Magmassa

Inledning I det avancerade stadiet av magcancer hos äldre (mellan- och avancerat stadium) kan det vara ömhet i övre buken, fullhet eller massa i magsområdet, hårt och fixerat, och ytan är ojämn och nodulär.

Orsak till sjukdom

(1) Orsaker till sjukdomen

Patogenesen för magcancer är lång och komplicerad. Det finns för närvarande ingen enda faktor som har visat sig vara en direkt orsak till magscancer i mänskligheten. Därför är förekomsten av magcancer relaterad till många faktorer. Kostfaktorer är forskningens fokus, och vissa undersökningar har visat att livsmedel med högt salt, högdoft, polycykliska aromatiska kolväteföreningar som produceras i matlagning, nitroso-föreningar, mykotoxiner, vissa korn och livsmedelstillsatser är cancerframkallande.

1. Nitroso-föreningar: nitroso-föreningar är en stor klass av kemiska cancerframkallande ämnen, bland vilka icke-flyktiga nitritaminer, såsom N-metyl N-nitro N-nitrosoguanidin (MNNG), N-B N-nitrosoguanidin (ENNG) kan inducera gastriskt adenokarcinom hos råttor och hundar, och förkankande lesioner såsom tarmslemhinnor och dysplasi kan observeras. Naturligt förekommande nitroso-föreningar är extremt små. Dess huvudsakliga källa är den endogent syntetiserade nitroso-föreningen i kroppen. Nitrosoföreningen kan också syntetiseras under förhållanden med lågt pH i magsaft. När magslemhinnelesioner uppstår, såsom magkörtelatrofi, minskar parietalceller och pH i magsaft stiger, magbakterier kan påskynda reduktionen av nitrat till nitrosoförening. . Således kan humant magslimhinna attackeras direkt av nitrosoföreningar under normala eller skadade förhållanden.

2. Polycykliska aromatiska kolväteföreningar: Cancerframkallande ämnen kan förorena mat eller bilda under bearbetning. Island är till exempel ett land med hög förekomst av magcancer. Invånarna lever mestadels i fiske och djuruppfödning och har för vana att äta rökt fisk och rökt lamm. Analys av prover av rökt fisk och rökt lamm visade att dessa livsmedel har ett stort antal cancerframkallande ämnen, inklusive polycykliska aromatiska kolväteföreningar såsom 3,4-bensokinon. Ett stort antal djurförsök har visat att försöksdjuren också är cancerframkallande mot den rökt mat.

3. Kostfaktorer: Kinas fall av gastrisk cancer som matchar forskningsresultat visar att diet med hög salt, inlagd mat, stekt mat, tre måltider oregelbundet, snabbmat, äta för mycket, äta varm mat etc., ökar förekomsten av magcancer farlig. Förtäring av höga koncentrationer av salt kan skada magslemhinnebarriären och orsaka slemhinnecellerödem och förlust av körtlar. Samtidig administrering av högt salt i den cancerframkallande nitrosoföreningen kan öka induktionshastigheten för gastrisk cancer och induktionstiden är också kort, vilket främjar förekomsten av magcancer.

Färska grönsaker, färska bönor, sojabönor och deras produkter, färsk fisk, kött, ägg, mjölk kan minska risken för magcancer. Konsekvensen av epidemiologiska studier runt om i världen visar att färska grönsaker och frukter har skyddande effekter mot magcancer. Färska grönsaker och frukter innehåller många näringsämnen som krävs av människokroppen, särskilt vitaminer har anti-cancereffekter.

Dessa ämnen konkurrerar med cancerframkallande ämnen för att eliminera bildningen av fria radikaler i kroppen, bryta ned gifter, skydda DNA, proteinmakromolekyler från cancerframkallande ämnen, stabilisera cellmembranen och främja normal celldifferentiering för att uppnå anticancereffekter. C-vitamin har en stark förmåga att blockera nitrosoföreningar, och betakaroten har antioxidantförmåga och kan omvandlas till vitamin A i tunntarmen. Upprätthålla celltillväxt och differentiering. Därför kommer dessa två typer av vitaminer sannolikt att minska förekomsten av magcancer genom att blockera karcinogenes och öka cellreparationsförmågan.

4. Helicobacter pylori: Helicobacter pylori-infektion är förknippad med magcancer, baserad på följande skäl: Helicobacter pylori isoleras sällan i normal magslemhinna, och infektionshastigheten för Helicobacter pylori ökas med ökningen av magslemhinneskador. Det antas för närvarande att Helicobacter pylori inte är ett direkt cancerframkallande medel för magcancer, men ett tillstånd som främjar utvecklingen av sjukdomen genom skada i magslemhinnan och ökar risken för magcancer. Helicobacter pylori frisätter en mängd cytotoxiska och inflammatoriska faktorer och deltar i lokal immunitet. I serumet före bestämningen av gastriska cancerpatienter var den positiva hastigheten för Helicobacter pylori-antikropp signifikant högre än hos kontrollgruppen, vilket var en riskfaktor för magcancer.

Dessutom har rökning, genetiska, psykologiska faktorer, spårämnen, vissa kroniska sjukdomar såsom kronisk atrofisk gastrit (CAG), tarmslemhinnarmetaplasi (IM) och dysplasi (DYS) rapporterats och är också förknippade med magcancer.

(två) patogenes

Prekursorer för magcancer kan delas in i två kategorier: prekancerösa tillstånd och prekancerösa lesioner. Magsjukdomar har en besläktad relation med godartade magsjukdomar, och det finns en risk för att utveckla magcancer, men det är inte nödvändigtvis cancerformigt eller det förstnämnda hänvisar till den slutliga destinationen för dessa sjukdomar, och den senare avser patologiska förändringar av transformerad cancer.

1. Förstadier av magcancer

(1) Kronisk atrofisk gastrit: atrofisk gastrit är en vanlig kronisk gastrisk sjukdom. Gasskosfrekvensen i området med hög risk för magcancer är så hög som 80%, och dödlighetsgraden är positivt korrelerad med förekomsten av atrofisk gastrit. Graden av atrofisk gastrit är tung, och detektionsgraden för tarmmetaplasi är hög. Befolkningen i områden med hög och låg förekomst av magcancer i 8 provinser i Kina, den långsiktiga uppföljningen (mer än 10 år) atrofisk gastrisk cancercancer på upp till 10%. Patologiska egenskaper Atrofisk gastrit uppträder i magens antrum, kronisk slemhinnainflammation med atrofi i körtlarna. Kan ha tarmmetaplasi eller onormal epitelhyperplasi.

(2) Magesår: För närvarande tror de flesta författare att kroniskt magsår kommer att utveckla cancer, och förekomsten är cirka 0,5% till 2%. Det patologiska kriteriet för att bedöma magcancer är att slemhinnan förstörs fullständigt, magsårets mukosa vidhäftas till muskelskiktet och muskelskiktet längst ner i magsåret förstörs fullständigt av tät fibrös bindväv och granuleringsvävnad. Mekanismen är att inflammation, erosion, regenerering och reparation av de atypiska epitelcellerna på magsårets kant inte är tillräckligt mogna och cellerna är benägna att få karcinogenes under cancerframkallande verkan. Dessutom är cancern som uppträder vid kanten av magsåret, andelen signaltringcellscancer och den vanliga magcancergruppen, detta är också ett bevis för att stödja cancer i magsår.

(3) Residual gastrisk cancer: Restmage som prekanceröst tillstånd, dess förhållande till magcancer har också uppmärksammats. Det hävdas i allmänhet att det borde vara en cancer som förekommer i den kvarvarande magen i mer än 10 år efter godartad resektion i magen. I bred bemärkelse, inklusive cancerpatienter som har cancer i restmagen 15 år efter operationen, kollektivt benämnda restmagcancer. Förekomsten av kvarvarande magcancer är cirka 1% till 5,5%. Biopsisk patologisk undersökning fann att kronisk atrofisk gastrit med tarmmetaplasia och epitelial cellatypikitet i det anastomotiska stället, kombinerat med alkalisk tarmåterflöde, reflux i gallpankreatinsaft, låg syramiljö, magmotilitetsstörning, bakterier Fortplantningstillväxt och syntes av nitroso-föreningar är viktiga faktorer för utvecklingen av magcancer. Dessa kan bli prodromala skador på magcancer. Dessutom är cancer som uppstår efter gastrojejunostomi ofta associerad med hyperplastiska polyper, som åtföljs av cystiska förändringar i körtlarna.

2. Förkankarösa lesioner i magcancer

(1) dysplasi: även känd som atypisk epitelhyperplasi (atypisk epitel). Heterotypisk epitelhyperplasi är en heterotyp (atypisk) förändring i den körtande kanalstrukturen i magslemhinnan och förlusten av normalt tillstånd hos epitelceller. Det skiljer sig från morfologisk och regenerativ och enkel hyperplasi, och den histologiska gränsen är mellan godartad och malig. De grundläggande patologiska särdragen innefattar tre aspekter: 1 atypikalitet hos celler, inklusive ökad andel nukleoplasma, nukleoplasma, etc.; 2 onormal differentiering, inklusive reduktion eller till och med försvinnande av bägare celler i metaplastisk epitel, förlust av magkörtlar Differentieringsegenskaper hos kroppen (pylorisk körtlar eller tymuskörtlar), såväl som förändringar i sekretion eller förändringar i sekretionsegenskaper; 3 strukturella störningar, inklusive oregelbunden körtelform, rygg mot rygg och ko-väggfenomen, körtelgrening, spirande, papillär Hyperplasi och så vidare.

Under senare år har studier om dysplasi i Kina delats in i fem typer, nämligen adenom, krypt, regenerativ, sfäroidal och saklik. Adenomtypen härstammar från tarmmetaplasiaepitel, som startar från det ytliga lagret av magslimhinnan och blir ett starkt differentierat adenokarscinom efter cancer. Krypttypen förekommer också i tarmmetaplasia körtlar, som börjar i det djupa skiktet av körtelkrypten och blir cancerform. Mycket differentierat eller måttligt differentierat adenokarcinom. Regenerativ typ av regenererande kanal och epitel efter magslemhinnedefekt, utvecklades huvudsakligen till dåligt differentierat adenokarcinom eller odifferentierat adenokarcinom. Den bollliknande förändringen inträffar mellan tarmkörteln i tarmkörteln eller tarmens metaplasia-körtelepitel, vilket visar en stor mängd slem i cytoplasma, och cellkroppen är sfärisk, som kommer att utvecklas till signatringcellscancer. Den sacculära körtlarna expanderas med ett epitel som är atypiskt och existerar endast i närheten av cancer. Detektionshastigheten för heterotyp epitelhyperplasi i områden med hög förekomst av magscancer kan uppgå till 20%, vilket är högre än det i områden med låg förekomst. Detektionsgraden ökar med åldern, och fler män än kvinnor förekommer i magantrum och magehorn, med fokus på cancer. Heterotypisk hyperplasi kan vara 5% eller så efter 5 till 10 års cancer.

(2) Tarmmetaplasia i magslemhinnan: magens och slemhinnans epitel i magsäcken och fundus-körtlarna, hjärtkörtlarna och pylörkörtlarna omvandlas till tarmepitelceller. Metaplastiska epitelceller består av absorptiva celler, med koppformade celler och Pan's celler emellan. Intestinal metaplasi med magcancer är 60% till 100%, och förlängningsstället är konsekvent. Enligt olika enzyminnehåll och aktivitet i tarmmetaplasi kallas den höga aktiviteten hos enzyminnehållande enzym fullständig tarmmetaplasi, och den med mindre enzym kallas ofullständig tarmmetaplasi. De med fullständig differentiering är tarmtarmens metaplasi av tunntarmstyp, och de med ofullständig differentiering är tarmtarmens metaplasier av tunntarmen. Två typer av tarmmetaplasier kan förekomma i magslemhinnan på samma gång: tunntarmen är vanligare i godartade lesioner, och tjocktarmen är vanligare i cancersidan. Det anses att metaplasin i tjocktarmen är en förkankärsk lesion av magcancer.

3. Tidig gastrisk cancer

(1) Allmän typ:

1 upplyftningstyp (typ I): den framträdande fokusen för cancerskadan sticker ut i maghålan, som är polypoid och höjden överstiger 0,5 cm.

2 ytlig typ (typ II): ytlig cancerfoci, inga uppenbara höjningar och fördjupningar, uppdelade i tre subtyper:

Typ IIa: ytlig utbuktningstyp med en höjd under 0,5 cm.

Typ IIb: ytlig platt.

Typ IIc: typ av låg depression, fördjupningen överstiger inte 0,5 cm.

3 konkav typ (typ III): även känd som sårtyp, depressionen är över 0,5 cm.

4 blandad typ: Det finns två former av samexistens, med IIc + III, IIc + IIa som mest.

Bland de tre typerna är den vanligaste typen den konkava typen och den platta typen är minst.

(2) Histologisk typ: Enligt den morfologiska klassificeringen är den uppdelad i papillärkanaladenokarcinom, slemkört adenokarcinom i kanal och kordoid adenokarcinom. Enligt klassificeringen av gastrisk cancerforskningsförening är tubulärt adenokarcinom det vanligaste och står för 60% följt av dåligt differentierade körtlar. Cancer står för 15%, papillär adenokarcinom, odifferentierat karcinom är sällsynt och slemhinnecellkarcinom svarar för cirka 5%.

(3) Iscenesättning: Det japanska endoskopiföretaget föreslog 1962 att djupet i magcancervävnadsinfiltrering var begränsat till slemhinnan eller submukosa, oavsett storlek på tumören eller närvaron eller frånvaron av lymfkörtelmetastas som tidig magcancer.

I tidig magcancer kallas området med den största diametern 5,1 till 10 mm liten gastrisk cancer, och de under 5 mm är mikrogastrisk cancer, ultramikrokarcinom, även känd som "fläckig cancer" eller "lite". "Svinpunktskarcinom" hänvisar till den endoskopiska biopsin bekräftade diagnosen magcancer. Alla seriella avsnitt av de kirurgiskt resekterade proverna har inte hittat cancer. Det kan vara så att biopsipincen avlägsnade cancern och blödningen och mekanisk skada under biopsi, så att den kvarvarande cancervävnaden kvarstår. Nedfall, 16 fall har officiellt rapporterats i Kina och har rapporterats utomlands.

(4) Metastas för tidig magcancer: det vanligaste är lymfkörtelmetastas, cirka 5% av intramukosal cancer, cirka 25% av submukosal cancer och lokal lymfkörtelmetastas. Förutom lymfkörtelmetastaser kan det finnas organmetastaser, oftast finns i levern, och utgör endast 0,5% av alla cancerformer. Denna typ av tidig cancerinfaringsdjup lika mycket som submukosalt, mestadels utbuktande typ, mestadels differentierat, ofta med vaskulär tumörtrombus och lymfkörtelmetastas.

4. Progressiv magcancer När infiltration av cancervävnad når muskelskiktet kallas serosskiktet eller serosal utanför avancerad gagtrisk cancer, även känd som avancerad magcancer.

(1) Allmän klassificering: Borrmann (1926) klassificerade avancerad magcancer till polyp typ (typ I), magsår (typ II), infiltrerande magsår (typ III) och diffus infiltrerande typ (typ IV).

Typ I: polypoid. Tumören växer huvudsakligen in i maghålan, utbuktningen är uppenbar, den är polypoid, basen är bredare, gränsen är klarare, magsåret är sällsynt, men det kan vara liten erosion. Detta är den minst vanliga typen av avancerad magcancer och står för cirka 3% till 5%.

Typ II: begränsad magsår. Tumören har en stor sårbildning, kantutbuktningen är uppenbar, gränsen är klar och infiltrationen i omgivningen är inte uppenbar. Denna typ står för cirka 30% till 40%.

Typ III: infiltrerande magsår. Tumören har en stor sårbildning, och dess kant är delvis utbuktad, delvis infiltrerad och förstörd, gränsen är oklar och infiltrationen i det omgivande området är mer uppenbar. Infiltrationen av cancervävnaden under slemhinnan överskrider tumörgränsen som det blotta ögat ser. Detta är den vanligaste typen och står för ungefär hälften.

Typ IV: diffus infiltration. Det är diffust infiltrerat och det är svårt att bestämma tumörgränsen när den berörs. På grund av den diffusa infiltrationen av cancerceller och hyperväxt av fibrös vävnad kan magväggen förtjockas och stelas, det vill säga den så kallade "pås-magen", om tumören är begränsad till antrummet. Då bildas en extrem ringförträngning. Denna typ står för cirka 10%.

(2) Histologisk klassificering:

Vanlig typ: papillär adenokarscinom, som bildar en bröstvårtstruktur. Tubulära adenokarcinom, som utgör kirtel- eller körtelkaviteter av olika storlek, inklusive starkt differentierade och måttligt differentierade adenokarcinom. I dåligt differentierat adenokarscinom bildar de flesta cancerceller inte uppenbara lumen, som är remsor eller klumpar, med nukleär excentricitet, och cytoplasma kan innehålla slem. Mucinösa adenokarcinomceller producerar en stor mängd slem, och de utvidgade körtlarna är fyllda med slem, även känt som slemhinnor. Mucinöst cellkarcinom, även känt som signetringcellcarcinom.

Speciella typer: Udifferentierade karcinom av denna typ är vanliga med hög malignitet och ingen adenoidstruktur, andra inkluderar skivepitelcancer, adenosual carcinoma (adenosquamous carcinoma), carcinoid och blandad cancer.

Enligt den maligna graden av magcancer delas den upp i fyra betyg: det första steget har uppenbar celldifferentiering, andra och tredje klass är måttligt, fjärde klass är det värsta och graden av malignitet är hög.

(3) Överföringsmetod:

1 direkt infiltrationsspridning: direkt infiltrationsspridning är relaterad till platsen för magcancer, gastrisk hjärtcancer invaderar ofta matstrupen, levern och omentum. Magcancer består huvudsakligen av omentum, lever och bukspottkörtel. Det huvudsakliga spridningssättet är att cancerceller som infiltrerades under subserosmembranet spridit sig över den pyloriska ringen eller submukosala cancerceller genom lymfkärlen och sprids sällan direkt längs slemhinnan. Proximal cancer är annorlunda och kan direkt sträcka sig till den nedre änden av matstrupen.

2 lymfkörtelmetastaser: beroende på avståndet från cancer, uppdelat i den första, andra och tredje stationen och avlägsna lymfkörtlar, är den första stationen lymfkörtlarna i närheten av cancern, såsom magstorlek böj, pylor upp och ner, sidan av kardia, mjälte. Den andra stationen var mjälte, lever, vänster gastrisk artär och lymfkörtlar i bukspottkörteln. Den tredje stationen ligger intill celiärartären, den hilariska, den mesenteriska aorta och lymfkörtlarna runt den mellersta tjocktarmen. Distala lymfkörtlar mediastinum och vänstra supraklavikulära fossa eller bilaterala supraklavikulära lymfkörtlar (Virehow-lymfkörtlar).

Metastas i lymfkörtlar: vanligtvis från nära till långt, genom den lymfatiska spridningen som är utbredd, oftast diffus magcancer. Överföring av cancerceller genom thoraxkanalen till den högra supraklavikulära lymfkörteln är ibland det första symptom och tecken på kliniskt utseende. I vissa fall är orsaken till den så kallade "hoppande" metastasen relaterad till förändringen av lymfatflödet i magcancer. Tumörtillväxt och spridning kan orsaka tumörblockering av vissa lymfkärl, medan andra lymfkärl bildas på nytt. Otillräcklig mängd lymfvätskeutflöde i magen, så att cancerceller inte bara kan sprida sig längs de lokala lymfatikerna, utan också sprida sig längs lymfkärlen som ständigt är öppna och bildar avlägsna lymfkörtelmetastaser.

3 blodöverföring: avancerade patienter kan stå för 64%, vid överföring av olika organ stod den vanligaste levern för 40%, lung svarade för 30%, följt av bukspottkörtel, binjurar, ben, njure, mjälte, hjärna, hud och så vidare.

4 plantering av metastaser: cancercellerna blöts i serosa, planteringen i bukhuden bildar många metastatiska knölar, vilket ger en stor mängd ascites, som kan överföras till ändtarmen.

Kontroll

Relaterad inspektion

Gastrointestinal CT-undersökning

skyltar

Det fanns inget positivt tecken i bukundersökningen av tidig magcancer, så undersökningen hjälpte inte till tidig diagnos. När man går in i det avancerade steget (mellan- och avancerat stadium) kan det vara ömhet i övre buken, fullhet eller massa i magsområdet, hårt och fixerat, och ytan är ojämn och knutande. När pyloriccancer hindras kan den dilaterade magtypen ses, och det finns ett vattenljud och övre buken är full. Invasion av bukspottkörteln, speciellt invasionen av bukspottkörtelhuvudet och duodenal ligament i levern och tolvfingertarmen, lymfkörtelmetastas i pancreaticoduodenal komprimering av den gemensamma gallkanalen, obstruktiv gulsot. När det förekommer intrahepatisk metastas, är leverns yta ojämn och hård och kan också åtföljas av gulsot. Peritoneal implantation kan producera ascites, mestadels blodiga. Intestinal obstruktion kan uppstå i tunntarmen, kolon och mesentera metastaser, och tarm- och peristaltiska vågor visas. Den kvinnliga patienten överförs till äggstocken och är en Krukenberg-tumör. Distal lymfkörtelmetastas kan förekomma på vänstra supraklavikulära eller bilaterala supraklavikulära lymfkörtlar. Dessa tecken indikerar att de har kommit in i mitten och sena stadierna, och många har förlorat möjligheten att bota sjukdomen.

Om du uppmärksammar den vanliga patogenesen och de kliniska egenskaperna hos äldre, kan man i de flesta fall erhålla tidig diagnos. Patienter bör undersökas ytterligare för följande situationer, och vid behov bör de observeras regelbundet och upprepade gånger.

1. Alla över 60 år som har en historia av kronisk gastrit och har bekräftats som atrofisk gastrit eller har uppenbar tarmmetaplasi, bekräftat kroniskt magsår, gastrisk adenomatös polyp eller har genomgått subtotal resektion i magen har 5 ~ Under mer än tio år bör alla vara de viktigaste övervakningsmålen, regelbunden undersökning av bariummåltid, cytologisk undersökning eller endoskopi av gastrisk fiber.

2. Det finns allmänna gastrointestinala symtom, även om symtomen är milda, såsom kontinuerliga eller intermittenta episoder i 3 till 6 månader eller mer.

3. Har en historia av magsår, till exempel regelbundna symtomförändringar eller frekventa episoder.

4. Oförklarlig viktminskning, eller långsiktigt fekalt ockult blodtest positivt.

Differensdiagnos

Differensdiagnos av magmassa:

1, övre bukmassa: övre buklesioner orsakade av olika skäl, har palpation en massa. Vanligt vid levercirrhos, kronisk pankreatit, magcancer, gallblåscancer och andra sjukdomar.

2, cystisk övre abdominalmassa: bukmassa avser den onormala massan som kan beröras under bukundersökningen. Vanliga orsaker inkluderar svullnad av organ, svullnad i ihåliga organ, hyperplasi av vävnader, inflammatoriska vidhäftningar och godartade och maligna tumörer. Cystisk massa i övre buken är det viktigaste tecknet på kliniska manifestationer av hydratidcyster i lever. De kliniska manifestationerna är inte uppenbara, vanligare hos unga och medelålders, initiala asymptomatiska, med cystautvidgning och övre bukmassa, buksdestension, buksmärta, såsom placerad i den högra övre levern, som visar membranhöjning, kan ha respirationssymtom. Många patienter har fått allergiska reaktioner. Ett litet antal gulsot kan produceras genom cystisk komprimering av gallvägen. Det finns också komplikationer av infektion eller kolangit eller septikemi. Andningssymptom eller bronkial gallvägg kan uppstå i bröstet. Huvudtecknen är cystiska massor i övre buken, och de som ligger ovanför svullnaden ser bara hepatomegali. Motsvarande tecken kan förekomma hos patienter med komplikationer.

3, vänster övre magmassa med hematemes, svart avföring: vänster övre bukmassa med hematemes, är svart avföring en av de kliniska manifestationerna av gastrisk teratom.

4, kan den vänstra nedre delen av magen röra vid den ömma massan: den nedre vänstra buken kan röra den ömma massan block kan ses i ulcerös kolit, ändtarmen, sigmoidcancer. Rektal, sigmoid schistosomiasis granulom, vänster äggstockscyst och så vidare.

5, bukmassa: bukmassa avser den onormala massan som kan beröras under bukundersökningen. Vanliga orsaker inkluderar svullnad av organ, svullnad i ihåliga organ, hyperplasi av vävnader, inflammatoriska vidhäftningar och godartade och maligna tumörer.

6, buken kan röra vid en enorm mjuk massa: den jätte urinblåsan - liten kolon - tarm peristaltis syndrom patienter är fortfarande normal vikt vid födseln, senare buksuppblåsthet, ingen meconium, buken kan röra en enorm mjuk massa, ofta mottagliga för urin Är en infektion.

7, buk "gasliknande" massa: buk "gasliknande" massa är ett symptom på tjocktarmscancer. Koloncancer är vanligare hos medelålders och äldre, och majoriteten av män i åldern 30-69 är fler än kvinnor. Tidiga symtom är inte uppenbara. Symtom på vanliga symtom i mitten och sent stadium inkluderar buksmärta och irritation i mag-tarmkanalen, magmassa, tarmvanor och förändringar i fekala egenskaper, symtom orsakade av anemi och kronisk toxinabsorption och tarmperforering.

skyltar

Det fanns inget positivt tecken i bukundersökningen av tidig magcancer, så undersökningen hjälpte inte till tidig diagnos. När man går in i det avancerade steget (mellan- och avancerat stadium) kan det vara ömhet i övre buken, fullhet eller massa i magsområdet, hårt och fixerat, och ytan är ojämn och knutande. När pyloriccancer hindras kan den dilaterade magtypen ses, och det finns ett vattenljud och övre buken är full. Invasion av bukspottkörteln, speciellt invasionen av bukspottkörtelhuvudet och duodenal ligament i levern och tolvfingertarmen, lymfkörtelmetastas i pancreaticoduodenal komprimering av den gemensamma gallkanalen, obstruktiv gulsot. När det förekommer intrahepatisk metastas, är leverns yta ojämn och hård och kan också åtföljas av gulsot. Peritoneal implantation kan producera ascites, mestadels blodiga. Intestinal obstruktion kan uppstå i tunntarmen, kolon och mesentera metastaser, och tarm- och peristaltiska vågor visas. Den kvinnliga patienten överförs till äggstocken och är en Krukenberg-tumör. Distal lymfkörtelmetastas kan förekomma på vänstra supraklavikulära eller bilaterala supraklavikulära lymfkörtlar. Dessa tecken indikerar att de har kommit in i mitten och sena stadierna, och många har förlorat möjligheten att bota sjukdomen.

Om du uppmärksammar den vanliga patogenesen och de kliniska egenskaperna hos äldre, kan man i de flesta fall erhålla tidig diagnos. Patienter bör undersökas ytterligare för följande situationer, och vid behov bör de observeras regelbundet och upprepade gånger.

1. Vem som helst över 60 år som har en historia av kronisk gastrit och har bekräftats som atrofisk gastrit eller har uppenbar tarmmetaplasi, bekräftat kroniskt magsår, gastrisk adenomatös polyp eller har genomgått subtotal resektion i magen har 5 ~ Under mer än tio år bör alla vara de viktigaste övervakningsmålen, regelbunden undersökning av bariummåltid, cytologisk undersökning eller endoskopi av gastrisk fiber.

2. Det finns allmänna gastrointestinala symtom, även om symtomen är milda, såsom kontinuerliga eller intermittenta episoder i 3 till 6 månader eller mer.

3. Har en historia av magsår, till exempel regelbundna symtomförändringar eller frekventa episoder.

4. Oförklarlig viktminskning, eller långsiktigt fekalt ockult blodtest positivt.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.