Urinfiltreringsfraktionen minskade signifikant

Inledning Urinproduktion beror på filtrering av glomeruli och reabsorption och utsöndring av njurrör och uppsamlingskanaler. Därför uppnås regleringen av kroppens bildning av urin genom att justera filtrering, reabsorption och utsöndring. Mängden filtrat som produceras av de två njurarna per tidsenhet kallas glomerulär filtreringshastighet (GFR), vilket är cirka 125 ml / min hos normala vuxna. Förhållandet mellan glomerulär filtreringshastighet och renal plasmaflöde kallas filtreringsfraktionen. Njurplasmaflödeshastigheten per minut är cirka 660 ml, så filtreringsfraktionen är 125/660 x 100% - 19%. Detta resultat indikerar att ungefär en femtedel av plasman som strömmar genom njuren filtreras in i säcken av glomerulus för att producera primär urin. Glomerulär filtreringshastighet och filtreringsfraktion är indikatorer för njurfunktion. Glomerulärt kapillärt blodtryck reduceras avsevärt, vasokonstriktion i njuren, filtreringsmembranpermeabilitet och förändringar i filtreringsområdet kan minska glomerulär filtreringshastighet.

Orsak till sjukdom

Faktorer som påverkar glomerulär filtreringshastighet:

Först, effektivt filtreringstryck

Förändringar i någon av de tre faktorerna som utgör det effektiva filtreringstrycket kan påverka det effektiva filtreringstrycket och därmed den glomerulära filtreringshastigheten. Förändringarna av glomerulärt kapillärt blodtryckstest visade att när det arteriella blodtrycket fluktuerade inom intervallet 10,7-24,0 kPa (80-180 mmHg), kunde självregulering av renalt blodflöde förbli relativt stabilt och det glomerulära kapillära blodtrycket förändrades inte signifikant. När det gäller mekanismen för självreglering, tror de flesta att när det arteriella blodtrycket är förhöjt, sammandras den glatta muskeln i väggarna i artärarterien av sträckningen och blodflödesmotståndet ökas, så att blodflödet i glomerulära kapillärerna inte ökas och blodtrycket inte ökas. Förhöjd, så det sker ingen signifikant förändring i effektivt filtreringstryck och glomerulär filtreringshastighet; när det arteriella blodtrycket sänks, dilateras väggen i artärväggen, blodflödesmotståndet reduceras, och blodflödet för de glomerulära kapillärerna reduceras inte. Blodtrycket minskade inte, så det skedde ingen signifikant förändring i effektivt filtreringstryck och glomerulär filtreringshastighet. Detta indikerar att reglering av kroppens glomerulära filtreringsfunktion uppnås genom självreglering av renal blodflöde för att säkerställa den normala funktionen av kroppens urinfunktion under fysiologiska förhållanden. Men om det arteriella blodtrycket sjunker under 10,7 kPa (80 mmHg) (såsom stor blodförlust), utanför det självreglerande intervallet för renalt blodflöde, kommer det glomerulära kapillära blodtrycket att minska i enlighet därmed, så att det effektiva filtreringstrycket reduceras, glomerulär filtrering Hastigheten reduceras och oliguri orsakas. När det arteriella blodtrycket sjunker till 5,3 till 6,7 kPa (40 till 50 mmHg) kan det orsaka anuri. I det avancerade stadiet av högt blodtryck, när stenosen orsakas av den kvalitativa skada på kulärartären, kan blodtrycket hos de glomerulära kapillärerna reduceras avsevärt, vilket resulterar i en minskning av den glomerulära filtreringshastigheten, vilket resulterar i oliguri eller till och med ingen urin.

Förändringar i osmotiskt tryck i plasmakolloid Mänskligt plasmakolloid-osmotiskt tryck visar inte signifikanta fluktuationer under normala förhållanden. Först när plasmaproteinkoncentrationen sänks sänks det osmotiska plasmakolloidtrycket så att det effektiva filtreringstrycket och filtreringshastigheten för glomerulus ökas och urinvolymen ökas. Exempelvis är huvudorsaken till ökningen av urinvolym orsakad av intravenös administrering av en stor mängd fysiologisk saltlösning att plasmaproteinet späds ut, plasmaproteinkoncentrationen sänks och plasmakolloidens osmotiska tryck minskas.

Förändringar i njurkapseltrycket är normalt under normala förhållanden. När urinvägsobstruktion inträffar, såsom pyeloliter, ureterala stenar eller tumörkomprimering, kan det orsaka en ökning av det inre sacktrycket, vilket minskar det effektiva filtreringstrycket och minskar filtreringshastigheten. Dessutom kristalliseras vissa läkemedel, såsom vissa sulfonamider, lätt i den sura miljön i tubulärvätska, eller när hemolysen är överdriven vid vissa sjukdomar kan läkemedelskristaller eller hemoglobin blockera njurens tubuli och orsaka cystiska förändringar. Ökningen i tryck resulterar i ett effektivt filtreringstryck och en minskning av filtreringshastigheten för glomerulus.

För det andra, glomerulärt plasmaflöde

Glomerulus kommer in i kuländen till kuländen, och plasmakolloidens osmotiska tryck ökas gradvis, vilket resulterar i en effektiv reduktion av filtreringstrycket. Den hastighet med vilken det osmotiska trycket i plasma ökar oundvikligen påverkar hastigheten för effektivt filtreringsövertryck. Den hastighet med vilken plasmakolloid-osmotiskt tryck stiger är nära besläktat med glomerulärt plasmaflöde. När plasmaflödeshastigheten ökar, ökar det kolloidala osmotiska trycket långsamt, det effektiva filtreringstrycket minskar, och den effektiva längden på det glomerulära kapillärangiogenesfiltratet ökar, och filtreringshastigheten ökar, tvärtom den glomerulära plasma Flödeshastigheten reduceras, den effektiva längden på det glomerulära kapillära angiogena filtratet förkortas och filtreringshastigheten reduceras. Under normala omständigheter, på grund av självreglering av renalblodflödet, kan glomerulärt plasmaflöde förbli relativt stabilt, endast i människokroppen för att träna kraftfullt eller i fallet med stor blodförlust, svår hypoxi och andra patologiska tillstånd, på grund av ökad sympatisk excitation, renal vasokonstriktion, När det renala blodflödet och det glomerulära plasmaflödet reduceras signifikant, reduceras den glomerulära filtreringshastigheten.

För det tredje kan filtreringsmembranpermeabiliteten och ändringen av filtreringsområdet, storleken på den glomerulära filtreringsmembranpermeabiliteten mätas med molekylvikten hos det ämne som det tillåter att passera. Små molekyler i plasma kan lätt passera genom olika porer på membranet, men makromolekylära substanser såsom plasmaalbumin med en molekylvikt av 69 000 är svåra att passera, och det finns också en selektiv blockerande effekt av prionprotein, så det är i filtratet. Koncentrationen överstiger inte 0,2% av plasmakoncentrationen; globulin, fibrinogen etc. med en molekylvikt på mer än 69 000 kan inte passera genom membranet alls. Dessutom kan hemoglobin med en molekylvikt på 64 000 i plasma filtreras, men det kombineras med globin för att bilda en komplex form och kan därför inte passera. När en stor mängd hemolys inträffar överstiger mängden hemoglobin i blodet mängden bindning till globin. Vid denna tidpunkt kan hemoglobin som inte är bundet till globinet filtreras och släppas ut urinen för att bilda hemoglobinuri.

Under normala omständigheter är filtreringsmembranpermeabiliteten relativt stabil och endast förändringar under patologiska förhållanden påverkar urinens sammansättning. Till exempel åtföljs ofta glomerulär inflammation eller hypoxi av proteinuri. Tidigare ansågs detta bero på den ökade permeabiliteten hos filtreringsmembranet. Nyligen genomförda studier har funnit att filtreringsmembranpermeabiliteten reduceras snarare än ökad vid denna tidpunkt. Utseendet på proteinuri orsakas av att lesionen reducerar eller eliminerar det negativt laddade prionproteinet på det filtrerade membranet, och den isotropiska laddningsavvisningen hos det negativt laddade albuminet försvagas, vilket gör albuminet lätt att filtrera. När lesionen orsakar skada på filtreringsmembranet kan röda blodkroppar också filtrera ut för att bilda hematuri. Den totala ytan för det glomerulära filtreringsmembranet är cirka 1,5 till 2 m2. Under normala omständigheter är alla glomeruli aktiva och filtreringsområdet förblir stabilt. Under patologiska förhållanden, såsom akut glomerulonefrit, glomerulär kapillärendotelhyperplasi, svullnad och källarmembranet är också svullna och förtjockade, vilket orsakar stenos eller till och med fullständig tilltäppning av kapillärlumen, vilket resulterar i en minskning av det effektiva filtreringsområdet och en minskning av filtreringshastigheten. Det finns oliguri eller till och med ingen urin.

Kontroll

Relaterad inspektion

Urin rutinmässigt urinrörets funktionstest

Glomerulär filtreringshastighet (GFR)

Mängden filtrat som produceras av de två njurarna per tidsenhet kallas glomerulär filtreringshastighet (GFR), vilket är cirka 125 ml / min hos normala vuxna. Förhållandet mellan glomerulär filtreringshastighet och renal plasmaflöde kallas filtreringsfraktionen. Njurplasmaflödeshastigheten per minut är cirka 660 ml, så filtreringsfraktionen är 125/660 x 100% - 19%. Detta resultat indikerar att ungefär en femtedel av plasman som strömmar genom njuren filtreras in i säcken av glomerulus för att producera primär urin. Glomerulär filtreringshastighet och filtreringsfraktion är indikatorer för njurfunktion.

Njurblodflödet

Renal blodflöde avser blodflödet genom njurarna per tidsenhet. Om ett ämne i blodet kan filtreras av både glomerulus och njurrör, är clearancegraden ett kombinerat resultat av glomerulär filtrering och tubulär utsöndring. Om ämnet avlägsnas helt efter 1 veckas njurcirkulation är ämnets plasmaclearance lika med plasmaflödet inom 1 minut efter njurarna. Clearancehastigheten för diodrast och para-aminohippurate (PAH) kan återspegla renal blodflöde.

Glomerulär filtreringsfraktion (GFF)

Mängden filtrat som produceras av de två njurarna per tidsenhet kallas glomerulär filtreringshastighet, vilket är cirka 125 ml / min hos normala vuxna. Förhållandet mellan glomerulär filtreringshastighet och renal plasmaflöde kallas filtreringsfraktionen. Njurplasmaflödeshastigheten per minut är cirka 660 ml, så filtreringsfraktionen är 125/660 × 100% - 19%. Detta resultat indikerar att ungefär en femtedel av plasman som strömmar genom njuren filtreras in i säcken av glomerulus för att producera primär urin. Glomerulär filtreringshastighet och filtreringsfraktion är indikatorer för njurfunktion.

Differensdiagnos

Onormal njurfunktion: tidig uppkomst kan bero på minskad glomerulär filtreringshastighet, minskad vatten- och natriumretention och ett litet antal patienter till och med oliguri. Endast ett mycket litet antal patienter kan uppvisa akut njursvikt, vilket lätt kan förväxlas med akut nefrit.

Snabb glomerulonefrit: Utöver akut nefritiskt syndrom kännetecknas det ofta av tidig oliguri, anuria och en kraftig försämring av njurfunktionen. Svår akut nefrit hos patienter med akut njursvikt är svårt att skilja från sjukdomen, njurbiopsi bör göras i tid för att bekräfta diagnosen.

Kronisk glomerulonefrit: glomerulär filtreringshastighet, endogent kreatininclearance, ökat ureakväve och kreatinin ökat, nedsatt njurfunktion mestadels kompenserad eller dekompenserad, fenolröd utsöndringstest och urinkoncentrationsutspädning Funktionen reduceras.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.