Minskad urinosmolalitet

Inledning Urin-osmotiskt tryck, även känt som urinpermeation, är antalet partiklar som reflekterar lösta molekyler och joner per volym av urin. Minskningen i osmolalitet återspeglar minskningen i koncentrationen av de distala tubuli, som ses vid kronisk pyelonefrit, kroniska interstitiella lesioner orsakade av olika orsaker och kronisk njursvikt.

Orsak till sjukdom

(1) Orsaker till sjukdomen

Kronisk pyelonefrit är vanlig hos kvinnor. Vissa patienter har haft akuta urinvägsinfektioner under barndomen. Efter behandlingen försvinner symtomen, men det finns fortfarande "asymptomatisk bakteriuri", som gradvis utvecklas till kronisk pyelonefrit hos vuxna. Viss akut pyelonefrit botas efter infektion med transuretrala instrument. Dåligt urinflöde (såsom bakre urinrörsventil, urinvägsblåsning, urinvägsstenar och neurogen urinblåsan), vesikoureteralt reflux är också den främsta orsaken till upprepade urinvägsinfektioner, bildning av njurar, njurskador. Urinvägsinfektioner av gramnegativa bakterier kan orsaka systemiska och lokala reaktioner. Hos patienter med upprepade infektioner ökas antikroppar. De flesta av dessa antikroppar är IgG och IgA. IgG-antikroppar kan bilda antigen-antikroppskomplex och fixa komplement, vilket resulterar i Njurskada.

(två) patogenes

Om känslighetsfaktorer såsom urinvägsobstruktion, missbildningar och låg kroppsimmunfunktion kvarstår, misslyckas antibakteriell terapi fullständigt att kontrollera inflammation eller liten abscess i njurbenet som bildas av akut pyelonefrit, vilket lämnar små ärr och orsakar intrarenal hinder. , orsakar upprepade attacker och kroniska förseningar. En del människor tror att kronisk pyelonefrit kan komma att innebära autoimmunitet. Vissa patienter hittade patogena bakterier i urinkulturen av akut pyelonefrit, men i den senare kroniska processen fanns det inga patogena bakterier i urinkulturen, och sjukdomen gick gradvis in i kronisk pyelonefrit. Det spekuleras i att kroppen efter njurinfektion producerar antikroppar mot Escherichia coli, och njurvävnad har vanlig antigenicitet med dessa bakterier. Efter att patogenen försvunnit fortsätter antikroppen att immunoreagera med njurvävnadsantigenet, vilket orsakar njurskada. Ett tubulärt antigen (Tamm-Horsfall-protein, kallat THP) har visat sig dela antigenicitet med Escherichia coli, och antikroppar mot Escherichia coli kan samtidigt motstå THP i renala tubulära epitelceller, som kan vara associerade med njure. Interstitiell kronisk inflammation är associerad.

Moderna studier har funnit att vid en kronisk njursjukdom, när den inflammatoriska cellinfiltrationen av njurens interstitiella inträffar, är det möjligt att orsaka njurvävnadsskada genom frisättning av cytokiner. Förekomsten och utvecklingen av kronisk pyelonefrit kan också vara relaterad till detta.

Närvaron av bakterier av L-typ gör behandlingen av pyelonefrit svårare. Dessa bakterier upptäcktes först av Lister, så L-bakterierna fick namnet. Bildningen beror på brottet i membranet hos de patogena bakterierna vid behandling av antibakteriella läkemedel eller genom verkan av antikroppar, komplement, lysozym, endast den ursprungliga massan, dold i det hyperosmolära området i njurmedulla för att överleva, allmänna antibakteriella läkemedel Kan inte döda det helt. Efter att livsmiljön förbättrats återvände bakterierna i L-typen till sin ursprungliga form, fortsatte att växa och reproducera sig och antändade pyelonefrit igen, vilket orsakade att sjukdomen var försenad och svår att behandla. Enligt undersökningen av kronisk pyelonefrit med negativ urinodling kan cirka 20% av L-typbakterier hittas.

Kontroll

Relaterad inspektion

Urin rutinmässigt njurfunktionstest

Laboratorieinspektion

1. Urinrutin: kan ha intermittent pyuri eller hematuri. Akuta manifestationer är desamma som akut pyelonefrit.

2. Urincellantal: Under de senaste åren är tillämpningen av 1 timme urincellens räkningsmetod kriteriet: vita blodkroppar> 300 000 / h är positiva.

3. Urinär bakteriologisk undersökning: sann bakteriell urin kan uppstå intermittent. Vid akuta attacker, som vid akut pyelonefrit, är urinkulturen mestadels positiv.

4. Blodrutin: röda blodkroppar och hemoglobin kan minskas något. Antalet vita blodkroppar och andelen neutrofiler kan ökas vid akuta attacker.

5. Njurfunktionstest: kontinuerlig njurskada kan uppstå:

1 nedsatt njurfunktion, såsom ökad nattlighet, minskat osmotiskt tryck på morgonen.

2 surgöring minskade, t.ex. att morgonurinets pH ökade, urinen HCO3- ökade, urinen NH4 minskade.

3 glomerulär filtreringsfunktion minskade, såsom minskad endogen kreatininclearance, ureakväve i blodet, kreatinin och så vidare.

Bildundersökning

1. Röntgenundersökning: KUB-vanlig film kan visa att en eller båda njurarna är mindre än normalt. IVU kan ses i storleken på de två njurarna, formen är ojämn, njurbäckenet och njurbäckenet kan deformeras, det finns expansion och ansamling av vatten, njurparenkymet blir tunn, det finns ett fokalt, grovt kortiskt ärr, åtföljt av tråkighet hos intilliggande njurbäcken eller Trumbenstorm deformation. Ibland är utvecklingen dålig och urinledaren utvidgas. Vissa patienter med urinvägar har urinflöde i blåsor. Dessutom kan det finnas känslighetsfaktorer som dåligt urinflöde, urinvägsobstruktion som stenar, tumörer eller medfödda missbildningar.

2. Radionuklidscanning: Patientens njurfunktion kan bestämmas, vilket visar att njurarna är liten, och den dynamiska genomsökningen kan också upptäcka vesikoureteral reflux.

Cystoskopi kan avslöja inflammatoriska förändringar i ureteral öppning på den drabbade sidan, ureteral intubation är blockerad och intravenös injektion av rouge bekräftar nedsatt njurfunktion.

3. Njurbiopsi: ljusmikroskopi visar tubulär atrofi och ärrbildning, interstitiell lymfocyter, mononukleära celler infiltration, neutrofil infiltration vid akuta attacker, glomeruli kan vara normal eller mild runt bollen Fibros, om det finns långvarigt högt blodtryck, kan man se att den glomerulära kapillärväggen är härdad och kollagenet i den glomerulära kapseln avsätts.

Differensdiagnos

Minskad urinspecifik vikt: Mätning av urinspecifik vikt används för att uppskatta koncentrationen av njurarna, men noggrannheten är dålig och det är många faktorer som påverkas. De uppmätta värdena är endast för referens. Minskningen av urinspecifik tyngdkraft ses hos diabetes insipidus och kronisk nefrit. Den urinspecifika tyngdkraften är låg, mestadels under 1,020, och är ofta fixerad till 1,010 i det sena stadiet av sjukdomen. Urinproteinspår ~ +++. Det finns ofta röda blodkroppar och gjutningar i urinen (granulär rörtyp, transparent rörtyp). Det finns uppenbar hematuri eller grov hematuri under den akuta attacken.

Ökad urinspecifik vikt: Mätning av urinspecifik vikt används för att uppskatta njurarnas koncentrationsfunktion, men noggrannheten är dålig och de drabbade faktorerna är många. De uppmätta värdena är endast för referens. Ökad urinspecifik tyngdkraft ses vid uttorkning, diabetes, akut nefrit och så vidare. Proteinurien är lätt och tung (1 ~ 3 g / d). Det finns mikroskopisk hematuri. De röda blodkropparna är pleomorfa och olika. Ibland kan röda blodkroppsgjutningar, granulära gjutningar och renal tubulär epitelceller ses. Produkter med urinfibrrinnedbrytning (FDP) kan vara positiva. Kväve och kreatinin i blodurea kan öka tillfälligt, serumens totala komplement (CH50) och C3 minska, återgå till det normala inom mer än 8 veckor, och serum anti-streptolysin "O" titer kan öka.

Ökat gallvägar i urin: gallvägen i urin härrör från bindningen av bilirubin. I kombination med bilirubin i den nedre delen av tunntarmen och i tjocktarmen frikopplas det av verkan av tarmbakterier. Efter flera steg av reduktion blir bilirubin urinvägar och utsöndras sedan med avföring. En del av urinväggen absorberas i portvenen från tarmen, varav merparten tas upp i levercellerna och släpps sedan ut i tarmvätskan (tarmens levercirkulation), och en del av den kommer in i den systemiska cirkulationen från portvenen och utsöndras från urinen genom njurarna. En mängd olika faktorer kan orsaka en ökning av urinvägar.

Ökat amylas i urinen: När pankreatit och andra sjukdomar inträffar, kommer bukspottkörtelammylas in i blodomloppet och utsöndras från urinen på grund av inflammation och andra sjukdomar i bukspottkörtelvävnaden, vilket får patientens blodamylas att stiga och amylas upptäcks i urinen. Amylasanalys, som är en av de viktiga objektiva indikatorerna för diagnos av akut pankreatit, men inte en specifik diagnostisk metod. I det tidiga stadiet av sjukdomen, när det finns emboli i bukspottkörtelns blodkärl och en del hemorragisk nekrotiserande pankreatit, kan det inte öka på grund av allvarlig förstörelse av bukspottkörtelvävnad. Amylas kan också öka i fall av chock, akut njursvikt, lunginflammation, kusma, perforering av magsår och infektioner i tarmen och gallvägarna. Därför, när det finns en ökning av amylas, är det nödvändigt att kombinera historia, symtom och tecken för att utesluta ökningen av amylas orsakat av sjukdomar som inte är bukspottkörteln för att diagnostisera akut pankreatit.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.