Anti-HCVAg positiv

Inledning Anti-HCVAg-positivitet är ett av symptomen på diagnosen noncryoglobulinic glomerulonephritis (noncryoglobulinemic MPGN) och membranös nefropati. Hepatit C-virus (HCV) är ett enkelsträngat RNA-virus som först upptäcktes 1989. Det uppskattas att det finns cirka 100 × 106 infekterade människor i världen, främst genom blodprodukter och användning av intravenösa läkemedel. Under de senaste 10 åren har förhållandet mellan HCV-infektion och glomerulära sjukdomar gradvis ökat. Man tror att HCV-relaterade njurskador huvudsakligen innefattar: kryoglobulinemi glomerulonefrit (kryoglobulinemisk MPGN), icke-kallt globulin Noncryoglobullinemic MPGN och membranös nefropati (MN). Kliniskt diagnostiserade borde ha: 1. Har proteinuria eller hematuria; 2. Serumhepatit C-virus-RNA (HCV-RNA) -positivt, anti-HCVAg-positivt; 3. Närvaron av kryoglobulin och immunkomplex, HCV-RNA viral kärnantigen och IgG anti-HCV antikropp; 4. Njurbiopsi visade svår mononukleär cellinfiltration och avsättning av ett stort antal glomerulära immunkomplex.

Orsak till sjukdom

(1) Orsaker till sjukdomen

Föreningen mellan HCV och kryoglobulinemi rapporterades först 1990. Nya studier har funnit bevis på HCV-infektion hos 95% av patienter med kryoglobulinemi av typ II och 50% av patienter med kryoglobulinemi av typ III, inklusive: serum Det finns en cirkulerande anti-HCV-antikropp, en kryoprecipitat innehållande en polyklonal IgG-anti-HCV-antikropp och HCV-RNA närvarande i plasma och kryoprecipitat. HCV-associerad kryoglobulinemi MPGN rapporterades först 1994 och HCV-associerade proteiner detekterades i njurvävnadssektioner hos patienter med kryoglobulin MPGN med användning av monoklonala antikroppar mot specifika HCV-antigen, i 12 HCV-liknande fall. Åtta av patienterna med positiv kryoglobulinemi MPGN testades med avseende på glomerulär kapillärvägg och mesangialt område och HCV-antigenavlagring, medan HCV inte detekterades hos 8 patienter med HCV-negativ kryoglobulinemi MPGN. antigen.

Det antas att kryoglobulinemi MPGN av HCV förmedlas av HCV-immunkomplex, och HCV-antigen-antikroppsimmunkomplex deponeras under endotel och mesenteri, vilket aktiverar komplement och sekundär cellproliferation och inflammatorisk cellinfiltrering. Det är emellertid oklart om HCV-antigen förmedlar glomerulär skada oberoende av kryoglobulin. HCV infektiös glomerulonefrit klassificeras enligt följande:

1. Cryoglobulinemia proliferativ glomerulonephritis cryoglobulinemia hänvisar till närvaron av reversibel utfällning av y-globulin i serum vid 4 ° C, uppdelad i 3 typer beroende på olika komponenter: typ I kall Globulin är ett monoklonalt immunoglobulin sekundärt till monoklonala gamma-globulinlesioner såsom multipelt myelom; typ II kall globulin är ett blandat kryoglobulin, ett polyklonalt IgG och en singel mot IgG Fc-segmentet Klonal IgM-komposition, varvid IgM har reumatoid faktoraktivitet; kall III globulin av typ III är ett blandat polyklonalt immunoglobulin, vilket är vanligare vid inflammation och autoimmuna sjukdomar, såsom systemisk lupus erythematosus. Cirka 50% av patienter med kryoglobulinemi av typ II utvecklar njursjukdom, men sällan hos patienter med kryoglobulinemi av typ III.

2. Icke-kall globulinemi membranös hyperplasi glomerulonephritis Icke-kall globulinemi MPGN-patologi, klinisk kurs och kryoglobulinemi MPGN liknande. HCV: s roll i patogenesen av icke-kall globulinemi MPGN är fortfarande kontroversiell.

3. Membran nefropati Ett litet antal HCV-patienter med njurskada är MN, patientens kliniska manifestationer är nefrotiskt syndrom, serumkomplement är normalt, kall globulin och reumatoid faktor negativ. HCV-associerade proteiner detekterades också på njurvävnadssektionerna hos patienter.

(två) patogenes

Föreningen mellan HCV och kryoglobulinemi rapporterades först 1990. Nya studier har funnit bevis på HCV-infektion hos 95% av patienter med kryoglobulinemi av typ II och 50% av patienter med kryoglobulinemi av typ III, inklusive: serum Det finns en cirkulerande anti-HCV-antikropp, en kryoprecipitat innehållande en polyklonal IgG-anti-HCV-antikropp och HCV-RNA närvarande i plasma och kryoprecipitat. HCV-associerad kryoglobulinemi MPGN rapporterades först 1994 och HCV-associerade proteiner detekterades i njurvävnadssektioner hos patienter med kryoglobulin MPGN med användning av monoklonala antikroppar mot specifika HCV-antigen, i 12 HCV-liknande fall. Åtta av patienterna med positiv kryoglobulinemi MPGN testades med avseende på glomerulär kapillärvägg och mesangialt område och HCV-antigenavlagring, medan HCV inte detekterades hos 8 patienter med HCV-negativ kryoglobulinemi MPGN. antigen.

Det antas att kryoglobulinemi MPGN av HCV förmedlas av HCV-immunkomplex, och HCV-antigen-antikroppsimmunkomplex deponeras under endotel och mesenteri, vilket aktiverar komplement och sekundär cellproliferation och inflammatorisk cellinfiltrering. Det är emellertid oklart om HCV-antigen förmedlar glomerulär skada oberoende av kryoglobulin. HCV infektiös glomerulonefrit klassificeras enligt följande:

1. Cryoglobulinemia proliferativ glomerulonephritis cryoglobulinemia hänvisar till närvaron av reversibel utfällning av y-globulin i serum vid 4 ° C, uppdelad i 3 typer beroende på olika komponenter: typ I kall Globulin är ett monoklonalt immunoglobulin sekundärt till monoklonala gamma-globulinlesioner såsom multipelt myelom; typ II kall globulin är ett blandat kryoglobulin, ett polyklonalt IgG och en singel mot IgG Fc-segmentet Klonal IgM-komposition, varvid IgM har reumatoid faktoraktivitet; kall III globulin av typ III är ett blandat polyklonalt immunoglobulin, vilket är vanligare vid inflammation och autoimmuna sjukdomar, såsom systemisk lupus erythematosus. Cirka 50% av patienter med kryoglobulinemi av typ II utvecklar njursjukdom, men sällan hos patienter med kryoglobulinemi av typ III.

2. Icke-kall globulinemi membranös hyperplasi glomerulonephritis Icke-kall globulinemi MPGN-patologi, klinisk kurs och kryoglobulinemi MPGN liknande. HCV: s roll i patogenesen av icke-kall globulinemi MPGN är fortfarande kontroversiell.

3. Membran nefropati Ett litet antal HCV-patienter med njurskada är MN, patientens kliniska manifestationer är nefrotiskt syndrom, serumkomplement är normalt, kall globulin och reumatoid faktor negativ. HCV-associerade proteiner detekterades också på njurvävnadssektionerna hos patienter.

Kontroll

1. Kliniska manifestationer av hepatit C Inkubationsperioden för denna sjukdom är 2 till 26 veckor, med i genomsnitt 7,4 veckor. Hepatit C orsakad av blodprodukter har en kort inkubationsperiod på 7 till 33 dagar, med i genomsnitt 19 dagar. De kliniska manifestationerna är i allmänhet lättare än hepatit B. Vanligtvis subkliniska och inga gulsot. Vanlig singel ALT är förhöjd, långvarig kontinuerlig nedgång eller upprepade fluktuationer, det genomsnittliga ALT och serumbilirubin är lägre och varaktigheten av gulsot är kortare. Men det finns också allvarliga sjukdomar, och den kliniska svårigheten skiljer sig från hepatit B.

Hepatit C-virusinfektion är mer kronisk än hepatit B-virusinfektion. Det observeras att 40% till 50% utvecklas till kronisk hepatit, 25% utvecklas till cirros och resten är självbegränsande. De flesta patienter med akut hepatit C. utvecklas kroniskt utan gulsot. Den långsiktiga fluktuationen av ALT minskar inte och serum anti-HCV fortsätter att vara positivt med hög titer. Därför bör klinisk uppmärksamhet ägnas åt observationen av förändringar i ALT och anti-HCV. Även om de kliniska manifestationerna av hepatit C är mild, kan förekomsten av svår hepatit också ses. HCV-inducerad svår hepatit är associerad med kronisk hepatit B med HCV-infektion.

2. manifestationerna av HCV cryoglobulinemia nephritis cryoglobulinemia är en systemisk vaskulitlesion, HCV cryoglobulinemia MPGN patienter kan ha en mängd icke-specifika kliniska manifestationer, såsom purpura, ledvärk, perifer nerv Lesioner, hypocomplementemia, etc. Njur manifestationer inkluderar: hematuri, proteinuri (mer inom området nefrotiskt syndrom), signifikant hypertoni och varierande grader av nedsatt njurfunktion, varvid cirka 25% av patienterna med nefrotiskt syndrom är den första manifestationen.

Det finns ofta en mild förhöjning av transaminas, vissa patienter med normalt transaminas och ingen historia av akut hepatit.

Serologiska tester för hepatit C har först nyligen förbättrats, men hepatit C är associerad med kryoglobulinemi glomerulonefrit. Förutom autoimmun aktiv hepatit kan kryoglobulin och cirkulerande immunkomplex förekomma i en mängd akuta och kroniska leversjukdomar, med undantag för vanlig purpura, svaghet, ledvärk, hepatit, nefrit och vasculit. Förutom kryoglobulinemi är hepatit C-antigenemi också vanligt. Vid blandad kryoglobulinemi var patienter med nedsatt njurfunktion positiva för serumhepatit C-virus-RNA (HCV-RNA), positiva för anti-HCVAg och positiva för kryoprecipitat. Kryoprecipitatet inkluderar HCV-RNA-viralt kärnantigen och IgG-anti-HCV-antikropp, men HCV-RNA är emellertid inte lokaliserat för immundeposition i glomerulus. En 39-årig hepatit C-antikroppspositiv kvinna med en historia av drogmissbruk, manifesterad som svaghet, purpura, ledvärk, ansikts- och nedre extremitetsödem. Patienten har njurproteinuri, förlust av njurfunktion, blandat kryoglobulinblod sjukdom. Därför är de kliniska manifestationerna av denna sjukdom inte specifika.

Det finns för närvarande inga enhetliga diagnostiska kriterier för nefrit i samband med hepatit C. Diagnosen av sjukdomen, förutom diagnosen hepatit C, bör ha följande fyra kliniskt diagnostiserade:

1. Det finns proteinuria eller hematuri.

2. Serumhepatit C-virus-RNA (HCV-RNA) -positivt, anti-HCVAg-positivt.

3. Det måste finnas en närvaro av kryoglobulin och immunkomplex, dvs kryoprecipitat positivt, med HCV-RNA viral kärnantigen och IgG anti-HCV antikroppar i kryoprecipitatet.

4. Njurbiopsi uppvisade allvarlig mononukleär cellinfiltration och ett stort antal avlagring av glomerulärt immunkomplex, eftersom HCV-RNA-immunavlagringar inte nödvändigtvis finns i glomerulus, så njurbiopsi kan också vara negativ. Njurbiopsi bekräftade glomerulonefrit och kan utesluta andra sekundära glomerulära sjukdomar. Med tanke på den höga prevalensen av leversjukdom i Kina och HBV och HCV överlappar ofta infektioner. Eftersom HCV har en liknande överföringsväg som HBV, finns möjligheten att infektera båda virusen, men det är vanligare att infektera HCV baserat på ihållande HBV-infektion. För att undvika missad diagnos bör HBV- och HCV-antigen rutinmässigt undersökas hos patienter med glomerulonefrit.

1. Urinundersökning kan inträffa hematuri och proteinuri, tubulär urin, urinprotein är främst albumin. Mestadels proteinuria inom området för nefrotiskt syndrom. Patienter med akut gulsot-hepatit kan vara positiva för bilirubin i urin och urobilinogen innan gulsot börjar. 2. Blodundersökning Det totala antalet vita blodkroppar är normalt eller något lägre, neutrofilerna kan minskas i differentiellt antal och lymfocyterna är relativt ökade. Vid åtföljande av nedsatt njurfunktion kan förhöjd urea kväve, kreatinin och hypokomplementemi ses.

3. Leverfunktionstest För de med akuta hepatit-symtom kan följande test utföras:

(1) Serumbilirubin: Patientens serumbilirubin ökade dag för dag i gulsotfasen och nådde en topp inom 1 till 2 veckor.

(2) Serumenzymanalys: alaninaminotransferas i serum (ALT) började stiga innan gulsot började, och toppade i extremt stadium av sjukdomen, akut hepatit kan ha mycket hög enzymaktivitet och återhämtningsperioden minskar långsamt med serumbilirubin. Vid kronisk hepatit kan ALT variera upprepade gånger. Vid svår hepatit minskar ALT när bilirubin stiger kraftigt. Det kallas "separering av enzymer och sputum", vilket är ett tecken på allvarlig sjukdom.

Cirka 4/5 av aspartataminotransferas (AST) förekommer i mitokondrier (ASTm) och 1/5 i cytosol (AST). När mitokondrier är skadade, ökar serum AST signifikant, vilket återspeglar svårighetsgraden av leverskador. När det gäller akut viral hepatit är ALT-värdet högre än AST-värdet och ALT / AST-förhållandet är nära 1 när den kroniska virala hepatitskadan fortsätter att vara aktiv. AST-ökningen i cirros är ofta mer betydande än ALT.

ALT och AST kan ökas under den aktiva perioden av viral hepatit, andra leversjukdomar (såsom levercancer, gift, droger eller alkoholhaltiga leverskador), gallvägssjukdom, pankreatit, hjärtsjukdom, hjärtsvikt och andra sjukdomar. Höj, bör uppmärksamma identifiering.

Serumlaktatdehydrogenas (LDH), kolinesteras (ChE) och r-glutamyltranspeptidas (rGT) kan förändras vid akut och kronisk leverskada, men känsligheten och omfattningen av förändringar är mycket mindre än för transaminas. Alkaliskt fosfatas i serum (ALP) kan höjas signifikant i intrahepatisk och extrahepatisk gallvägshindring och hepatiska utrymmesupptagande lesioner. rGT kan ökas i kolestas och hepatocytskada, och kan användas för att identifiera om ALP-förhöjning är associerad med hepatobiliary sjukdom. Alkoholmissbruk kan också orsaka en ökning av rGT. Kronisk hepatit efter uteslutning av gallvägssjukdom, ökad rGT indikerar att lesionen fortfarande är aktiv, levercellsmikrosomer är allvarligt skadade vid leversvikt, rGT-syntes minskas och blod-rGT minskas också. (3) Proteinmetabolismtest: Lågprotein (A1b) är en viktig indikator på leversjukdom, låg A1bemi och hyperglobulinemi är karakteristiska serologiska indikatorer för diagnos av skrumplever. Pre-serum A1b har en halveringstid på endast 1,9 dagar, så förändringen är mer känslig i leverns parenkymskada, och omfattningen av nedgången överensstämmer med graden av hepatocytskada, och förändringsmekanismen liknar den hos Alb.

1 alfa-fetoprotein (AFP): kortvarig låg och måttlig förhöjning av akut viral hepatit, kronisk hepatit och skrump (aktivitet), ökad AFP markerar regenerering av hepatocyter, omfattande hepatocytnekros Bland patienterna kan en ökning av AFP ha en bättre prognos. Patienter med extremt höga serum AFP-nivåer har troligtvis hepatocellulärt karcinom.

2 Bestämning av blodammoniak: ammoniak kan inte syntetiseras till ureautsöndring vid svår hepatit leversvikt; blodammoniak kan ökas hos patienter med bra skrump och säkerhetscirkulation. Ammoniakförgiftning är en av de främsta orsakerna till leverkoma, men nivån av blodammoniak och förekomsten och svårighetsgraden av encefalopati kan också vara inkonsekvent.

(4) Protrombintid (Pt) och aktivitet (PTA): Minskad syntes av koagulationsfaktorer vid leversjukdom, vilket kan orsaka förlängning av Pt. Förlängningen av Pt markerar graden av hepatocytnekros och leversvikt och dess relaterade koagulationsfaktorer. Halveringstiden är mycket kort, som VII (4 ~ 6 h), X (48 ~ 60h), II (72 ~ 96h), så att den kan återspegla leversvikt snabbare. Svår hepatit PTA är mer än 40%, PTA är under 20%, vilket ofta indikerar en dålig prognos. Pt-förlängning kan också ses hos patienter med medfödd koagulationsfaktorbrist, diffus intravaskulär koagulering och K-vitaminbrist, etc., bör noteras. (5) Lipidmetabolismrelaterade test: Serum total kolesterol (TC) reduceras signifikant vid svår hepatit. Det anses att TC glycerol (TG) kan ökas vid hepatocytskada och obstruktiv gulsot i och utanför levern.

4. Serologisk diagnos av leverfibros Vid kronisk leversjukdom är bildningen av extracellulär matris (ECM) obalanserad med matrisen nedbrytning, vilket resulterar i överdriven avsättning av ECM för att bilda fibros. Detektion av matriskomponenter i serum, nedbrytningsprodukter och enzymer som är involverade i metabolism kan användas som serummarkörer för diagnos av leverfibros.

Patologin hos patienter med kryoglobulinemi MPGN liknar den hos primär typ I MPGN, men tät makrofaginfiltrering kan ses Transparent tromb kan ses i den glomerulära kapillärlumen. De täta avlagringarna är fingeravtrycksliknande strukturer under elektronmikroskop. Ett litet antal patienter kan ha en primär typ III MPGN-liknande förändring. Njurbiopsi visade mononukleär cellinfiltration och glomerulär massiv immunkomplexavsättning.

Differensdiagnos

HCV-associerad nefrit måste skilja sig från andra orsaker såsom hepatit B-associerad nefrit, kall-globulininducerad nefrit och autoimmuna sjukdomar såsom systemisk lupus erythematosus.

Hepatit B-nefrit: Kliniskt måste patienter ha en historia av hepatit B-virusinfektion eller hepatit B före eller vid tidpunkten för början. Hepatit B-ytantigen, hepatit B-antigen eller hepatit B-kärnantikropp fortsatte att vara positiv eller hepatit B deoxiribonukleinsyra var upprepade gånger positiva, med eller utan förhöjd transaminas, med hematuri, ödem, hypertoni och andra nefritis manifestationer eller manifesterades som nefrotiskt syndrom. Symtomen är inte typiska, ofta åtföljs av leverförstoring, och tillståndet kan förändras. Uppkomsten av nefrit är den främsta orsaken till uppkomsten. Efter en tid konverteras den till njursjukdom, och det finns ingen regel att följa. Serumkomplement är normalt eller minskat, cirkulerande immunkomplex är positiva, och vissa finns i tubulära endotelceller i njurarna. Njurbiopsi eller mikroskopi av immunoelektron kan hjälpa till att bekräfta diagnosen.

De flesta patienter med hepatit B-nefritis har en långvarig sjukdomsförlopp, dålig läkemedelseffektivitet och är mestadels resistenta mot glukokortikoider och cytotoxiska immunsuppressiva medel, vilket resulterar i utveckling av kronisk njurinsufficiens. Sjukdomen har emellertid viss självbegränsande karaktär. Vissa patienter har behandlats med leverskydd. Efter självmedicinering och symptomatisk aktiv behandling under ledning av en läkare kan de kliniska symtomen lindras, gradvis försvinna och det finns en tendens att självläka. Hepatit B nefritis kännetecknas kliniskt av nefrotiskt syndrom eller icke-proteinuria, ofta med mikroskopisk hematuri, och även med början av nefrotiskt syndrom. Membranös nefrit har sällan hypertoni eller nedsatt njurfunktion; cirka 40% av patienter med membranproliferativ nefrit har högt blodtryck och 20% har nedsatt njurfunktion. Det finns ingen uppenbar historia av hepatitkontakt eller kliniska symtom på hepatit. Diagnosen bygger på tre aspekter:

1. Serumhepatit B-virusantigen är positivt;

2. Hepatit B-virus finns i njurvävnadssektionen;

För det tredje, som lider av glomeruli och kan utesluta sekundära glomerulära sjukdomar såsom lupusnefrit.

Cryoglobulinemia nefrit: kryoglobulinemia MC ofta förknippat med njurskador, njurinflytande, vanligare hos kvinnor. Typ II MC-njurskada är vanligare. Hos patienter med MC-typ III med njurskada är glomerulär skada annorlunda, vilket är en ospecifik skada, medan typ II MC har IgMκ monoklonal komponent, vilket orsakar glomerulär skada med karakteristiska förändringar, För "kall globulinemi glomerulonephritis." Majoriteten av patienterna med typ II MC har diagnostiserats i åldern 50 till 60 år eftersom många patienter diagnostiseras 10 till 20 år efter symtomen. Många patienter har hittat njursjukdom flera år till decennier efter HCV-infektion. Emellertid kan ett litet antal patienter ha njur- och extrarenala symtom och tecken i början av början. De kliniska manifestationerna av njurskador varierar mycket, med vissa patienter med proteinuria, mikroskopisk hematuri och / eller hypertoni, ofta åtföljt av mild nedsatt njurfunktion. Tjugo procent av patienterna med nefrotiskt syndrom och ytterligare 20% till 30% av patienterna med akut nefritiskt syndrom vid början, med mikroskopisk hematuri eller grov hematuri, proteinuri och progressiv njurfunktion. De vanligaste patologiska förändringarna i njurvävnad är diffus hyperplasi och exudativ nefrit, liknande membranproliferativ nefrit (MPGN). Ofta åtföljs av intravaskulär trombos, intraglomerulär mononukleär cellinfiltration, glomerulär källmembran med dubbelspår och små till måttliga vaskulära inflammatoriska skador. Ett litet antal kritiskt sjuka patienter kan vara förknippade med mesangialskada.

Systemisk lupus erythematosus SLE: är en systemisk sjukdom där hud, muskel, ben, hjärta, lunga, lever, mjälte, njure, hjärna, ögon, näsa, öron, tänder och hår kan utveckla lesioner. Såsom: feber, trötthet, aptitlöshet, generell svårhet, svullnad och smärta i lederna, muskelsmärta, viktminskning, håravfall, erytem i ansiktet, utslag i fingertoppen, vit eller lila efter kall- och fotkylning, upprepade munsår, ytlig lymfadenopati Stora menstruationsblödningar, hudpura, anemi, vita blodkroppar, minskat trombocytantal, huvudvärk, hallucinationer, hörsel hallucinationer, håravfall, intractable diarré, kräkningar, gulsot, hjärtklappning, andfåddhet, hurk, pleural effusion, perikardieutflödning, etc. . De klassificeringskriterier som reviderades av American College of Rheumatology 1982 används för närvarande:

1, ansiktsfjäril erytem;

2, skivformad erytem;

3, solallergi;

4. Orala eller nasopharynx sår;

5. Icke-erosiv artrit;

6, serositis;

7, njurskada;

8, neuropati: kramper eller psykisk sjukdom;

9, onormalt blod: hemolytisk anemi, leukopeni, lymfopeni eller trombocytopeni;

10. Immunologiska avvikelser: positiva för lupusceller, positiva för anti-ds-DNA-antikroppar, positiva för anti-SM-antikroppar eller falska positiva för anti-syfilis serumtest i 6 månader;

11. Positiv för antinuclear antikroppar. Kliniskt, om andra symptom utesluts, om det finns 4 eller fler av ovanstående 11 kriterier, kan det diagnostiseras som SLE.

1. Kliniska manifestationer av hepatit C Inkubationsperioden för denna sjukdom är 2 till 26 veckor, med i genomsnitt 7,4 veckor. Hepatit C orsakad av blodprodukter har en kort inkubationsperiod på 7 till 33 dagar, med i genomsnitt 19 dagar. De kliniska manifestationerna är i allmänhet lättare än hepatit B. Vanligtvis subkliniska och inga gulsot. Vanlig singel ALT är förhöjd, långvarig kontinuerlig nedgång eller upprepade fluktuationer, det genomsnittliga ALT och serumbilirubin är lägre och varaktigheten av gulsot är kortare. Men det finns också allvarliga sjukdomar, och den kliniska svårigheten skiljer sig från hepatit B.

Hepatit C-virusinfektion är mer kronisk än hepatit B-virusinfektion. Det observeras att 40% till 50% utvecklas till kronisk hepatit, 25% utvecklas till cirros och resten är självbegränsande. De flesta patienter med akut hepatit C. utvecklas kroniskt utan gulsot. Den långsiktiga fluktuationen av ALT minskar inte och serum anti-HCV fortsätter att vara positivt med hög titer. Därför bör klinisk uppmärksamhet ägnas åt observationen av förändringar i ALT och anti-HCV. Även om de kliniska manifestationerna av hepatit C är mild, kan förekomsten av svår hepatit också ses. HCV-inducerad svår hepatit är associerad med kronisk hepatit B med HCV-infektion.

2. manifestationerna av HCV cryoglobulinemia nephritis cryoglobulinemia är en systemisk vaskulitlesion, HCV cryoglobulinemia MPGN patienter kan ha en mängd icke-specifika kliniska manifestationer, såsom purpura, ledvärk, perifer nerv Lesioner, hypocomplementemia, etc. Njur manifestationer inkluderar: hematuri, proteinuri (mer inom området nefrotiskt syndrom), signifikant hypertoni och varierande grader av nedsatt njurfunktion, varvid cirka 25% av patienterna med nefrotiskt syndrom är den första manifestationen. Det finns ofta en mild förhöjning av transaminas, vissa patienter med normalt transaminas och ingen historia av akut hepatit.

Serologiska tester för hepatit C har först nyligen förbättrats, men hepatit C är associerad med kryoglobulinemi glomerulonefrit. Förutom autoimmun aktiv hepatit kan kryoglobulin och cirkulerande immunkomplex förekomma i en mängd akuta och kroniska leversjukdomar, med undantag för vanlig purpura, svaghet, ledvärk, hepatit, nefrit och vasculit. Förutom kryoglobulinemi är hepatit C-antigenemi också vanligt. Vid blandad kryoglobulinemi var patienter med nedsatt njurfunktion positiva för serumhepatit C-virus-RNA (HCV-RNA), positiva för anti-HCVAg och positiva för kryoprecipitat. Kryoprecipitatet inkluderar HCV-RNA-viralt kärnantigen och IgG-anti-HCV-antikropp, men HCV-RNA är emellertid inte lokaliserat för immundeposition i glomerulus. En 39-årig hepatit C-antikroppspositiv kvinna med en historia av drogmissbruk, manifesterad som svaghet, purpura, ledvärk, ansikts- och nedre extremitetsödem. Patienten har njurproteinuri, förlust av njurfunktion, blandat kryoglobulinblod sjukdom. Därför är de kliniska manifestationerna av denna sjukdom inte specifika.

Det finns för närvarande inga enhetliga diagnostiska kriterier för nefrit i samband med hepatit C. Diagnosen av sjukdomen, förutom diagnosen hepatit C, bör ha följande fyra kliniskt diagnostiserade:

1. Det finns proteinuria eller hematuri.

2. Serumhepatit C-virus-RNA (HCV-RNA) -positivt, anti-HCVAg-positivt.

3. Det måste finnas en närvaro av kryoglobulin och immunkomplex, dvs kryoprecipitat positivt, med HCV-RNA viral kärnantigen och IgG anti-HCV antikroppar i kryoprecipitatet.

4. Njurbiopsi uppvisade allvarlig mononukleär cellinfiltration och ett stort antal avlagring av glomerulärt immunkomplex, eftersom HCV-RNA-immunavlagringar inte nödvändigtvis finns i glomerulus, så njurbiopsi kan också vara negativ. Njurbiopsi bekräftade glomerulonefrit och kan utesluta andra sekundära glomerulära sjukdomar. Med tanke på den höga prevalensen av leversjukdom i Kina och HBV och HCV överlappar ofta infektioner. Eftersom HCV har en liknande överföringsväg som HBV, finns möjligheten att infektera båda virusen, men det är vanligare att infektera HCV baserat på ihållande HBV-infektion. För att undvika missad diagnos bör HBV- och HCV-antigen rutinmässigt undersökas hos patienter med glomerulonefrit.

1. Urinundersökning kan inträffa hematuri och proteinuri, tubulär urin, urinprotein är främst albumin. Mestadels proteinuria inom området för nefrotiskt syndrom. Patienter med akut gulsot-hepatit kan vara positiva för bilirubin i urin och urobilinogen innan gulsot börjar. 2. Blodundersökning Det totala antalet vita blodkroppar är normalt eller något lägre, neutrofilerna kan minskas i differentiellt antal och lymfocyterna är relativt ökade. Vid åtföljande av nedsatt njurfunktion kan förhöjd urea kväve, kreatinin och hypokomplementemi ses.

3. Leverfunktionstest För de med akuta hepatit-symtom kan följande test utföras:

(1) Serumbilirubin: Patientens serumbilirubin ökade dag för dag i gulsotfasen och nådde en topp inom 1 till 2 veckor.

(2) Serumenzymanalys: alaninaminotransferas i serum (ALT) började stiga innan gulsot började, vilket toppade i extremt stadium av sjukdomen, akut hepatit kan ha mycket hög enzymaktivitet och återhämtningsperioden minskar långsamt med serumbilirubin. Vid kronisk hepatit kan ALT variera upprepade gånger. Vid svår hepatit minskar ALT när bilirubin stiger kraftigt. Det kallas "separering av enzymer och sputum", vilket är ett tecken på allvarlig sjukdom.

Cirka 4/5 av aspartataminotransferas (AST) förekommer i mitokondrier (ASTm) och 1/5 i cytosol (AST). När mitokondrier är skadade, ökar serum AST signifikant, vilket återspeglar svårighetsgraden av leverskador.

När det gäller akut viral hepatit är ALT-värdet högre än AST-värdet och ALT / AST-förhållandet är nära 1 när den kroniska virala hepatitskadan fortsätter att vara aktiv. AST-ökningen i cirros är ofta mer betydande än ALT.

ALT och AST kan ökas under den aktiva perioden av viral hepatit, andra leversjukdomar (såsom levercancer, gift, droger eller alkoholhaltiga leverskador), gallvägssjukdom, pankreatit, hjärtsjukdom, hjärtsvikt och andra sjukdomar. Höj, bör uppmärksamma identifiering.

Serumlaktatdehydrogenas (LDH), kolinesteras (ChE) och r-glutamyltranspeptidas (rGT) kan förändras vid akut och kronisk leverskada, men känsligheten och omfattningen av förändringar är mycket mindre än för transaminas. Alkaliskt fosfatas i serum (ALP) kan höjas signifikant i intrahepatisk och extrahepatisk gallvägshindring och hepatiska utrymmesupptagande lesioner. rGT kan ökas i kolestas och hepatocytskada, och kan användas för att identifiera om ALP-förhöjning är associerad med hepatobiliary sjukdom. Alkoholmissbruk kan också orsaka en ökning av rGT. Kronisk hepatit efter uteslutning av gallvägssjukdom, ökad rGT indikerar att lesionen fortfarande är aktiv, levercellsmikrosomer är allvarligt skadade vid leversvikt, rGT-syntes minskas och blod-rGT minskas också.

(3) Proteinmetabolismtest: Lågprotein (A1b) är en viktig indikator på leversjukdom, låg A1bemi och hyperglobulinemi är karakteristiska serologiska indikatorer för diagnos av skrumplever. Pre-serum A1b har en halveringstid på endast 1,9 dagar, så förändringen är mer känslig i leverns parenkymskada, och omfattningen av nedgången överensstämmer med graden av hepatocytskada, och förändringsmekanismen liknar den hos Alb.

1 alfa-fetoprotein (AFP): kortvarig låg och måttlig förhöjning av akut viral hepatit, kronisk hepatit och skrump (aktivitet), ökad AFP markerar regenerering av hepatocyter, omfattande hepatocytnekros Bland patienterna kan en ökning av AFP ha en bättre prognos. Patienter med extremt höga serum AFP-nivåer har troligtvis hepatocellulärt karcinom.

2 Bestämning av blodammoniak: ammoniak kan inte syntetiseras till ureautsöndring vid svår hepatit leversvikt; blodammoniak kan ökas hos patienter med bra skrump och säkerhetscirkulation. Ammoniakförgiftning är en av de främsta orsakerna till leverkoma, men nivån av blodammoniak och förekomsten och svårighetsgraden av encefalopati kan också vara inkonsekvent.

(4) Protrombintid (Pt) och aktivitet (PTA): Minskad syntes av koagulationsfaktorer vid leversjukdom, vilket kan orsaka förlängning av Pt. Förlängningen av Pt markerar graden av hepatocytnekros och leversvikt och dess relaterade koagulationsfaktorer. Halveringstiden är mycket kort, som VII (4 ~ 6 h), X (48 ~ 60h), II (72 ~ 96h), så att den kan återspegla leversvikt snabbare. Svår hepatit PTA är mer än 40%, PTA är under 20%, vilket ofta indikerar en dålig prognos. Pt-förlängning kan också ses hos patienter med medfödd koagulationsfaktorbrist, diffus intravaskulär koagulering och K-vitaminbrist, etc., bör noteras.

(5) Lipidmetabolismrelaterade test: Serum total kolesterol (TC) reduceras signifikant vid svår hepatit. Det anses att TC glycerol (TG) kan ökas vid hepatocytskada och obstruktiv gulsot i och utanför levern.

4. Serologisk diagnos av leverfibros Vid kronisk leversjukdom är bildningen av extracellulär matris (ECM) obalanserad med matrisen nedbrytning, vilket resulterar i överdriven avsättning av ECM för att bilda fibros. Detektion av matriskomponenter i serum, nedbrytningsprodukter och enzymer som är involverade i metabolism kan användas som serummarkörer för diagnos av leverfibros.

Patologin hos patienter med kryoglobulinemi MPGN liknar den hos primär typ I MPGN, men tät makrofaginfiltrering kan ses Transparent tromb kan ses i den glomerulära kapillärlumen. De täta avlagringarna är fingeravtrycksliknande strukturer under elektronmikroskop. Ett litet antal patienter kan ha en primär typ III MPGN-liknande förändring. Njurbiopsi visade mononukleär cellinfiltration och glomerulär massiv immunkomplexavsättning.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.