HBV- och HCV-superinfektion

Inledning Överlappningen av HCV och HBV påverkar prognosen för leversjukdom HCV-infektion hos patienter med kronisk leversjukdom, särskilt den dubbla infektionen av HBV och HCV, kan påskynda utvecklingen av leversjukdom Viral hepatit (viral hepatit) är en grupp leverskador orsakade av en mängd olika hepatitvirus. Enligt patogendiagnosen orsakar minst fem slag av hepatitvirus, nämligen hepatit A, B, C, D och E, respektive hepatit A, B, C, D, E virus. Hepatit A, hepatit B, hepatit C, hepatit D och hepatit E. En annan typ kallas hepatit G-virus, vilket är sällsynt.

Orsak till sjukdom

Patogenesen av viral hepatit är för närvarande inte helt klarlagd.

Hepatit A-virus orsakar endast lätt skada på levern och bröstet under replikationsprocessen i hepatocyter. Efter en serie immunsvar (inklusive cellulär immunitet och humoral immunitet) uppträder i kroppen har levern uppenbara skador, som manifesteras som hepatocytnekros och inflammatorisk reaktion. . HAV rensas av kroppens immunsvar och utvecklas därför generellt inte till kronisk hepatit, skrump eller viral bärbarhet.

Hepatit B-viruset infekterar och replikeras i hepatocyter och anses vanligtvis inte orsaka hepatocytlesioner direkt, men HBV-genen är integrerad i värdens levercellkromosom, vilket kan ha långvariga konsekvenser. Hepatocytskadan av hepatit B orsakas huvudsakligen av en serie immunsvar, inklusive cellulär immunitet. (HBcAg) och leverspecifikt lipoprotein uttryckt på levercellmembranet är de viktigaste antigenerna. Den cytotoxiska effekten av sensibiliserade T-lymfocyter är den huvudsakliga mekanismen för hepatocytskada, medan antikroppsberoende cytotoxicitet och lymfokiner är enkla. De kombinerade effekterna av nukleära faktorer och liknande är också viktiga, speciellt i den patologiska mekanismen för kronisk aktiv hepatit, och den specifika T-hjälparcellen som upprätthålls skada spelar en viktig roll. Den specifika antikroppen binder till motsvarande antigen och virala partiklar i cirkulationen för att bilda ett immunkomplex och rensas genom fagocytisk fagocytos. Vissa immunkomplex i cirkulationen kan deponeras i källarmembranet i små blodkärl, i ledkaviteten och i den lilla blodkärlsväggen i olika organ, vilket orsakar eklampsi, artrit glomerulonephritis, nodular polyarteritis och andra extrahepatiska lesioner. . Förstörelse av infekterade hepatocyter och clearing av HBV av skyddande antikroppar (anti-HBs, särskilt anti-pre-S2) kan leda till avslutande av infektion.

Styrken hos kroppens immunsvar och om immunregleringsfunktionen är normal är nära relaterad till den kliniska typen och resultatet av hepatit B. I kroppen med normalt immunsvar och immunregleringsfunktion förstörs de infekterade levercellerna av effektorcellerna, vilket får infektionen att avbryta. De kliniska manifestationerna är glatt akut hepatit och levercellerna orsakas av mängden virus och virulens. Graden av skada varierar med akut gulsot eller akut gulsotfri hepatit. Om kroppens specifika humorala immunitet och cellulära immunfunktion mot HBV allvarligt straffar defekten eller immunotolerans eller immunförlamning utsätts de infekterade levercellerna inte för immunologiska skador eller endast mindre skador, och viruset misslyckas med att rensas, manifesteras som en asymptomatisk kronisk zon narkotikamissbrukare. Om kroppens immunfunktion (huvudsakligen rensningsfunktionen) är låg, har viruset inte avlägsnats fullständigt, och levercellerna är kontinuerligt under mild skada, kännetecknas av kronisk persistent hepatit och kronisk aktiv hepatit. Patogenesen av kronisk aktiv hepatit är komplicerad. Kroppens specifika immunfunktion är låg och viruset i de cirkulerande och infekterade levercellerna kan inte avlägsnas fullständigt. Viruset fortsätter att replikera i levercellerna, vilket gör att levercellerna är enormt skadade. Otillräcklig mängd eller funktion av suppressor T-celler, och förändringar i kvaliteten och kvantiteten av immunreglerande molekyler som bildas i levern orsakad av onormal levercellsmetabolism, vilket leder till immunregulatorisk dysfunktion, vilket resulterar i TB-celler och mellan T-cellers subpopulationer Koordinationsdysfunktion, ökad produktion av autoantikroppar, autoimmun leverskada genom antikroppsberoende cytotoxiska effekter eller antikroppsmedierad komplementberoende cytolys, eller bildning av stora antigen-antikroppskomplex, vilket resulterar i hepatocyter och andra organ Allvarlig och varaktig skada. Den patologiska skadningsmekanismen för svår hepatit beror huvudsakligen på den allvarliga obalansen i kroppens immunfunktion, det specifika immunsvaret förbättras och det autoimmuna svaret är uppenbart. Hepatocytmassanekros orsakas av den intrahepatiska immunkomplexreaktionen och antikroppsberoende cytotoxicitet. Under de senaste åren har det beaktats att en stor mängd tumörnekrosfaktor-a (TNFa) frisätts från endotoxemi, vilket orsakar lokal mikrosirkulationsstörning, vilket kan leda till akut hemorragisk nekros och massiv nekros i levern, och fria radikala förändringar finns i leverskada och leverfunktion Det är relaterat till förekomsten av encefalopati.

Lite är känt om patogenesen av hepatit C och hepatit E. Vissa studier tyder på att patogenesen av hepatit C och hepatit E är involverad i immunsystemet, och levercelskador främst medieras av immunitet.

Djurstudier på hepatit D har visat att HDV och HBV överlappar infektioner resulterar i ett stort antal HDV-replikationer, betydligt mer än kombinationen av HDV och HBV-infektion. HDV har direkt patogenicitet mot hepatocyter, och hepatit B är förknippat med HDV-infektion, särskilt hos patienter med överlappande infektioner är levercelskadorna förvärras avsevärt.

Det finns ingen korsimmunisering mellan olika typer av viral hepatit. HDV- och HBV-kombinerad infektion eller överlappande infektion kan förvärra tillståndet och lätt utvecklas till kronisk hepatit och svår hepatit, särskilt de med HDV-överlappning vid kronisk hepatit B. Överlappande infektioner med HAV eller HBV förvärrar också tillståndet och kan till och med utvecklas till svår hepatit.

Kontroll

Relaterad inspektion

Hepatit C RNA leverfunktionsundersökning ultraljuddiagnos av leversjukdom

(1) Klinisk diagnos

Akut hepatit

(1) Akut gulsotfri hepatit: Symtom och leverfunktionsskador är relativt milt och omfattande analys av epidemiologiska data, symtom, tecken och kemiska undersökningar måste utföras. Diagnosen är baserad på följande.

1 Epidemiologiska data: Huruvida det finns nära kontakt med patienter med bekräftad viral hepatit inom ett halvt år, särskilt närvaron eller frånvaron av hepatit i familjen har viktigt referensvärde. Oavsett om det finns en historia av blodtransfusion eller blodprodukter, eller en historia av injektion eller akupunktur som inte är helt desinficerad inom ett halvt år. Det finns inga vattenkällor, historia om föroreningar av mat etc.

2 symtom: trötthet, aptitlöshet, anestesi, uppblåsthet, sputum och leversmärta som har inträffat i mer än några dagar inom en snar framtid.

3 tecken: I en snar framtid är levern svullen och öm, och det gör ont. Kan åtföljas av mild svullnad i mjälten.

4 analys: främst för ALT-aktivitet ökad. Positivt patogentest (se patogendiagnos för detaljer).

Alla test som är positiva, och två av de tre andra är positiva, eller testet och symtomen eller laboratorie- och fysiska tecken är signifikant positiva, och kan utesluta andra sjukdomar, kan diagnostiseras som akut gulsotfri hepatit.

Varje enstaka ALT-ökning, eller endast symptom, fysiska tecken eller endast epidemiologiska data och en av de tre andra misstänks patienterna. Misstänkta patienter kan diagnostiseras om patogendiagnosen är positiv och andra sjukdomar utesluts.

(2) Akut gulsot hepatit

Enligt den akuta uppkomsten av akuta hepatit-symtom, onormal fysisk undersökning och serumbilirubin över 17 μmol / L, kan bilirubin-positiva urin, och utesluter andra orsaker till gulsot, göra en diagnos.

2. Kronisk hepatit

(1) Kronisk persistent hepatit

Det finns en historia av bekräftad eller misstänkt akut hepatit.Det finns fortfarande milda symtom under mer än ett halvt år, åtföljt av förhöjd serum ALT eller annan mild leverskada. Eller leverbiopsi överensstämmer med diagnosen långvarig hepatit.

(2) Kronisk aktiv hepatit

Det finns en historia av hepatit, eller förloppet med akut hepatit har försenats i mer än ett halvt år, men det finns tydligare symtom på hepatit för närvarande; hepatomegali, måttlig till måttlig hårdhet kan åtföljas av spindelkvalster, tråkig hud, leverpalm och splenomegali; serum ALT-aktivitet Kontinuerlig ökning eller upprepade fluktuationer, långvarig eller upprepad ökning av serumbilirubin, åtföljt av albuminreduktion, förhöjd globulin, onormalt förhållande av vitt och globulin eller ökad gammaglobulin; autoantikropp eller extrahepatisk skada kan uppstå. Eller leverbiopsi möter histologiska förändringar av kronisk hepatit.

3. Allvarlig hepatit

Patienter med akut, kronisk hepatit eller cirrhos har hög feber, extrem trötthet, allvarliga gastrointestinala symtom, fördjupning av gulsot, blödningstendens, neuropsykiatriska symtom, progressiv leverkrympning, markant skada på leverceller och förlängd protrombintid. Båda bör betraktas som svår hepatit.

4. Kolestatisk hepatit

Akut uppkomst, symtom och tecken på intrahepatisk obstruktiv gulsot som varar mer än 3 veckor, hepatit symptom är milda, leverförstoring är mer uppenbar; leverfunktionstester manifesteras huvudsakligen som testresultat av obstruktiv gulsot, och andra lever kan uteslutas , extern obstruktiv gulsot, kan diagnostiseras som akut kolestatisk hepatit. De med ovanstående manifestationer baserade på kronisk hepatit kan diagnostiseras som kronisk kolestatisk hepatit.

(2) Patogen diagnos

1. Hepatit A: 1 akutfas serum anti-HAVIgM-positivt. 2 Serum anti-HAV total antikroppstiter i den akuta fasen och återhämtningsfasen ökade med mer än fyra gånger. 3 Akut tidig fekal immunoelektronmikroskopi av HAV-partiklar. 4 HAAg hittades i akut tidig avföring. Alla positiva av något av ovanstående kan diagnostiseras som en nylig infektion med HAV. 5 HAV-RNA detekterades i serum eller avföring.

2. Hepatit B:

(1) Aktuell HBV-infektion: Diagnos kan göras med något av följande. 1 serum HBsAg positivt. 2 serum HBV DNA-positivt eller HBV DNA-polymeras-positivt. 3 serum anti-HBc-IgM-positivt. 4 Intrahepatisk HVcAg-positiv och / eller HBsAg-positiv eller HBV-DNA-positiv.

(2) Akut hepatit B: Det kan diagnostiseras om det har en av följande dynamiska indikatorer. 1HBsAg-titern var från hög till låg, och anti-HB: erna blev positiva efter att de försvann. 2 Serum anti-HBc-IgM med akut fas visade en hög titer, medan anti-Hbc IgG (a) eller låg titer.

(3) Kronisk hepatit B: kliniskt överensstämmande med kronisk hepatit, och det finns mer än en positiv indikator på HBV-infektion.

(4) Kroniska HBsAg-bärare: inga kliniska symtom eller tecken, normal leverfunktion, serum HBsAg-test fortsatte positivt i mer än 6 månader.

3. Hepatit C

(1) Uteslutningsdiagnos: Den som inte uppfyller de diagnostiska kriterierna för viral hepatit A, B och E, och utesluter Epstein-Barr-virus, akut infektion med cytomegalovirus (negativ IgM-antikropp negativ) och andra kända orsaker till hepatit, såsom Läkemedelsinducerad hepatit, alkoholisk hepatit osv., Epidemiologiska indikationer för icke-oral infektion, kan diagnostiseras som hepatit C.

(2) Specifik diagnos: serum anti-HCV eller HCV RNA-positivt.

4. Hepatit D: samtidig eller överlappande infektion med HBV.

(1) Anti-HD-IgM är positivt i serum eller anti-HD-positivt eller HDAg-positivt.

(2) HDV RNA-positivt i serum.

(3) HDAg positivt i levervävnad.

5. Hepatit E

(1) Uteslutningsdiagnos: Alla hepatit som möter de akuta infektioner av typ A, B, C, D, cytomegalovirus, EBV och andra kända orsaker, epidemiologiska bevis för att oral infektion kan diagnostiseras som hepatit.

(2) Specifik diagnos: akut anti-HEV-IgM-positiv i den akuta fasen, eller HEV-granulat i den akuta fasen av fekal immunoelektronmikroskopi, eller negativ anti-HEV i den akuta fasen och positiv återhämtning i återhämtningsfasen.

Differensdiagnos

(1) Akut gulsot hepatit

1. Tidigt stadium av gulsot: bör skilja från övre luftvägsinfektion, infektiös mononukleos, reumatisk feber och gastroenterit.

2. Astragalusstadiet: bör skilja sig från andra sjukdomar som kan orsaka gulsot, såsom läkemedelsinducerad hepatit, leptospiros, infektiös mononukleos, kolecystit, kolelitiasis.

(2) Ingen gulsot hepatit och kronisk hepatit: bör skilja sig från andra sjukdomar som kan orsaka utvidgning av lever (mjälte) och skador på leverfunktionen, såsom kronisk schistosomiasis, klonorchiasis, läkemedelsinducerad eller giftig hepatit, fett Lever och så vidare.

(C) kronisk hepatit gulsot varar längre: måste skilja sig från levercancer, kolangiokarcinom, cancer i bukspottkörteln.

(4) Allvarlig hepatit: Det bör skilja sig från allvarlig leverskada orsakad av andra orsaker, såsom drogförgiftning och fulminant fet lever. Dessutom, i fallet med akut svår hepatit är klinisk gulsot inte uppenbar, bör uppmärksamma andra orsaker till gastrointestinal blödning, koma, neuropsykiatriska symtom.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.