Inre karotisartärocklusion efter trauma

Introduktion till intern karotisartion efter trauma Efter det att nacken eller livmoderhalsen har skadats direkt eller indirekt skadas den inre halspulsåren eller ryggradens artima. På grundval av detta inträffar inflammation och oseri, och sedan bildas en lokal trombe och sprids till den distala änden, vilket orsakar hjärninfarkt i motsvarande blodtillförsel. Efter trauma kan invändig karotisartär spänna sig uppåt involverande oftalmisk artär, koroidartär, tills framsidan av willisringen, till och med de främre och mitten av hjärnarterierna. Hos patienter med mild neurologisk dysfunktion kan allvarliga fall orsaka stora hjärninfarkt och djupa koma, och en tredjedel av dem är ofta livshotande. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,004% - 0,007% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: ödem i hjärninfarkt

Orsaker till invändig karotisartion efter trauma

(1) Orsaker till sjukdomen

Utöver den direkta skada på halspulsåren utöver skador på öppen nacke, är kranial- och nackstängda skador orsakade av trafikolyckor ofta den främsta orsaken till halsskada. När nacken är överdrivet stark kan rygg- och sidoflexion göra halsen Den inre artären ligger på den tredje cervikala ryggraden, orsakar skada på kärlväggen och intima och orsakar trombos. Ibland kan det bero på skada i den gemensamma halspulsådern. Efter trombos fortsätter den att utvecklas uppåt, och halspulsådern är tilltäppt bortom halsotfibrationen. Därför är tillslutningen av nacksegmentet vanligast i halsbottning på 1 till 3 cm, svarande för cirka 70%, följt av emboliseringen av sifonen, det vill säga basen i den inre halspulsådern, där artären är relativt fixerad och utsatt för våld. Involvering och klämning, eller direkt kontusion av blodkärl på grund av hårbottenfraktur, vilket resulterar i intim frigöring, krympning, väggblödning, vilket resulterar i vaskulär stenos, blodplättvägg och trombos, och ytterligare tilltäppning av den centrala cerebrala artären, särskilt Den gren av den temporala loben, som kommer in i hjärnans parenkyma från den fria cerebrala cistern, är mer troligt att påverkas eller pressas på sphenoidkanten för att orsaka skada på den vaskulära delen.Den hjärnarterieväggen ligger mittemot artären i andra delar av kroppen. Och det inre membranet och det mellersta lagret är lätta att separera, så det finns många möjligheter att bilda hemvägg mellan hemvägg eller dissektion aneurysm. Dessutom är tillfälle av den bakre hjärnarterien, ryggraden och den djupa kommunikationsgrenen i hjärnan ibland Förekomst, den förstnämnda är ofta sekundär till det cerebellära snittet, eftersom hjärnstammen förflyttas nedåt, vilket orsakar att den bakre hjärnarterien är inbäddad i det cerebellära snittet, vilket resulterar i ocklusion, vilket kan leda till hemianism; Mer vanlig i påverkan av nack- och nackskada, på grund av den våldsamma rörelsen i hjärnbotten, är ryggradens artär involverad, pressad, eller den basilar artären träffar direkt lutningen och skadas, när trombos, faller patienten ofta i en djup koma, dödlighet Mycket hög, traumatisk djup hjärnoklokation kan orsaka basal fokalinfarkt är sällsynt, mer av misstag finns i CT-skanningar, förekommer vanligtvis hos barn och ungdomar, kliniskt endast delvis hemiplegi och partiell sensorisk störning, Det är lätt att förväxla med hjärnskadorna och bör noteras.

(två) patogenes

Under senare år har studier om cerebral ischemi och hypoxi efter traumatisk hjärnskada visat att mekanismen för traumatisk inre karotisartion inte bara är den främsta orsaken till mekanisk skada på själva hjärnkärlen, utan också några inre faktorer som bidrar till cerebral vaskulär trombos. Till exempel är dysregulering av vasoaktiva ämnen efter skada, minskningen av cerebralt blodflöde och hyperkoagulerbarhet av blod, etc. bland vilka de ämnen som orsakar cerebral vasospasm är särskilt viktiga, eftersom många ämnen som främjar vasospasm, såsom katekolamin (CA) efter hjärntrauma serotonin (5-HT), noradrenalin (NE), kontraktilt prostaglandin (PG), oxihemoglobin (OXYHb), lipidperoxid (LPO) och kaliumjoner är väsentligt förhöjda, Skada på vaskulära endotelceller, på grund av förlust av barriärfunktion, ökar permeabiliteten avsevärt, så att de vasoaktiva substanserna serotonin, oxihemoglobin etc. kan direkt verka på vaskulär glatt muskel och orsaka vasospasm. Dessutom har vaskulära endotelceller också Funktionen att producera vasoaktiva ämnen och reglera vaskulär ton, när endotelcellerna skadas, orsakas obalansen mellan vasospasm och vasokonstriktion av blod. Endotel-härledd endotel-härledd vasokonstriktor (EDCF) är dominerande, så att de cerebrala blodkärlen befinner sig i ett tillstånd av kontinuerlig sammandragning, vilket sammanför olika faktorer som främjar vasospasm, plus Hemorologiska förändringar orsakade av traumatisk hjärnskada, såsom ökad helblods viskositet, minskad deformabilitet av röda blodkroppar, ökad aggregering, aktivering av blodplättar, ökad viskositet och lokal cerebral vaskulär skada, kommer så småningom att inträffa vid olika tillstånd. Under påverkan av faktorer är cerebral vaskulär ocklusion involverad och hjärndomänet.

Förebyggande av invändig karotisartion efter trauma

Tidig upptäckt och tidig diagnos och tidig behandling.

Komplikationer av invändig karotisartion efter trauma Komplikationer Ödem i hjärninfarkt

Såsom akut inre karotisartärtrombos är artären fullständigt blockerad, och hjärnans kollaterala cirkulation är otillräcklig, akut hjärninfarkt, diffust cerebralt ödem, allvarlig halspulsademboli kan vara en stor hjärninfarkt.

Symtom på invändig karotisartion efter trauma Vanliga symtom Hår- och axelhud hård dysfunktion Dåsighet hemiankänsla Dysfunktion cerebral membranös arterie

De kliniska manifestationerna av traumatisk invändig halspulsårer beror främst på platsen för de skadade blodkärlen och graden av vaskulär spridning. Hastigheten för trombusutvecklingen, storleken på de drabbade blodkärlen och kompensationsförmågan hos omgivande blodkärl är relaterade till svårighetsgraden av hjärninfarkt. Kliniska tecken kan vara Omedelbart efter skadan kan den också utföras flera dagar efter skadan.

De kliniska manifestationerna av traumatisk inre carotisartion har i allmänhet följande tillstånd: Om tromben är belägen vid bifurkationen av den gemensamma karotisartären, är det bara början på den inre carotisartären, och patienten har hemiplegi inom några timmar till flera dagar efter skadan, afasi. Minskad synskärpa och hemianopi, cirka 15% av patienterna har epilepsi, såsom akut inre karotisartärtrombos, artären är fullständigt blockerad, och hjärnans säkerhetscirkulation är otillräcklig, vilket resulterar i svår ischemi i lateral hjärna, akut hjärninfarkt, diffus Sexuell hjärnödem, som manifesteras som en progressiv medvetenhetsstörning efter skada, allvarlig invändig halspulsår är fullständigt, snabbt uppkomst, på grund av stora hjärninfarkt, kan komma in i cerebral pareskrisen inom några timmar, och till och med döden, fundusundersökning synlig Fundus-sidan av fundusartären är i ett kollapsat tillstånd, och en del av den inre karotisartärens tilltäppning, eller begränsad till det extrakraniella segmentet, kan vara asymptomatisk eller mild i kliniskt beroende på kompensationsförmågan hos det kontralaterala karotisartärsystemet och ett gott blodflöde.

Undersökning av invändig karotisartion efter trauma

1. Cerebral angiografi visade obstruktion av det extrakraniella segmentet av den drabbade inre carotisartären, och bilden av hjärnan och anterior cerebral artär försvann.

2. MR-undersökning kan upptäckas 1 timme efter cerebral ischemi, cerebralt ödem har dykt upp i det ischemiska området inom de första 9 timmarna, låg signal på T1-vägd bild, hög signal på T2-vägd bild; nekros i ischemisk vävnad efter cirka 12 timmar T1-relaxationstiden förlängs, vilket kännetecknas av en lång T1-lång T2-signal; när det ischemiska området mjukas, är signalen liknar cerebrospinalvätskefasen.

3. CT-skanning i det tidiga stadiet av cerebralt ischemiskt område inom 6 ~ 24 timmar, endast ett litet antal patienter med ett något lågdensitetsområde med oklara gränser, detekteringsgraden är något underordnad MR, men efter 24 timmar kan de flesta lågdensitetsinfarkt med tydliga gränser ses. Morfologin och platsen överensstämmer med fördelningen av ockluderade artärer; vid 2 till 15 dagar är den lägre tätheten av infarktade områden särskilt uttalad, med varierande grader av cerebralt ödem och masseffekt; vid 2 till 3 veckor börjar säkerhetscirkulationen bildas. Kapillärförstoring och hyperemi, så det finns en krökt eller nodulär täthet eller något högre densitet i infarktområdet. Vid denna tidpunkt är lesionsområdet ganska suddig; efter 4 till 5 veckor är infarktområdet cystiskt, och densiteten är lik den för cerebrospinalvätska; Visningen av hjärninfarkt är mer karakteristisk. Under den första veckan efter arteriell ocklusion kan det inte förekomma någon förbättring på grund av allvarlig ischemisk attack. Från 7 till 10 dagar, på grund av kapillärspridning, kan uppenbara bilder, cerebral gyrus eller ringformiga förbättringar ses. Har viktigt diagnostiskt värde.

4. Doppler ultraljud, positronemissionstomografi och radionuklid scintigrafi cerebral angiografi kan hjälpa till att förstå situationen för cerebral ischemi eller infarkt, och kan användas som ett hjälpmedel för hjälpdiagnos.

Diagnos och diagnos av inneslutning av karotisarterie efter trauma

För patienter med mild hjärnskada och invändig karotisartär är de kliniska manifestationerna och hjärnskador ofta inkonsekventa med denna sjukdom, särskilt efter 1 till 2 dagar efter skada, förvärrar tillståndet plötsligt tecknen på ischemi i hjärnhalven, såsom dödlighet. Hemiplegi, partiell känsla av den sensoriska sidan, symtom på mörker eller afasi i den drabbade sidan. Om pulsationen på en sida av halspulsåren försvagas eller försvann, minskas artärtrycket i fundus på den sjuka sidan, och blekheten eller tunnningen av näthinnan anses övervägas. Hos patienter med allvarlig hjärnskada och invändig karotisartär är det inte lätt att bekräfta diagnosen innan cerebral ischemi har nått irreversibel skada. Endast genom att noggrant följa avbildningsundersökningen kan den tidiga diagnosen ställas. Cerebral angiografi kan direkt visa den specifika platsen och omfattningen av arteriell tilltäppning, som är den mest värdefulla diagnostiska metoden för behandling. CT och MRI är användbara för diagnos.

Den milda början är långsammare, och det finns vissa kollateraler i den distala änden av den ockluderade artären. Omfattningen av cerebral ischemi eller infarkt är liten. Den kliniska situationen är mestadels delvis hemiplegi. Patientens sinne är fortfarande klart, och han kan klaga på huvudvärk. Det är lätt att bli felaktigt diagnostiserat. Det är en intrakraniell skada eller förväxlas med hjärnskador.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.