnan och den centrala kärnan, tar emot fibrer från andra thalamikärnor och skickar sedan fibrer till frontala lobar. Lesioner av den bilaterala mediala ryggkärnan kan uppvisa uppenbara mentala symtom som minnesförlust, apati, personlighetsförändringar och slöhet. Glömt av thalamiska skador, finns det inte bara återkallande hinder, utan också erkännande förmåga hinder. En vanlig lesion av thalamisk demens är en fokal lacunarinfarkt i den mediala kärnan i thalamus. Oftast bilaterala skador, ibland en enda skada på vänster sida.

Vita ämneslesioner (visas som låg densitet på CT och hög på MRI), särskilt skador på den paraventrikulära vita substansen är ofta associerade med intelligens. Det vita ämnet nära det främre hornet i den laterala kammaren består huvudsakligen av projektionsfibrer från den främre loben. Lesionerna är främst förlängningen av frontala lobskador och det finns kliniskt intelligenta störningar. Vita materielskador bredvid det bakre hornet i den laterala ventrikeln visar ofta visuokonstruktion, uppmärksamhet, finger-motor-hastighet och latensförlängning av den taktila upplösningen.

Kontroll

Relaterad inspektion

Kraniell CT-undersökning av blod, normal kropp, hudkänsla

1. Kliniska symptom: Kliniska symtom kan delas in i två kategorier, det ena är de mentala symtomen som utgör demens, och det andra är de neurologiska symtomen på hjärnskador sekundär till kärlsjukdom.

I de psykiatriska symtomen som utgör demens är minnesförlust ett tidigt kärnsymptom, inklusive nära minne, långt minne och omedelbart minne, men det tidigaste utseendet är förlusten av nästan minne, och den långa minnesnedsättningen inträffar senare. När minnet minskar uppträder gradvis uppmärksamhetsbrister och beräkningskraften, orienteringskraften och förståelsen minskar i varierande grad. Vissa författare har observerat att de vanligaste är tidsorienterade, beräkningsmässiga, nästan minne, spontant skrivande och reducerad transkription. De verkliga mentala symtomen är relativt små. Upptäckten av minne och intelligens är för närvarande i form av skalor som minneskvotient (MQ), Hasegawa intelligensskala (HDS) och enkel intelligensskala (MMSE). Om patienten inte kan fullfölja testet på grund av sjukdom kan han eller hon ta ett socialt frågeformulär, till exempel Clayton Royal Behavioural Scale (CRBRS), för att indirekt förstå patientens intelligens. Vid utvärdering av resultaten från dessa skalor, bör ämnets tillstånd, ålder, utbildningsnivå, psykologiskt tillstånd och miljö vid tidpunkten för testning, testarens tekniska kunskaper etc. övervägas fullt ut. Det bör särskilt betonas att det låga värdet på skalan inte nödvändigtvis är demens och måste övervägas helt och hållet, om nödvändigt, upprepa testet.

På grund av hjärnskador orsakade av kärlsjukdomar kan olika relaterade neuropsykiatriska symtom uppstå beroende på platsen. I allmänhet kan lesioner belägna i den vänstra hjärnhalvbarken (dominerande halvklot) ha symtom som afasi, missbruk, förlust av läsning, förlust av böcker, felberäkning, etc. Kortikala lesioner lokaliserade i den högra hjärnhalven kan ha visuell rumslig dysfunktion; Skadorna i den nedre kärnan och dess ledningsbunt kan ha motsvarande rörelser, sensationer och extrapyramidala störningar. Symtom på starkt gråt, starkt skrattande pseudobulbar pares, och ibland hallucinationer och självprat kan förekomma. Psykiska symtom som stupor, tystnad och apati. Ovanstående symtom och tecken utvecklas ofta stegvis hos patienter med multipel hjärninfarktens demens. Uppkomsten kan vara plötslig eller dold. Efter varje avsnitt kan några neuropsykiatriska symtom lämnas, överlagras om och om igen, tills intelligensen är fullständigt degraderad och blir demens. . Ett stort område med hjärninfarktens demens är mer akut och tillståndet är allvarligt. Lyckligtvis kommer de överlevande att ha allvarliga neurologiska symtom och tecken, såsom kramper, sängrygg, afasi, förlust av livförmåga och mer demens. Förekomsten av subkortisk arteriosklerotisk encefalopati är mer dold, och dyskinesien är också mild. Tillståndet kan vara relativt stabilt under lång tid, men tillståndet kan förvärras snabbt efter ett slag, och intelligensen reduceras avsevärt och gradvis försämras.

Thalamisk demens kännetecknas huvudsakligen av mentala symtom som glömmer, onormalt humör och slöhet. På grund av hjärnstamskador, kan vertikala ögonblick och andra mellanhjärn- och ponsymtom uppstå. I allmänhet är symtomen på träning inte uppenbara och är inte beständiga.

Infarkt demens i vattendragsområdet är sällsynt i klinisk praxis, främst beroende på bilddiagnos, och onormala bilder visas i närheten av hjärnarterien av CT eller MRT. Kliniskt finns det många fall av hypotalamisk cerebral vaskulär perfusion efter olika skäl, såsom långvarig chock, hypotension korrigeras inte, hjärtsvikt, olämplig användning av antihypertensiva läkemedel. De kliniska symtomen kan vara lätta eller tunga, beroende på skada i hjärnområdet, de bilaterala skadorna är allvarligare och några få visas som demens.

I allmänhet är multipel hjärninfarkt demens, talam demens och Binswanger sjukdom mestadels i den subkortikala kärnan och vitmaterial, och symptomen är mestadels inom det subkortiska demensområdet. Stor djur i hjärninfarkt och dement av infarkt i vattendragsområdet involverar både cortex och subkortik, och de kliniska symtomen och tecken är kortikala och subkortikala blandade demens.

2. Klinisk typ

Cerebrovaskulär demens kan grovt uppdelas i fem kliniska typer, nämligen dementi med flera infarkt, hjärninfarkt med stort område, subkortisk arteriosklerotisk encefalopati, talamisk demens och infarkt demens i vattendel.

(1) multiinfarkt demens: multiinfarkt demens är den vanligaste typen, på grund av demens orsakad av de flesta hjärninfarkt, har ofta hypertoni, arterioskleros, återkommande cerebrovaskulär sjukdom och stanna efter varje avsnitt Under mer eller mindre neurologiska och psykiatriska symtom samlades mindre och mer och blev så småningom en omfattande allvarlig mental nedgång.

(2) stort område med hjärninfarktens demens: ofta på grund av ocklusion av huvudhjärnarterien (såsom mellanhjärnartär, basilar artär, etc.), vilket orsakar ett stort område av hjärninfarkt, allvarligt hjärnödem och till och med cerebral pares. De flesta patienter kan dö i den akuta fasen, och ett litet antal överlevande patienter har olika nivåer av neuropsykiatriska störningar, inklusive demens och förlust av arbete och liv.

(3) Subkortisk arteriosklerotisk encefalopati: Så tidigt som 1894 nämnde Otto Binswanger att vissa patienter med demens hade svår cerebral arterioskleros och subkortisk vitmaterialatrofi i processen med att studera paralytisk demens. Författaren kallade kronisk progressivitet. Kronisk progresstiv subkortikal encefalit; 1962 döpades Olszewski till subkortikal ateriosklerotisk encefalopati, nu känd som Binswanger sjukdom. Sjukdomen är svår att diagnostisera på grund av livslängd och har inte orsakat klinisk uppmärksamhet under lång tid. Nu diagnostiseras metoderna kontinuerligt, särskilt framstegen med avbildning. Det är möjligt att få korrekt diagnos av Binswanger sjukdom av CT eller MRT. Även om det fortfarande finns en fråga om denna typ av demens är en oberoende typ, är denna typ av demens en av de typer av cerebrovaskulär demens oavsett dess kliniska eller patologiska egenskaper.

(4) Talam demens: Talam demens avser demens orsakad av fokal infarkt eller lesion av bilateral talamus (ibland en sida av talamus), vilket är sällsynt i klinisk praxis. Thalamisk demens avser demens orsakad av fokala lesioner i den enkla thalamus, och inkluderar inte thalamisk lesioner som förekommer i flera hjärninfarkt.

(5) Vattendelad infarkt demens: Vattendelad infarkt demens, även känd som Borderzone infarkt demens, avser långsiktig låg perfusion vid korsningen av de främre, mitten och bakre artärerna. Orsakar allvarlig ischemi eller till och med infarkt, vilket leder till hjärndysfunktion. Demens kan förekomma kliniskt och kan diagnostiseras genom avbildning före födseln, vilket är sällsynt.

För närvarande finns det brist på accepterade diagnostiska kriterier för cerebral vaskulär demens. Enligt klassificeringen av mentala och beteendestörningar som publicerats av ICD-10 är diagnospunkterna för F01 vaskulär demens som följer: förutsättningen för diagnos är demens, och skadorna på kognitiv funktion är ofta inte I genomsnitt kan det finnas tecken på minnesförlust, intellektuell försämring och fokal neurologisk skada, och självkunskap och bedömning kan upprätthållas. Plötslig uppkomst eller iscensatt degeneration, såväl som fokala neurologiska tecken och symtom gör diagnosen mer sannolik. I vissa fall kan endast CT eller slutlig neuropatologi användas för att bekräfta diagnosen. Relaterade funktioner är hypertoni, halspulver, känslomässig instabilitet med övergående depression, gråtande eller skratta skratt, kortvarig turbiditet eller kramper, ofta förvärras av ytterligare infarkt, och personligheten förblir relativt intakt, men vissa patienter kan förekomma Uppenbara personlighetsförändringar, som apati, brist på kontroll eller ursprungliga personlighetsegenskaper, såsom självcentrerad, paranoid eller irriterande.

American Psychiatric Association föreslog följande diagnostiska kriterier för multipel hjärninfarkt demens 1979:

1. Demens.

2. Symtomen är progressiva i en progressiv process med ojämna defekter i ett tidigt skede.

3. Fokala neurologiska symtom och syndrom (djup reflexhyperaktivitet, höghöjdsreflex, pseudobulbar pares, onormal gång, svaghet i extremiteterna etc.).

4. Bevis på cerebrovaskulär sjukdom som är tydligt förknippad med sjukdomen kan hittas i medicinsk historia, fysisk undersökning eller laboratorieundersökning.

Nyligen (1992) föreslog Center för diagnos och behandling av Alzheimers sjukdom, Kalifornien, USA också ett diagnostiskt kriterium för ischemisk vaskulär demens som motsvarar Alzheimers sjukdom. Enligt symtomen, tecken och avbildningsresultat, och vid behov, i kombination med patologi, olika diagnostiska slutsatser, inklusive "bekräftande", "sannolikt", "möjligt" och "hybrid". I synnerhet kan den så kallade blandad demens bero på trolig IVD och möjlig Alzheimers eller definitiv IVD och hypotyreos.

För närvarande finns det ingen erkänd standard för diagnos av cerebral vaskulär demens i Kina, men den kliniska diagnosen kan innehålla 3 poäng: 1 måste definitivt vara demens, 2 måste ha cerebrovaskulär sjukdom relaterad till början av demens och ha avbildning bekräftad; 3 utom andra Orsaken till demens var användningen av Hachinskis ischemiska poäng vid identifiering av Alzheimers sjukdom.

Eftersom det inte finns någon enighet om diagnosen cerebral vaskulär demens, i kombination med populariteten för CT-undersökning, anser vissa författare att diagnosen är för bred, inte bara kan förlita sig på flera hjärninfarkt eller paraventrikulära vita ämnesskador för att diagnostisera cerebrovaskulär demens eller Binswanger sjukdom. Vissa författare anser att cerebrovaskulär demens inte nödvändigtvis är infarkt, och kronisk progressiv ischemisk cerebrovaskulär sjukdom kan också ha demens, vilket anses vara otillräckligt diagnostiserat. Är diagnosen för bred eller för sträng? Det kan vara så att olika författare saknar enighet om cerebral vaskulär demens, vilket visar att ett erkänt diagnostiskt kriterium är brådskande. Diagnosen av cerebral vaskulär demens bör ha en strikt differentiell diagnos.Differensdiagnosen innehåller två aspekter, en är att identifiera om det finns demens, och den andra är att skilja skillnaden från andra typer av demens.

Differensdiagnos

Senilens demens

Alzheimers sjukdom och vaskulär demens är de vanligaste orsakerna till demens hos äldre, de kan uppstå ensamma eller i kombination. Cerebrovaskulär sjukdom förvärrar också ofta senil demens. Därför är den differentiella diagnosen för överlevnadsperioden för båda svårare, och den slutliga diagnosen kräver patologisk undersökning. Identifieringen av senil demens och vaskulär demens med Hachinski ischemisk skala är kliniskt enkel och har viss noggrannhet. Det vill säga 1 eller 2 poäng för varje klinisk funktion, 7 poäng eller mer för vaskulär demens och 4 poäng eller mindre för vaskulär demens.

Hachinski-identitetspoängstabell: Det finns huvudinnehållet i Hachinski-ischemiska skalan, plus CT-skanning, de med en total poäng på mindre än 2 poäng kan överväga senil demens, 3 till 4 poäng kan diagnostiseras med vaskulär demens, mer än 4 poäng kan diagnostiseras Diagnos av vaskulär demens.

Dessutom har den förbättrade poängmetoden Rortra-Sanchey viss diskriminerande betydelse för senil demens, vaskulär demens och blandad demens. Det vill säga 6 punkter eller mer är vaskulär demens, och 3 punkter eller mindre är senil demens, och blandad demens är mellan de två.

2.Picksjukdom

Det är en sällsynt typ av senil demens, som svarar för 1% till 7% av hjärnprover från nekropsin. Det förekommer vanligtvis före 65 års ålder. Gradvis upprepas personlighetsförändringar som förlust av självkontroll, ingen trimning, apati, vandrande beteende och aptit. Stereotyp typ, de tidigare skickade kunskaperna försämras, men minnet och beräkningsskadorna är mindre allvarliga och symptomen verkar relativt sent. Neuroimaging visade CT eller MRT av den karakteristiska frontotemporal atrofi.SPECT-undersökningen avslöjade en signifikant minskning av cerebralt blodflöde i frontotemporal regionen. Neuropatologisk undersökning avslöjade en svullen och lättfärgad cell i frontala cortex, Pick-celler, en silverinnehållande inkluderande kropp i cytoplasma, Pick-kropp och mikrofilament och mikrotubulär aggregering observerade under ett elektronmikroskop. .

3. Parkinsons sjukdom är en extrapyramidal sjukdom hos äldre över 60 år. De kliniska manifestationerna kännetecknas av tremor, styvhet och träningsreduktion. 30% av patienterna kan ha svår demens under sjukdomsförloppet, vilket visar volatilitetsigenkänning. Vet om dysfunktion och paroxysmal visuella hallucinationer kan vissa patienter ha symtom och tecken på ensidig dyskinesi i lemmen och inga karakteristiska förändringar i neuroimaging. Vissa patienter kan dock ha cerebrovaskulär sjukdom samtidigt.

4.Creutzfeldt-Jacob sjukdom

För subakut spongiform encefalopati orsakad av kronisk infektion av prion (Prion) är tidiga kliniska manifestationer progressiv demens och talstörning, i kombination med mentala och beteendemässiga avvikelser, pulsering av hand och fot och myoklonus, sen dysfagi, Quadriplegia och medvetenhetsstörning, sjukdomens genomsnittliga varaktighet är 6 till 12 månader. 80% av patienterna uppvisade karakteristiska förändringar i EEG i det sena stadiet av sjukdomen, och integrerade vågor med hög amplitud ryggraden delades periodiskt på långsamvågsbakgrunden med ett intervall på 0,5 till 2 s. Huvud-CT eller MR visade inga karakteristiska förändringar förutom mild hjärnatrofi. Hjärnbiopsi och neuropatologi krävs också för att fastställa diagnosen före födseln.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.