Drogutbrott

Introduktion till drogutslag Läkemedelsutbrott, även känd som läkemedelsdermatit, är en reaktion på hudslemhinnebetændelse orsakad av läkemedel som kommer in i människokroppen genom oral, aktuell och injektion. Nästan alla läkemedel kan orsaka dermatit, men de vanligaste är jod, antipyretika och smärtstillande medel, sömntabletter och penicillin och streptomycin. Biverkningarna orsakade av läkemedel är mycket komplicerade och kan grovt delas upp i: överdos av läkemedel, intolerans, idiopatisk, biverkningar, sekundära effekter och allergiska reaktioner. Läkemedelsutbrott är den vanligaste typen av allergisk reaktion. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,02-0,05% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: anafylaktisk chock

Läkemedelsutbrott orsak

Allergi som inte är antibiotika (25%):

De flesta läkemedel har potential att orsaka drogutbrott, inklusive kinesiska växtbaserade läkemedel, men de flesta av dem orsakas av mer antigenicitet. Vanligtvis används antibiotika, sulfonamider, aminopyrin, analgin, fenylpredyl, salicylsyra och andra antipyretiska och smärtstillande, hypnotiska, anti-epileptiska, antitoxin och andra serumläkemedel. Enligt analysen av läkemedelsstrukturen har alla läkemedel med bensenring och pyrimidinring stark sensibiliserande kraft. För patienter med medfödda allergiska sjukdomar och patienter med sjukdomar i vitala organ är risken för läkemedelsutbrott relativt hög.

Antibiotisk allergi (35%):

Formen av drogutbrott är olika och samma typ av drogutbrott kan orsakas av helt olika läkemedel. De mässlingliknande erytemtyperna som rapporterats i detta dokument orsakas av nästan 10 typer av läkemedel såsom penicilliner, cefalosporiner och smärtstillande medel. Å andra sidan kan samma läkemedel orsaka flera olika former av utslag: penicilliner, antipyretiska och smärtstillande medel, cefalosporiner och sulfonamider som rapporterats i denna grupp kan till exempel orsaka mer än tre typer av utslag. Det ger också vissa svårigheter i diagnosen och bör noggrant identifieras för att bestämma sensibiliseraren.

patogenes

Icke-allergisk reaktionsmekanism

Inklusive överdosering av läkemedel, biverkningar, direkt toxicitet, specifikt svar (idiosykeri), Jarish-Hexheimer-reaktion, ekologisk obalans, bio-trofisk effekt, interaktion mellan läkemedel etc. .

Allergisk reaktionsmekanism

De flesta läkemedelsutbrott orsakas av denna mekanism och mekanismen är komplicerad. Makromolekylära läkemedel som serum, vacciner, organ extrakt, proteinprodukter såsom enzymer etc. är själva hela antigener och har sensibiliseringseffekter, men de flesta läkemedel själva eller deras metaboliter är små molekyler med en molekylvikt på mindre än 1000, hälften Antigenet, när det kommer in i kroppen och irreversibelt kovalent binder till en makromolekylär bärare såsom ett protein eller en polypeptid, har en sensibiliserande effekt efter att ha bildat ett bindande antigen. När kroppen sensibiliseras av ett läkemedelsliknande antigen och sedan exponeras för samma typ av antigen, kan kroppen passera den antikroppsmedierade allergiska reaktionen av typ I, II och III, eller typ IV-reaktionen av sensibiliserade lymfocyter, eller båda typerna av reaktioner. Ett läkemedelsutslag uppstår när en akut inflammatorisk reaktion inträffar i huden eller (och) slemhinnor. På grund av skillnaderna i läkemedlets kemiska struktur och metaboliternas komplexitet är läkemedelsantigene determinanter många och komplexa. Dessutom finns det skillnader i svarsformen mellan läkemedel på individer. Därför kan samma läkemedel användas i olika patienter. Orsakar olika hudskador. Omvänt kan samma typ av hudskador också orsakas av olika läkemedel.

Läkemedelsutbrott orsakade av mekaniska reaktionsmekanismer har ofta följande egenskaper:

1 Det finns inget linjärt samband mellan förekomsten av utslag och dosen, och det förefaller bara hos ett fåtal personer.

2 Efter den första kontakten med läkemedlet finns det en inkubationsperiod på 4 till 20 dagar, vanligtvis 7 till 10 dagar. När läkemedlet kontaktas senare finns det inte längre en inkubationsperiod, och sjukdomen uppstår inom några minuter till 24 timmar.

Tre kliniska manifestationer har inget att göra med läkemedlets farmakologiska egenskaper, ibland åtföljda av astma, artrit, lymfadenopati, perifert blodcitratgranulocytos och till och med anafylaktisk chock och andra allergiska reaktioner.

4 Korsreaktivitet kan uppstå mellan läkemedel med strukturella likheter.

Förebyggande av drogutslag

Läkemedelsutbrott är iatrogena sjukdomar, så du måste vara uppmärksam på:

1. Innan medicinen, fråga patienten vilken typ av allergihistoria, undvik att använda kända allergiska eller strukturellt liknande läkemedel.

2. Läkemedlet bör riktas in, försök att använda mindre sensibiliserande läkemedel. Under behandlingen bör du uppmärksamma de tidiga symptomen på läkemedelsutbrott, såsom plötslig klåda, erytem, ​​feber, etc., bör omedelbart stoppa misstänkta läkemedel, noga observera och sträva efter att fastställa de sensibiliserande läkemedlen.

3. Vid applicering av penicillin, serum, prokain och andra läkemedel ska hudtest utföras enligt den föreskrivna metoden. De som är positiva bör inte behandlas med detta läkemedel. Innan hudtestet ska akutmedicin finnas tillgängligt för akuta behov. För närvarande är koncentrationen av hudtestlösning penicillin 500u / ml, streptomycin 5 mg / ml, prokain 0,25% och stivkrampantitoxin 1:10. Dosen är 0,1 ml.

4. Om läkemedlet har diagnostiserats som ett läkemedelsutbrott, bör det sensibiliserande läkemedlet registreras i läkarundersökningen och patienten ha i åtanke. Berätta för läkaren att inte använda läkemedlet varje gång du ser en läkare.

Läkemedelsutbrott Komplikationer anafylaktisk chock

En sekundär infektion kommer att inträffa. Läkemedelsutbrott orsakade av antiepileptiska läkemedel såsom fenytomo och Zhenjinging åtföljs ofta av feber, svullna lymfkörtlar, leukocytos och leverdysfunktion, kallat läkemedelsinducerat allergiskt syndrom.

Kort sagt, det farliga drogutslaget har tre huvudsakliga egenskaper:

1, bildandet av blåsor och synlig huderosion.

2, åtföljt av oral slemhinna, ögonkonjunktiva och andra slemhinnedelar i utslaget.

3, kan uppstå feber, lymfadenopati, leukocytos och leverdysfunktion.

Symtom på utbrott av läkemedel Vanliga symtom Pella-liknande hudutslag, hud, hud, fräkna, hud, cyanos, skarlagnsfeber, utslag, erytem (klar gräns)

Mäslingsliknande eller skarlakansliknande erytematous drogutbrott

Även känd som utbrott av drogutsläpp. Mer vanligt är att det är ett lätt läkemedelsutslag, som kan orsakas av typ IV-allergi.

1, de utlösande läkemedlen är mestadels antipyretiska och smärtstillande läkemedel, barbital, penicillin, streptomycin, sulfonamid och så vidare.

2, kliniska manifestationer av plötsligt utslag, ofta åtföljt av mild eller måttlig feber, måttlig eller svår klåda. Mässlingliknande erytematous drogutslag Hudskadorna liknar mässlingarnas är en spridd eller tät röd mössa-liknande utslag, med en bagageutrymme och en mer allmän kropp. Scharlakansfeber-liknande drogutbrott liknar skarlagnsfeber. Från början är det ett litet erytem som utvecklas nedåt från ansikte, nacke, övre extremiteter och bagageutrymme och kan spridas över hela kroppen på 2-3 dagar. Svullnad kan förekomma i ansiktslemmar, och rynkor och böjningar i lemmarna är uppenbara.

3, differentiell diagnos bör differentieras från mässling och skarlagnsfeber. Enligt läkemedelfri feber och utslag finns det ingen regel om infektionssjukdomar, inga tonsillit purulent inflammation, Yangberry tunga, catarrhal symptom och systemiska svåra förgiftningssymptom identifieras.

Fast erytem läkemedelsutbrott

Eller fast läkemedelutbrott, ett lätt läkemedelutbrott, vanligare.

1. De utlösande läkemedlen är ofta sulfonamider, antipyretiska och smärtstillande, hypnotiska och lugnande medel, tetracyklin, fenolftalein och liknande.

2. De kliniska manifestationerna är akuta, och lesionerna är isolerade eller flera runda eller ovala matematiska erytema med tydliga gränser, de är i allmänhet asymmetriska, med en diameter på 1 till 4 cm, och bullae kan förekomma vid svår erytem. Kliande och generellt inga systemiska symtom. Hudskador kan förekomma var som helst på huden. Ligger i läpp-, mun-, glans-, anus- och andra hud- och slemhinnor, ofta benägna till erosion eller sekundär infektion och orsakar smärta, vid denna tidpunkt kommer patienter ofta till akutmottagningen. Hudlesionerna drog sig inte tillbaka under en vecka, vilket lämnade gråsvart pigmenteringsfläckar och retirerade inte under lång tid. När läkemedlet tas igen inträffar klåda på samma plats på några minuter eller timmar, och sedan inträffar samma skada och expanderar till periferin, vilket resulterar i skador på den centrala pigmenteringen och kantsköljningen. Vid återkommande kan nya skador uppträda i andra områden.

Urtikaria drogutbrott

Mer vanligt. Orsakas främst av typ I och typ III och till och med av typ II-allergi.

1, de utlösande läkemedlen är mestadels penicillin, serumprodukter, 痢特灵, salicylat, sulfonamid, prokain och så vidare.

2. De kliniska manifestationerna liknar de vid akut urtikaria. Kan också ha hög feber, ledvärk, lymfadenopati, angioödem, proteinuri och andra serumliknande syndromliknande manifestationer, och kan involvera de inre organen och till och med anafylaktisk chock.

Stevens-Johson syndrom läkemedelsutbrott

Mycket orsakat av allergi av typ III är ett kraftigt drogutslag.

1, initiering av läkemedel är ofta sulfonamider, särskilt långverkande sulfonamider, barbital, Baotaisong och andra antipyretiska läkemedel, fenytoin och så vidare.

2, kliniska manifestationer av akut debut, åtföljt av hög feber och andra systemiska symtom. Lesioner är ofta spridda, främst blåsbildning, bullae, erosion och ärrbildning. Ligger ofta runt munnen och invaderar allvarligt slemhinnan. Det kan vara komplikationer av lever- och njursvikt tillsammans med lunginflammation, och dödligheten är 5 till 10%.

Purpura läkemedelsutbrott

Orsakas av typ II eller typ III-allergi.

1, triggerläkemedlen är mestadels sulfonamider, fenylbutazon, indometacin, fenytoin, barbital och så vidare.

2, de kliniska manifestationerna av lätta dubbla ben verkar sputum eller ekkymos, spridda eller täta, svåra lemmar, stam kan vara involverad, även åtföljd av slemhinneblödning, anemi och så vidare. Reaktionen av typ III orsakas av vaskulit. Lesionerna kan bildas av olika komponenter såsom val, papler, knölar, blåsor och nekrotiska sår, men alla har påtaglig purpura. I svåra fall kan det finnas njurar, matsmältningskanalen och nervsystemet, tillsammans med systemiska symtom som feber och ledvärk.

Giftigt nekrotiserande epidermolys läkemedelsutbrott (TEN)

För det mest allvarliga läkemedelsutbrottet ses det vanligtvis på akutavdelningen.

1, initiering av läkemedel såsom sulfonamider, salicylater, fenylbutazon, aminopyrin och andra antipyretiska smärtstillande medel, fenolftalin, penicillin, tetracyklin, barbital, fenytoin och så vidare.

2, kliniska manifestationer av akut debut, åtföljt av hög feber, irritabilitet, tröghet, kramper, koma och andra uppenbara symtom på systemisk förgiftning. Huden manifesteras som epidermis i full tjocklek och bildning av subepidermal bullae. I början var det ett stort stycke ljusröd lappar, följt av lila-brunt. På 1 till 2 dagar dök bulla ut på fläckarna och expanderade, och undersyntesen var flera tiotals centimeter i storlek, som visade de flesta parallella remsor. Bullae gnuggas enkelt och det finns en stor kross, liknande en andra grads brännskada.

Nilolsky skylt

Samtidigt kan slemhinnor i munnen, ögonen, näsan, övre luftvägarna, könsorganen och matstrupen drabbas i stor utsträckning. En stor erosionsyta visas efter att slemhinnan faller av. Smärtan är extrem. Kroppstemperaturen varar ofta vid 40 ° C och drar sig inte tillbaka i 2 till 3 veckor. Hjärta, njure, lever och hjärna påverkas också ofta. Prognosen är allvarlig och dödligheten är 25% till 50%. Oftare på grund av sekundär infektion, lever- och njursvikt, vatten- och elektrolytstörningar och dödsfall.

3. Differentialdiagnos måste differentieras från toxiskt chock-syudrom. Det senare förekommer hos kvinnor med menstruationskramper, även om huden har omfattande erytem och desquamation, men ingen bullae visas, ingen smärta och kan identifieras. Dessutom måste den differentieras från stafylokockskoldigt hudsyndrom (SSSS). Den systemiska toxiska reaktionen är också uppenbar, systemiskt erytem och bullousskador uppträder, men lesionerna är grunt, epidermis Den klyvning som bildas av frisättningen är i den övre delen av det granulära skiktet och det spinösa cellskiktet under hornlagret, medan det förra förekommer under basalcellerna. Om diagnosen är svår kan blåsepidermis tas för frusen sektion och HE-färgning kan användas för identifiering.

Exfoliativ dermatit läkemedelsutbrott

Kan orsakas av typ IV-allergi eller direkt toxicitet av tungmetallläkemedel, är ett utslag av tunga läkemedel.

1 är de utlösande läkemedlen mestadels luminal, sulfonamider, fenylbutazon, fenytoin, p-aminobensoesyra, streptomycin, guld, arsenik och andra tungmetaller. Andra såsom hydroxypyrazol (Allopurinol), metoxytiofencefalosporin (Cefoxitin), cimetidin, klorokin, isoniazid, sulfurylurea (Sulfonylurea) och liknande kan också orsakas.

2, klinisk prestanda för första gången läkemedelsinkubationsperioden är lång, i allmänhet mer än 20 dagar. Vissa av dessa patienter inträffade på grund av utslag av läkemedelsutbrott.

Denna typ av läkemedelsutbrott har systemiska symtom som frossa och hög feber vid sjukdomens början. Till att börja med visade hudlesionerna mässlingliknande eller skarlagnsliknande värmliknande skador och tog sig gradvis upp i vikt. Slutligen visade huden på hela kroppen diffus spolning och svullnad och blåsbildning, erosion, utsöndring och ärrbildning dök upp i rynkorna. Klåda är tung; samtidigt är läppar, oral slemhinnespolning, ödem eller blåsorosion, ärrbildning; ögonbundet membranödem, utsöndringar, fotofobi. De ytliga lymfkörtlarna i hela kroppen kan vara svullna. I allmänhet, efter två veckor, lindras rodnad och svullnad, hela kroppens hud börjar skala-liknande desquamation, händer och fötter kan strippas, och hår och naglar kan också falla av. Sjukdomsförloppet är 2 till 4 veckor. Allvarliga fall kan vara förknippade med bronkial lunginflammation, giftig hepatit, nefrit, hudinfektioner och till och med sepsis. Om det inte hanteras korrekt kan det vara livshotande med vatten- och elektrolytstörningar och sekundära infektioner.

Ljuskänsligt läkemedelsutbrott

Hudskador uppstår efter UV-exponering. Det finns två typer av fototoxicitet och fotoallergiska reaktioner.

1. Framkallade läkemedel såsom sulfonamider, tetracyklin, griseofulvin, fenotiaziner, nalidixinsyra, difenhydramin, desminol, kinin, isoniazid, vitamin B1, metotrexat, etc.

2, kliniska manifestationer av fototoxisk reaktionsskada, kan uppstå i den första dosen av patienter, 2 ~ 8h efter exponering för solen, erytem, ​​ödem eller bullae i huden i det exponerade området. Fotoallergiska responsiva skador har en sensibiliseringsfördröjning på 5 till 20 dagar efter exponering och inträffar sedan inom några minuter till 48 timmar efter exponeringen. Lesioner kan vara erytematösa lesioner, eller polymorfa lesioner såsom papler, edematösa plack, noduler, blåsor eller eksem. Förutom exponering kan icke-exponerade områden också uppstå. Allt med klåda.

Systemiskt lupus erythematosus (SLE) syndromliknande svar

1. Ett läkemedel som inducerar SLE avser ett läkemedel som stimulerar en potentiell SLE eller förvärrar symtomen på SLE som har uppstått. I huvudsak penicillin, sulfonamider, fenylbutazon och så vidare. De kliniska manifestationerna är desamma som SLE. Efter att läkemedlet har stoppats stoppar det inte utvecklingen av sjukdomen.

2. Ett läkemedel som producerar SLE avser ett läkemedel som har effekten av att orsaka SLE-syndrom. Huvudsakligen hydralazin, prokainamid, isoniazid, fenytoin och liknande. De kliniska symtomen som orsakas är desamma som SLE, men lättare. Anti-nukleära antikroppstitrar är höga, lupus erythematosus-celler (10), medan anti-dubbelsträngade DNA-antikroppar (-), totala komplementaktivitetsvärden är normala. Njurarna och centrala nervsystemet påverkas sällan. Det kan botas efter att läkemedlet har stoppats.

Kontroll av drogutbrott

Regelbunden inspektion:

1. Blodrutinundersökning: inklusive röda blodkroppar, vita blodkroppar, hemoglobin och antalet blodplättar. Blodet samlar rutinmässigt fingerblodet eller öronflodens perifera blod genom akupunktur. Efter utspädning släpps det in i en speciell beräkningsskiva och sedan beräknas antalet blodceller under ett mikroskop.

2. Urinrutin: inklusive urinfärg, transparens, pH, röda blodkroppar, vita blodkroppar, epitelceller, gjutgods, protein, specifik vikt och urin sockerkvalitativ.

3. Biokemikalier: Innehållet i olika joner, sockerarter, lipider, proteiner och olika enzymer, hormoner och olika metaboliter i kroppen som finns i blodet.

Diagnos av utbrott av läkemedel

På grund av den kliniska typen av läkemedelsutbrott bör akutingenjörer alltid vara uppmärksamma på möjligheten till läkemedelsutbrott, men måste kunna utesluta sjukdomen de har simulerat innan de gör en korrekt diagnos. Eftersom läkemedelsutbrott som ses på akutmottagningen mestadels är allergiska reaktioner är följande regler användbara för diagnos:

1 har en tydlig historia av att ta medicin;

2 Det finns en viss inkubationsperiod för initial kontakt;

3 Utslaget inträffar plötsligt, de flesta av dem är symmetrisk fördelning, och framstegen är snabb. Det kan spridas över hela kroppen på 1-2 dagar. Utslaget är ljusrött med klåda. Det finns ingen infektion mellan utslag och feber;

4 För komplexa fall av flera läkemedel baseras tiden huvudsakligen på förhållandet mellan läkemedlet och utslaget, och utslagstypen och det inducerade läkemedlet analyseras för att hitta de sensibiliserande läkemedlen. För första gången av läkemedel är analysfokusen vanligtvis begränsad till två veckor; för återanvändare kan den begränsas till tre dagar.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.