Nässelfeber

Introduktion till urticaria Urtikaria (urticaria), ofta känd som rubella, är en begränsad ödemreaktion orsakad av utvidgningen av små blodkärl i hud och slemhinnor och ökad permeabilitet. De kliniska manifestationerna är röda hundskador i olika storlekar, som plötsligt inträffar, snabbt avtar och klåda är allvarlig. Efter det finns det inga spår kvar. Det finns många orsaker till urtikaria, och patienter bör försöka undvika kontaktdisponerande faktorer i prognosen. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,3% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: diarré, chock, larynxealödem

Urtikaria orsak

Mat (15%):

Såsom fisk, räkor, ägg, mjölk är de vanligaste, följt av kött och vissa växtmat, såsom jordgubbar, kakao, tomater och andra skräpmat matas upp i peptider, basiska peptider är histaminfrisättning, protein Livsmedel absorberas i form av sputum eller peptider innan de smälts noggrant, vilket kan orsaka urtikaria, vilket är vanligare hos barn.Det kan också orsakas av skillnader i permeabiliteten i matsmältningsslemhinnan hos barn och tillsats av pigment i maten. , aromämnen, konserveringsmedel, naturliga eller syntetiska ämnen i livsmedel kan också orsaka urtikaria.

Läkemedel (10%):

Kan delas in i två kategorier, den ena är bildningen av antigenbaserade läkemedel, såsom penicillin, serum, vaccin, sulfonamid, furazolidon, etc., det andra är histaminfrisättningsmedel, såsom aspirin, morfin, kodin, pethidin och mer Colistin, vitamin B, kinin, hydrazin och liknande.

Infektion (10%):

Olika infektionsfaktorer kan orsaka sjukdomen, de vanligaste är viruset och Staphylococcus aureus, följt av hepatit, infektiös mononukleos och Coxsackie-virus, parasitinfektioner, såsom bladlöss, Krokorm, schistosomiasis, filarial, ameba och malaria parasiter; bakteriella infektioner såsom akut tonsillit, alveolär abscess, bihåleinflammation, impetigo, sepsis, etc.

Inandning (15%):

Pollen, damm, djurskall, rök, fjädrar, svampsporer, flyktiga kemikalier (såsom formaldehyd, akrolein, pyrethrum, kosmetika, etc.) och andra luftburna allergener.

Fysiska faktorer (19%):

Fysiska och mekaniska stimuli som kyla, värme, solljus, friktion och tryck.

Viscerala och systemiska sjukdomar (15%):

Såsom reumatisk feber, reumatoid artrit, systemisk lupus erythematosus, malign tumör, hypertyreoidism, hyperlipidemi, endokrina förändringar (menstruation, graviditet, klimakterie), infektiös mononukleos och kroniska sjukdomar såsom kolecystit, nefritis , diabetes, etc.

Djur- och växtfaktorer (15%):

Såsom insektsbett, giftiga burrar (som larver, skalbaggar och malar våg i huden) och kontakt med ricin, ull och så vidare.

Mentala faktorer (15%):

Psykisk stress eller spänning som orsakar frisättning av acetylkolin efter träning.

Genetiska faktorer (5%):

Vissa typer av urticaria är genetiskt besläktade, såsom familjär förkylningssjukdom, ärftligt familjärt urticaria-syndrom.

patogenes

Det finns två typer av allergiska och icke-allergiska:

1. allergisk

De flesta av dem är allergiska reaktioner av typ I, några är allergier av typ II och typ III, och allergiska reaktioner av typ I medieras av IgE, även känt som IgE-beroende reaktioner. Mekanismen är att ovanstående allergener producerar IgE-liknande antikroppar i kroppen och adsorberas runt blodkärlen. Mastceller och blodsekvenserade basofiler, när antigenet invaderar igen och binder till IgE-högaffinitetsreceptorn på mastcellsytan, inträffar en antigen-antikroppsreaktion, vilket orsakar en förändring av mastcellmembranets stabilitet, såsom membranstrukturen, och en intern. En serie biokemiska förändringar, såsom enzymaktivering, främjar avgranulering och frisättning av en rad kemiska mediatorer för att bilda en val.

Urtikaria orsakad av transfusionsreaktion är allergisk reaktion av typ II.Det är vanligare hos patienter med selektiv IgA-brist. När dessa patienter får blodtransfusion producerar de anti-IgA-antikroppar. Efter att de gått in i blodet bildar de immunkomplex, aktiverar komplementsystemet och producerar anafylaktisk chock. Toxiner (anafylatoxin) och olika inflammatoriska mediatorer orsakar urtikaria, störande röda blodkroppar och anafylaktisk chock.

Allergisk urtikaria av typ III, urtikarial vaskulit, orsakas av immunkomplex.De vanligaste allergenerna är serumberedningar och läkemedel såsom furazolidon, penicillin och mindre vanliga är mikrobiella antigener såsom streptokocker, tuberkulos, Hepatitvirus, etc., på grund av olika förhållanden mellan antigen och antikropp, är antigenet ofta för mycket, så att det bildade antigen-antikroppskomplexet deponeras på blodkärlsväggen, aktiverar komplement och får mastceller och neutrofiler att frigöra inflammatoriska mediatorer såsom histamin, vilket orsakar blodkärl. Ökad permeabilitet och ödem ger urtikaria, och neutrofiler släpper lysosomala enzymer spelar också en viktig roll.

Det kemiska mediet som orsakar sjukdomen är huvudsakligen histamin, följt av kininer, histamin kan orsaka ökad vaskulär permeabilitet, telangiektasi, jämn muskelsammandragning och ökad körtelutsöndring, vilket kan orsaka hud, slemhinnor, matsmältningssystem och luftvägar. En serie symtom, kininer, särskilt bradykinin har också en viss patogen effekt, bradykinin är en vasoaktiv substans i peptid, har också effekten att öka vasodilatation och permeabilitet, sammandragning av slät muskel, cirka 1/3 kronisk sputum Patienter med mässling har en onormal reaktion på kininas och bradykinin, som kännetecknas av en försenad valreaktion. Vissa kroniska urtikaria är associerade med prostaglandin E och prostaglandin D2. Prostaglandin E har en stark och långvarig effekt. Vasodilatatorn kan orsaka wheal. Prostaglandin D2 är ett primitivt medium för aktivering av mastceller. När prostaglandin D2 injiceras, wheal och erythema och perivaskulär neutrofil infiltration, arachidonsyra metabolism Produkten kan också vara ett medium för urtikaria-reaktion, såsom leukotriener innehållande långsamt reagerande ämnen, vitning efter injektion, viss urtikaria och överdriven fibrin Produkten eller fibrinolys resulterar obalans i, fibrinnedbrytningsprodukter ökad vasoaktiv effekt, vilket resulterar i kapillär permeabilitet förändring sker strimmor.

2. Icke-allergisk

(1) Vissa ämnen är histaminfrisättande medel. Efter att ha gått in i kroppen stimulerar de mastcellerna att frisätta histamin eller liknande, eller sönderdelar komplementet C3 och C5 och producerar anafylatoxiner som C3a och C5a för att frisätta histamin och orsaka symtom, som vissa läkemedel. Inklusive aspirin, atropin, morfin, codein, tetracain, kinin, polymyxin B, hydralazin, pilocarpin, papaverin, etc. eller några enkla föreningar såsom aminer, hydrazinderivat, Tween 80 , akacia och liknande kan reducera cAMP i mastceller och basofiler och orsaka histaminfrisättning.

(2) Fysiska, mekaniska och mentala faktorer: som förkylning, kompression, dricka, feber, träning och känslomässig upphetsning kan direkt verka på små blodkärl och verka på mastceller för att frisätta histamin genom förändringar i endogena hormoner.

(3) Toxiner, ormgift, bakterietoxiner, insekttoxiner, skorpiontoxiner etc.

(4) Vissa livsmedel: till exempel vattenlevande skaldjur, hummer, jordgubbar, svamp etc. kan också aktivera komplement för att orsaka histaminfrisättning.

Urtikaria förebyggande

För urtikaria, oavsett om det är från förebyggande eller behandling, är det nyckeln till att ta reda på de patogena faktorerna. Akut urtikaria beror ofta på dess akuta uppkomst och korta sjukdomsförlopp. Det kan ofta hitta orsaken och sedan ta bort de patogena faktorerna. Det botas snabbt och för kronisk urtikaria är orsaken inte idealisk eftersom orsaken är okänd och inte kan förhindras och behandlas på ett riktat sätt.

Identifiera orsaken till sjukdomen så mycket som möjligt och ta bort den. Om du är noga med att andas in pollen, djurskal, fjädrar, damm, rickepulver, undvik kontakt med allergener, inaktivera eller fästa vissa läkemedel eller livsmedel som är allergiska för kroppen. Om återfall på grund av kyla och värmestimulering, bör inte undvikas alltför, tvärtom bör gradvis kontakta, och gradvis förlänga tiden för varm och kall stimulering, för att anpassa sig.

Aktiv behandling av primära sjukdomar, såsom akut tonsillit, kolecystit, viral hepatit, blindtarmsinflammation, tarm tsutsugamushi, etc., för att eliminera källan till sjukdomen.

Urtikaria komplikationer Komplikationer, diarré, chock, larynxealödem

Urtikaria-liknande vaskulit, åtföljt av kräkningar, diarré, buksmärta och andra symtom, allvarliga kan orsaka chock, vänster hjärtsvikt, dubbla smärta i övre extremiteterna och andra symtom, allvarliga fall kan orsaka laryngealt ödem och kvävning och livshotande.

Urtikaria Symtom Vanliga symtom Urskinlig histaminutsöndring ökar huden med indragning Hudrödhet klåda röd klåda Kliande ödem Lymfkörtlar svullna hud fodrade vind ... Våg

Enligt sjukdomsförloppet är den indelad i akut och kronisk. Den förstnämnda kan botas på några dagar eller veckor, medan den senare upprepas i flera månader.

1. Akut urticaria (akut urticaria) står för cirka 1/3 av all urticaria.

(1) Uppkomsten är mer brådskande och hudskadorna inträffar ofta plötsligt. De är begränsade till röda skrov av olika storlekar. Gränsen är klar och formen är annorlunda. Den kan vara rund, rund eller oregelbunden och börjar isolera och gradvis Det kan ökas och ökas med repan och slås samman till en icke-plastisk form, ett markmönster eller en ringform. Till exempel strålar serumet i mikrovågorna kraftigt och rörets vägg pressas. Vindgruppen kan vara blek, omgiven av rodnad, och huden är ojämn och orange. Hudprov.

(2) De flesta hudskador fortsätter att blekna i en halvtimme till flera timmar och lämnar inga spår efter regressionen, men den nya vindskivan visas efter varandra, som uppstår kontinuerligt och upprepade gånger, och kan upprepas flera gånger på en dag.

(3) Medvetet kliande, brinnande känsla.

(4) Platsen är osäker, kan generaliseras eller begränsas till en viss del, ibland kan slemhinnan också påverkas, såsom att involvera mag-tarmkanalen, orsaka slemhinnödem, illamående, kräkningar, magsmärta, diarré och andra symtom, täthet i bröstet när slemhinnan invaderas. , astma, andningssvårigheter, svåra fall kan orsaka ödem i halsen och kvävning och livshotande, såsom åtföljd av hög feber, frossa, pulsfrekvens och andra systemiska symtom, bör vara särskilt uppmärksamma på risken för allvarliga infektioner som sepsis.

(5) Hudskrapor kan vara positiva.

(6) Blodrutinundersökning har förhöjt eosinofiler. Om det finns allvarlig S. aureus-infektion, ökar det totala antalet vita blodkroppar eller cellantalet är normalt och andelen neutrofiler ökar, eller det finns neutrala partiklar samtidigt.

2. Kronisk urtikaria (kronisk urtikaria) står för cirka 2/3 av urtikaria. Hvalen upprepas, ofta under lång tid. Den varar ofta i mer än 2 månader, och den är lätt och tung i mitten av passagen. Ökade innan de lägger sig, vissa har ingen regelbundenhet, systemiska symtom är i allmänhet milda, de flesta patienter kan inte hitta orsaken.

Dessutom finns det några speciella typer av urtikaria i kliniken:

(1) artificiell urticaria (factitious unicatia): även känd som dermatografism:

1 Patientens hud är väldigt känslig för yttre mekaniska stimuli. Det finns vanligtvis ingen wheal på huden. Om huden repas med naglar eller ett trubbigt instrument, sammanfaller en remsliknande utbuktning med repan (Fig. 1, 2) och försvinner snart. klåda;

2 kan utvecklas i alla åldrar, ingen uppenbar orsak till sjukdomen, infektion i kroppen, diabetes, sköldkörtel dysfunktion, menopaus, etc. relaterad till sjukdomen, kan också orsakas av läkemedel som penicillin, som också tros vara relaterade till förekomsten av någon onormal funktion av hudmastceller;

3 Sjukdomsförloppet är osäkert och kan pågå i flera månader eller under lång tid;

4 Efter att ett mycket litet antal hudskrapor sjönk 0,5 timmar till 6 timmar, så visade valkreaktionen in situ och varade i 48 h. Detta kallas försenad dermatografism.

(2) Peptone urticaria (akut proteinallergisk urticaria): orsakad av pepton sönderdelas av matprotein. Under normala omständigheter smälts pepton lätt och absorberas inte i blodet, men det är överätande och energiskt eller Samtidigt dricka kan pepton absorberas i blodet genom tarmslemhinnan och orsaka sjukdom, hudstockning och rodnad, val, huvudvärk, trötthet, den allmänna sjukdomsförloppet är kort, kan lösas inom 1 ~ 4 timmar, ibland varar timmar eller 1 till 2 dagar, Är en antigen-antikroppsreaktion.

(3) kall urticaria (kall urticaria): både förvärvad och familjär.

1 Familial förkylningssjukdom: är en autosomal dominerande arv, sällsynt, börjar utvecklas strax efter födseln, hållbart liv, patogenes och media är oklara, vanligare hos kvinnor, symptom kan minskas med ålder, allmän exponering Efter 0,5 till 4 timmar i kallt eller kallt vatten är det ett rött utslag som inte överstiger 2 cm i diameter. Det är en icke-äkta valk. Den kliar inte och har en brännande känsla. Den åtföljs ofta av frossa, feber, huvudvärk och ledvärk och ökade vita blodkroppar. Symtom, istestet är positivt, det vill säga isbitar placeras på huden på patientens underarm. Efter 2 minuter kan en typisk wheal induceras på platsen och passivt överföringstest är negativt.

2 förvärvade kalla urtikaria: kan vara autoimmuna allergiska reaktioner, allergiska mot kyla, de flesta av dem är idiopatiska, cirka 1/3 har en historia av genetisk allergi, ofta från barn, i plötsligt temperaturfall, exponering för kallt vind, kallt vatten Efter förkylning eller förkylning kan vete eller placködem uppstå på det utsatta eller kontaktstället, vilket kan pågå i 0,5 h ~ 4 h. I svåra fall kan det förekomma dödsfall i handen, domningar i läpparna, tätheten i bröstet, hjärtklappning, magsmärta, diarré, synkope och till och med chock. När det inträffar kan det orsaka kallchock eller till och med drunkna. Det uppskattas att cirka 25% av patienterna kan orsaka svullnad i mun och hals när de kommer in i den kalla dieten. I svåra fall uppstår kvävning och död. Antikroppen är IgE. Det tros att förkylning kan göra vissa normala metaboliter i kroppen. Det blir ett antigen, vilket orsakar framställning av antikroppar, det kan också ändra hudproteinets stereostruktur på grund av kalla faktorer och bli ett antigent ämne som antikroppen inte kan känna igen sitt eget vävnadsprotein. Bildningen av whealen beror på IgM makromolekylärt globulin efter att huden är kall. Som ett resultat av ackumulering är huvudmedlarna histamin och kinin, och patogenesen är IgE-medierad omedelbar allergisk reaktion. Isprovet är positivt, och det kan också testas med isvattendoppning. Armen kan nedsänkas i 5 ~ 10 ° C kallt vatten i 5 minuter. Om valen och erytemet är positiva, är det passiva överföringstestet positivt. I sällsynta fall kan kall urticaria uppstå vid globulinemi (myelom, jätteboll). Proteinemi, leukemi, leversjukdom, systemisk lupus erythematosus, paroxysmal kall hemoglobinuri (syfilis), kall fibrinogenemi, kall solubilemi, särskilt hos patienter med mononukleos.

(4) kolinergisk urticaria: även känd som små papulära urtikaria eller systemisk värmeutflöde, vanligare hos ungdomar i åldern 23 till 28, på grund av träning, värme, känslomässig stress, äta varma drycker eller alkoholhaltiga drycker, etc. Framkallande faktorer som temperaturökning stimulerar centrala nervsystemet, stimulerar svettkörtlarna nervkorsningen genom kolinerg afferent nerv, orsakar frisättning av acetylkolin, uppträder i mastceller eller uppstår på grund av otillräckligt kolinesteras, vilket står för 5% av urtikaria ~ 7%, hudskadorna kännetecknas av en liten vindgrupp på 1 ~ 3 mm i diameter, omgiven av rodnad, evakueringsfördelning, icke-integration, mer än 2 till 10 min efter att ovanstående faktorer stimulerar utslag, varar 30 ~ 50 min, sällan mer än 3 timmar, utslag Det vill säga allt försvunnit, palmar sputum förekommer sällan, medvetet kliande, ibland finns det en eldfast period på 8 till 24 timmar efter varje början, under denna tid, även om ovanstående stimulering uppstår, kommer det inte att bli något utslag, nära En tredjedel av patienterna kan åtföljas av huvudvärk, perioralt ödem, rivning, ögonsmärta, rinnande näsa, illamående, kräkningar, buksmärta och andra symtom. Några har yrsel, hypotoni, astmaattacker etc. och sjukdomsförloppet förbättras gradvis efter flera år. Vid 1: 5000 vinäger Skraptest eller hudtest positiva (den metakolin) som kan förekomma vid injektionsstället wheal och tillkomsten av satellitliknande små vind grupp (normal sällsynta) runt, men att upprepa samma patient eller patienter med mild testresultat är ofta inkonsekventa.

(5) Solururtikaria: Efter exponering för solljus eller konstgjord ljuskälla i flera sekunder till flera minuter kan lokal klåda, erytem, ​​valk, enstaka angioödem, svårt utslag vara kallt, trötthet, Synkope, spastisk buksmärta, bronkospasm, etc., ofta idiopatisk, ibland associerad med systemisk lupus erythematosus, erytropoietisk protoporfyrin, etc., beroende på dess möjliga patogenes och ljusrespons på olika våglängder Det kan delas in i två huvudkategorier och 6 subtyper. Den första huvudkategorin anses generellt vara relaterad till IgE-allergisk reaktion, men inget besläktat patogent antigen har hittats ännu. Denna typ är indelad i 3 subtyper, nämligen typ I och typ IV. Och typ VI, typ I är huvudsakligen allergisk mot kortvågs ultravioletta strålar på 280-320 nm. Efter bestrålning kan lokal hud ses att frisläppar histamin, mastceller degranulerar och verkar neutral, eosinofil kemotaktisk faktor, typ IV är 400-500 nm. Synlig ljusallergi, det bekräftas nu att denna typ är en ärftlig metabolisk sjukdom, kan vara en hud manifestation av försenad kutan porfyri, den ljuskänsliga källan är protoporfyrin IX, men skiljer sig från andra porfyri, Urinutsöndringen av porfyrin är normal, medan erytrocytprotoporfyrin, fekal porfyrin och koproporfyrin ökar. Sådana patienter kan aktivera komplementsystemet i serum efter upplystning och producera en serie inflammatoriska reaktioner. Typ VI orsakas av ljus på 400-500 nm. Skillnaden från typ IV orsakas av ß-karoten, och den andra kategorin inkluderar tre subtyper. Typ II orsakas av 300-400 nm ultraviolett ljus med lång våglängd, typ III är synligt ljus på 400-500 nm, och typ V är 280-500 nm. Bredspektrumsljuset anses i allmänhet inte vara relaterat till immunsvaret, och de flesta av dem kan inte hittas, men ett litet antal patienter tillhör det tidiga eller sena stadiet av SLE, och kan också orsakas av läkemedel som ibuprofen, sulfonamid och klorpromazin.

(6) Kompressiv urticaria: 4 till 8 timmar efter hudkomprimering, lokalt ödem av rött ödem, ofta djupt ödem, involverande dermis och subkutan vävnad, liknande angioödem, brännande eller smärta, Det varar i cirka 8 ~ 12 timmar, och ungefär hälften av patienterna kan ha feber, svettningar, yrsel, huvudvärk, illamående, trötthet, svaghet, andnöd, irritabilitet och andra systemiska symtom. Det finns fortfarande några psykiska depressioner som är vanliga i fotens botten efter att ha gått. I de förtryckta områdena, såsom skinkorna, kan antalet vita blodkroppar ökas något och patogenesen kan vara relaterad till kininer. Vissa 94% av dessa patienter åtföljs av kronisk urtikaria och 43% är positiva för aspirinutmaningstestet, 63 % med repor, men inte relaterad till genetisk allergi, är de flesta stressurticaria försenad, men mycket få är omedelbara, hudskador uppträder 20 minuter efter lokal komprimering, en klar diagnos kan göras enligt följande: hänga med bredband Häng 2 ~ 10 kg vikt under axeln, eller låt patienten ta sätet, häng bredbandet mitt på låret i 10 ~ 30 min, observera bredbandet omedelbart och observera det kontinuerligt vid 4,6,8 h, fram till 20 timmar, och Samtidigt repor på ryggen för att bekräfta förekomsten av repor. Om reporna är positiva kan testet upprepas i 2 timmar.

(7) Serologiskt patologiskt urtikaria: på grund av applicering av allogent serum, inklusive olika gifserum, vaccin, gammaglobulin eller albumin, blodtransfusion och annat serum och dess produkter tillhandahållna av människor eller djur, orsakade av blod, under injektion Områden eller erytem i hela kroppen, klåda och val, etc., det finns också ring erytem, ​​nodulär erem osv. Dessutom kan cirka 2,7% av patienterna också ha feber, lymfadenopati, myalgi, ledvärk, cyanos, låg Systemiska symtom som komplementemi, kallad serumsjukdom, har självbegränsande symtom och försvinner gradvis, men det finns också några allvarliga fall som kan orsaka dödsfall, cirka 1% till 3% av mottagarna, efter att blodtransfusionen inträffar i hela kroppen Urtikaria tros för närvarande orsakas av bildandet av immunkomplex, vilket orsakar förändringar i blodkärl och släta muskler.Det kan också indirekt leda till frigörande av mediatorer från mastceller av anafylatoxiner. Det har visat sig att 15% till 20% av mottagarna har anti-IgA i blodet. IgG-antikroppen kan bilda ett immunkomplex med IgA i blodet från givaren och aktiverar komplement för att orsaka urticaria och angioödem, men vissa antikroppar hittas inte, såsom ramie kan också uppstå efter inmatningen av gammaglobulin. Eftersom på grund av den ingående gammaglobulin, immunoglobulin G-koncentrationen i blodet ökade, ömsesidig sammanhållning, på grund av att fixera komplement.

(8) Kontakturturtaria: Vindklumpar uppstår efter hudkontakt med vissa allergener. Erytem kan delas in i tre typer: immun, icke-immun och oklart. Icke-immun kontakt urticaria orsakas av primär Orsakat av urtikaria, ingen sensibilisering, nästan alla kontakter kan uppstå, patogenesen är att kontaktsubstansen direkt stimulerar mastceller att frisätta histamin, långsamt reagerande ämnen, bradykinin, etc., och de vanligare ämnena är djur eller växter. Såsom maneter, ramie, larver, rosa fjärilar etc., kan en mängd kemikalier också orsakas, enligt undersökningen har cirka 88% av vuxna en positiv reaktion på 5% bensoesyra, 85% av människor är positiva för 5% bensoesyra 58% av befolkningen var positiva för 25% sorbinsyra. De flesta av dem reagerade efter 45 minuters exponering för ovanstående ämnen och löstes inom 2 timmar. Dessa ämnen kan orsakas av icke-immunreaktioner, men också av immunreaktion. Begränsad till kontaktsidan kan den också generaliseras. För att bestämma kontaktsubstansen är den vanligaste metoden att göra lapptestet. De flesta fall av immunkontakturticaria är IgE-medierade omedelbara allergiska reaktioner. Ämnen är fisk, räkor, grönsaker, djurhår, ilska, ägg och andra droger och kemiska ämnen, som skiljer sig från de icke-immunitet:

1 Generellt sett kommer den första kontakten inte att producera en wheal, och det kommer att ta flera gånger att bli sjuk;

2 personer med allergier, såsom astma, hösnuva (hösnuva), eksempatienter, är mer benägna att uppstå;

3 När sjukdomen inträffar, utöver klåda, röd och vindstagnation på kontaktplatsen, kan rinit, konjunktivit, astma, diarré, buksmärta, illamående, kräkningar och andra systemiska symtom uppstå;

4 Förutom kontaktdelar som händer kan inandning och munkontakt också orsaka en reaktion;

5 Responder är mestadels proteiner, läkemedel eller kemikalier: Klåda, brännande, erytem, ​​vete och till och med blåsor kan uppstå inom några minuter till 1-2 timmar efter exponering.Det kan fortfarande orsaka sikling, rivning, andning, buksmärta, diarré. , kräkningar och till och med kvävning, chock och andra systemiska reaktioner, även känd som allergisk kontakturticaria-syndrom, en oidentifierad person med en kombination av immun- och icke-immun manifestationer, såsom ammoniumsulfat.

(9) vattenburen urticaria och vattenburen pruritus: kontakt med vilken temperatur på vattnet som helst kan orsaka klåda, ett litet antal urticaria kan uppstå, vindgruppen är liten, kranvatten våt komprimera ryggen, typiska skador uppträder inom 30 min, det finns rapporter i familjen Det finns liknande patienter, bara klåda och inga urtikaria är ofta idiopatiska, även hos äldre torr hud, också sett vid polycytemi, Hodgkins sjukdom, myelodysplastiskt syndrom, eosinofili Hos patienter med syndrom kan vattnig klåda också förekomma hos patienter med akuta episoder av hematologisk sjukdom. Experiment har visat att patienter med idiopatisk vattig klåda och urtikaria har förhöjda nivåer av histamin i blodet och det finns mastceller i lesionsvävnaden. Partiklar, negativt passivt överföringstest, oral H1-receptorantagonist 1 timme innan badet kan minska vindbildning.

(10) Autoimmun urticaria: Den är uppkallad efter cirkulerande autoantikroppar i serum hos vissa patienter med kronisk idiopatisk urtikaria. Enligt statistik finns autoantikroppar hos minst 30% av patienterna med kronisk idiopatisk urtikaria. Intravenös injektion av autologt serum kan ge vete och erytemreaktion, anti-IgE eller anti-hög affinitet IgE-receptor (FcεRla) IgG-typ autoantikroppar, som båda frisätter histamin, kan stimulera eosinofiler i blodet Celler, urtikaria är direkt relaterad till mängden autoantikropp FcεRIa i serum.

(11) Binjururticaria: en liten, kliande valk, omgiven av vit glorie, när känslomässigt upphetsad, intag av kaffe kan orsaka, kan intradermal injektion av noradrenalin uppstå i vindgruppen, sjukdomen beror på sympati Norepinefrinutsöndring som utsöndras av nervändarna bör skilja sig från kolinergisk urticaria.Den kliniska behandlingen använder ofta ß-blockerare och antihistaminer för att undvika epinefrin.

(12) Urtikaria vasculitis: kännetecknas av urtikaria och nekrotiserande vaskulit, rapporterad av Mcduffie 1973, histologi som visar leukocytfragmenteringsvaskulit, på grund av ihållande och allvarlig hypocomplementemia i vissa fall Därför benämndes det som lågkomplementär vaskulit. Många forskare har successivt diagnostiserat nekrotiserande venös urtikaria och lågkomplement vasculit urticaria-syndrom. Det anses att urticaria vasculitis är mer lämpad. Patienten hade återkommande kroniska skador på urtikaria, ofta varade i mer än 24 timmar, några få hade laryngealt ödem, åtföljt av oregelbunden feber, artrit, ledvärk, svullna lymfkörtlar, buksmärta, accelererad erytrocytsedimentationsgrad, individuell njurskada, 32% av patienterna Syndrom med lågt komplement inträffar, efter att hudlesionerna avtagit, vilket lämnade purpura, skalig och pigmentering, medvetet mild klåda och smärta, och fann att det finns en immunkomplexavsättning (allergisk reaktion av typ II) i venylerna i kapillärerna, vilket kan vara orsaken.

Sjukdomen kan delas in i två subtyper av hypokomplementemi och normal komplementemi. Den systemiska skadorna på den förstnämnda är större än den senare Prednison, indometacin (indometacin), kolchicin , Dapsone och andra behandlingar är effektiva.

(13) angioödem: angioödem (angioödem), även känd som angioödem (edioneurotiskt ödem), okel ödem (Quincke ödem) eller enormt urticaria (urticaria gigantra), är ett löst subkutant vävnad eller Det lokaliserade ödem i slemhinnan är uppdelat i förvärvat och ärftligt. Det senare är sällsynt. Förvärvat angioödem åtföljs ofta av andra allergiska sjukdomar. Dess etiologi och patogenes liknar urticaria. Författarna kan orsakas av IgE-medierade typ I-allergier, kontrastmedel och vissa läkemedel såsom icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (aspirin, indometacin), kodin och angiotensinomvandlande enzymhämmare, etc. Immunmekanism orsakar livsmedel som frukt och fisk. Inandningen är främst fjädrar och djurskall. Författarna till försenad infektion orsakas ofta av kyla och solljus. Förutom ärftligt angioödem åtföljs ofta angioödem av urtikaria. Cirka 15% till 20% av människorna har urtikaria, angioödem eller båda, men förekomsten av kronisk urticaria eller angioödem är låg och angioödem förekommer ofta under 30 ~ Vid 40 års ålder har kvinnor den högsta förekomsten vid 40 till 50 år gamla och cirka 50% av patienterna utvecklar symtom efter 5 års ålder. Efter 20 års ålder har 10% till 20% av patienterna intermittent förekomst.

1 ärftligt angioödem (ärftligt angioödem HAE): ärftligt angioödem är en autosomal dominerande genetisk sjukdom, rapporterades först av Robest Grave 1843, sedan 1882 rapporterade Quincke att två fall inträffade i samma familj, efter Forskare erkände gradvis deras ärftliga natur, som kallades ärftligt angioödem. Patogenesen var nära besläktad med systemet för komplement, koagulering, fibrinolys, kininbildning etc. Patienten hade biokemiska avvikelser och det observerades att intradermal injektion av vasopressin gavs till patienter. (Kallikrein, ett proteolytiskt enzym) svarar vanligtvis inte och visar på bristen på CIINH-protein i serum. Denna hämmare är också anti-vasopressin. Man tror att 85% av patienterna beror på CI-kolinesterasinhibitor i blod (CIEI). Sjukdomens nivå minskas. Förutom minskningen av CIEI har 15% av patienterna dysfunktion, vilket resulterar i överdriven aktivering av CI, vilket i sin tur aktiverar C4 och C2 för att frisätta kininer. Med engagemang av plasmin ökar kininer vaskulär permeabilitet. Och orsakade att mastceller släppte histamin, angioödem, C4 och C2 minskade vid början, C4 minskade under lugnperioden, de flesta fall inträffade i sen barndom eller ungdomar, mest Familjehistoria, som ofta involverar flera generationer, men cirka 20% har ingen positiv familjehistoria, kliniska egenskaper som kännetecknas av återkommande, lokaliserat, icke-invasivt subkutant ödem, inget erytem och klåda, på grund av expanderingen av hud och subkutan vävnad Kännande smärta, sjukdomen uppstår spontant, ungefär hälften av patienterna är relaterade till mindre trauma, till exempel kollision, klämma, lyfta tunga föremål, sexliv, ridning etc., i allmänhet 4 till 12 timmar efter trauma, svullnad, vissa patienter med början Känslomässig, infektion, plötsliga temperaturförändringar och vanliga preventivmedel av östrogen-typ före och efter menstruation, under början försämrade ödemet gradvis inom några timmar, minskade till det normala inom 24 till 72 timmar, till lemmarna (96%) , ansikts (85%), tarmslemhinna (88%) och orofarynx involvering är vanligare, lesioner upp till flera centimeter i diameter eller upptar en lem, svullnad i ansikte och läppar kan utföras och involverar övre luftvägarna, alla patienter med hudskada Har olika grader av gastrointestinala symtom, återkommande buksmärta kan vara den enda manifestationen av denna sjukdom hos de flesta familjemedlemmar, magkramper som akut buk kan uppstå, akut larynxealödem är det allvarligaste och hotade Livslängdsprestanda, kan 26% av obehandlade patienter dö på grund av larynxödem.

2 förvärvat angioödem (förvärvat angioödem): hudskadorna är akut begränsad svullnad, involverar den subkutana vävnaden, gränsen är oklar, visar normal hudfärg eller rödaktig, ytan är ljus, beröringen är elastisk, förekommer ofta i ögonlocken, läpparna, Öronloben, vulva (den vanligaste delen av forhuden) och andra lösa delar av vävnaden, eller munnen, tungan, om den förekommer i slemhinnan i halsen kan orsaka andningssvårigheter, och till och med kvävning leder till döden, ofta åtföljd av urtikaria, skada ofta ensam, Den varar i 2 till 3 dagar och återkommer ofta. Den förekommer ofta upprepade gånger i samma del. Denna sjukdom uppträder ofta på natten. När du vaknar upptäcker du ofta att det inte är klåda, även om det är milt, eller endast lätt brännande och obehag. En fjärdedel av fallen har en historia av återkommande erytem. Erytemet kan förekomma före ödem, eller det kan förekomma samtidigt, eller det kan inte vara relaterat till början av ödem. Sjukdomen kan involvera den viscerala slemhinnan. När det påverkar mag-tarmkanalen kan magkramper uppstå. , illamående, kräkningar, kan inte ventilera och andra akuta tarmhinderprestationer, svår uttorkning och blodtrycksfall, kan bariummåltid angiografi visa slemhinnödem.

Urtikariaundersökning

Beroende på det upprepade utseendet på huden, är den snabba valen, klåda, utan att spårar och egenskaperna hos olika typer av urtikaria lätt att diagnostisera, men bör identifieras i följande sjukdomar, vid behov, laboratorietester (inklusive röntgen på bröstet) Kontrollera buk-B-ultraljud, etc.) och relaterade tester (såsom träning, varmt vatten, solljus, is), allergentest osv. För att ytterligare klargöra orsaken.

Följande laboratorietester kan utföras om de kliniska symptomen är svåra att diagnostisera eller om orsaken söks ytterligare.

1. Misstänkt reumatism orsakad av urtikaria kan kontrollera erytrocytsedimentationsfrekvens, antikärnämnen antikroppar etc., serumkomplementbestämning, hudbiopsi är användbart för diagnosen urtikaria orsakad av komplementaktivering.

2. För kall urticaria bör syfilis serumtest utföras för att testa kall globulin, kall fibrinogen, kall hemolysin och istest, antikärnkroppsantikropp och andra tester.

3. Solururtikaria bör kontrolleras för avföring, porfyriner i urin etc. bör skiljas från SLE.

4. Misstänks vara relaterad till infektion eller en historik med hepatit i levern eller medicinsk historia vid fysisk undersökning, genomförbar blodrutin, hepatit B-antigen, antikroppstest, avföringsägg, svamp, röntgenundersökning av skada.

5. Om man misstänker sköldkörtelsjukdom, ska antimikrosomala antikroppsrelaterade test utföras.

6. Om du misstänker att du är allergisk mot inandning eller förtäring bör du ta ett allergentest. Om det är positivt kan du ta desensibiliseringsbehandling.

7. Patienter med serumurticaria har feber och ledvärk. ESR bör undersökas, till exempel har erytrocytsedimentationsgraden ett viktigt diagnostiskt värde.

8. Förutom den uppenbara lågkomplementemin i början av urticaria vasculitis, reduceras underenheten Cla i serum Cl signifikant, C4, C2 och Cg är måttligt till kraftigt reducerade, och cirkulerande immunkomplex och Clq-fällningar med låg molekylvikt förekommer i serum. Direkt immunofluorescens visade immunoglobulin och komplementavsättning i hudens vägg.

9. Autoimmun kronisk urtikaria kan upptäcka autoantikroppar med hjälp av sitt eget serumhudtest: rutinmässigt bloddrag i ett sterilt rör under 30 minuter, centrifugering, ta serum 100 μl till patienten för intradermal test, med normal saltlösning som kontroll, såsom 1 timme Efter det att det lokala utseendet på vindgruppens diameter större än 9 mm är positivt, kan andra såsom histaminfrisättningstest, immunblotting och enzymbunden immunosorbentanalys användas.

Angioödem, särskilt ärftligt angioödem, bör användas för serumkomplementundersökning. Det bör bestämmas som den fjärde komponenten av komplementet (C4). Om C4 är låg kan det finnas brist på komplement för första komponentens esterashämmare (ClINH). Steg C4 är betydligt lägre än normalt och är lägre än normalt under remissionstiden. Även om det inte finns någon familjehistoria kan sjukdomen diagnostiseras. Omvänt, om C4 är normal, kan sjukdomen avvisas.

Kronisk urtikariahistopatologi: enkel lokalt ödem, serös utsöndring av övre bröstvårtan och dermis, papilledem, en liten mängd lymfocytinfiltrering runt blodkärlen, men infiltration kan också vara tät och blandad med eosinofiler.

Urtikaria diagnos och identifiering

diagnos

Urtikaria är en wheal av hudskador, som plötsligt uppstår, snabbt löser sig och lämnar inga spår efter att ha försvunnit. Enligt egenskaperna hos varje typ är det inte svårt att diagnostisera.Det är svårt att hitta orsaken.Det är nödvändigt att fråga sjukhistorien i detalj och göra en noggrann och detaljerad fysisk undersökning. Det är mycket viktigt att heltäckande analysera sjukdomen och ta reda på relevanta faktorer i sjukdomen i kombination med olika egenskaper.

Angioödem kan lösas inom några timmar till 2 till 3 dagar beroende på den plötsliga förekomsten av en stor del av tillfällig icke-försänkt svullnad, som ofta involverar ögonlocken, läpparna, tungan, yttre könsdelar, händer, fötter, etc., diagnosen av denna sjukdom är inte svår.

Diagnosen ärftligt angioödem kan baseras på sjukdomshistoria, positiv familje-genetisk historia och serologisk undersökning. När följande kliniska manifestationer är tillgängliga bör risken för denna sjukdom misstänkas:

1. Upprepade avsnitt av lokal ödem.

2. Det finns självbegränsande, i allmänhet kan 1 till 3 dagar lindras av sig själv.

3. Upprepade avsnitt av laryngealt ödem eller oförklarlig buksmärta.

4. Med känslor, menstruation, särskilt trauma och andra incitament.

5. Klåda åtföljs inte av urticaria.

6. Behandling med antihistaminer och adrenokortikala hormoner är inte effektiv.

7. Det finns en positiv familjehistoria och nästan hälften av familjemedlemmarna har en sjukdom.

8. Serumlipasinhiberande C4- och C3-värden reduceras.

Differensdiagnos

Urtikaria måste skilja sig från papular urticaria och polymorf erytem. Patienter med buksmärta och diarré bör skiljas från akut buk och gastroenterit. De med symtom på hög feber och förgiftning bör betraktas som symtom på svår infektion. Först måste angioödem skilja sig från väsentligt ödem såsom erysipelas, cellulit och ormbital kontaktdermatit, vuxen sklerödem, svullnad i ansiktet, malign retikulos, förvärvat angioödem och ärftliga blodkärl. Sexuellt ödem kan identifieras enligt ovanstående punkter.

Först identifiering av spädbarnseksem

Spädbarnseksem avser hudskador orsakade av eksem i spädbarn.Spädbarnseksem kan inkludera atopisk dermatit hos spädbarn, men atopisk dermatit kan inte vara lika eller ersätta spädbarnseksem, spädbarnseksem inkluderar spädbarnsdermatit, seborrheic och gnidning Ruttigt eksem hos spädbarn; atopisk dermatit hos spädbarn.

För det andra identifieringen av angioödem

Angioödem är kronisk, återkommande, stora områden med lokalt ödem i de djupa och subkutana vävnaderna i dermis. Etiologin och patogenesen är desamma som urtikaria, förutom att plasmaet utstrålar från det interstitiella utrymmet i små blodkärl i dermis eller djupa vävnader i dermis. Orsakas av lös vävnad runt.

För det tredje identifiering med gastroenterit och en del akut buk

Urtikaria-liknande vasculit valkvaror varar i 24 till 72 timmar, åtföljt av feber, ledvärk, ökad erytrocytsedimentationsgrad, hypokomplementemi, patologisk undersökning av trasig vaskulit, åtföljt av kräkningar, diarré, buksmärta och andra symtom Det bör skilja sig från gastroenterit och vissa akuta buken.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.