Refluxnefropati

Introduktion till reflux nefropati Reflux nefropati avser vesikoureteralt reflux och intrarenalt reflux orsakat av någon anledning, vilket leder till att ärr bildas i njurarna och kan slutligen utvecklas till slutstadiet njursjukdom och orsaka uremi. Sjukdomen förekommer hos spädbarn och barn, vuxna kan också drabbas av sjukdomen under 50 år och kvinnor hos vuxna är mer benägna att vara gravida, särskilt gravida kvinnor. Det är allmänt trott att den primära återflödet mestadels beror på de medfödda defekterna av urinledarens längd, diameter, muskelvävnad eller innervering av den submukosala urinblåsan.Det kan vara mycket viktigt att den submukosala urinledaren är för kort på grund av ektopisk urinledningsöppning. När urinblåsan är full kan den submukosala urinledaren förkortas och återloppskokas, vilket överensstämmer med iakttagelsen att återflöde endast inträffar under urinblåsan eller under urinering. Behandlingen inkluderar medicinsk behandling och kirurgisk behandling, och den inre medicinen antar omfattande symtomatiska behandlingsåtgärder för att försena ankomsten av uremi. Vid uremi bör blodrening utföras och en njurtransplantation kan utföras. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% Känsliga personer: spädbarn och barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: Hypertoni-uremi

Orsak till reflux nefropati

Urinledaren är för kort (40%):

Primär vesikoureteral återflöde är den vanligaste kliniska, vanligare hos barn, är en medfödd avvikelse i det submukosala urinrörssegmentet, såsom medfödd urinblåsa submukosalt urinledare är för kort, urinblåsa i muskelvävnad osv., Med tillväxt av barn, urinblåsan Basen är väl utvecklad och det mesta av återflödet försvinner. Det är allmänt trott att den primära återflödet mestadels beror på de medfödda defekterna av urinledarens längd, diameter, muskelvävnad eller innervering av den submukosala urinblåsan.Det kan vara mycket viktigt att den submukosala urinledaren är för kort på grund av ektopisk urinledningsöppning. När urinblåsan är full kan den submukosala urinledaren förkortas och återloppskokas, vilket överensstämmer med iakttagelsen att återflöde endast inträffar under urinblåsan eller under urinering.

Urinrörshinder (40%):

Sekundär vesikoureteral återflöde kan vara sekundär till urinblåsan eller urinrörshinder (urinblåsans hypertoni) orsakad av olika orsaker, neurogen blåsan (blåsmuskelns svaghet), tuberkulos i urinblåsan och kirurgi i urinblåsan (orsakar urinvägsskada) Följande är vanliga fall av sekundär sjukdom,

(1) ureteral diverticulum: Vissa studier har påpekat att urinblåsan instabilitet och urinering med högt tryck och ureteral medfödd svaghet orsakad av ureteral diverticulumbildning spelar en viktig roll i förekomsten av VUR.

(2) Nonneurotiskt neurogent urinblåsasyndrom: Detta är ett symptom på mentala och beteendestörningar som manifesteras kliniskt och radiologiskt som okoordinerade urinblåsans sfinkter och som ses hos barn. Anatomisk och neurologisk onormal funktionshinder för urinblåsan. Detta syndrom manifesteras ofta som sängvätning, diskontinuerlig urinering, karakteristisk urinering, upprepade nedre urinvägsinfektioner och morfologiska förändringar i urinblåsan. Urodynamisk undersökning avslöjade hyperreflexi och svårigheter att synkronisera detrusor och sfinkter. Denna patologiska mekanism är förknippad med att orsaka så kallad "primär" vesikoureteral återflöde och uthållighet. I de flesta fall försvinner detrusorens höga aktivitetstillstånd efter att nervsystemet mognar.

(3) Abnormal urinvägsfunktion: Det finns två typer av onormal dysfunktion av urodynamik, inga neurologiska avvikelser eller avvikelser i blotta ögat. Den första typen har återflöde men urinblåsan har en stark urinkontraktionstabilitet. Återflödet inträffar ofta på ena sidan, och sällsynta refluxreumatism eller övre urinvägarna är sällsynta. I den andra typen är blåsans sammandragningssvaghet och urinrörets stängningsmekanism för stark under vanlig urinering och återflöde uppträder ofta på båda sidor.

Reflux nefropati förebyggande

Sjukdomen orsakas av en mängd olika orsaker, förebyggande bör börja från förebyggande och behandling av primära sjukdomar, sjukdomen som är lätt att orsaka återflöde bör noggrant undersökas, och diagnosen och aktiv symptomatisk behandling bör bekräftas för att förhindra förekomsten av reflux reumatism och progressiv förvärring.

Komplikationer med reflux nefropati Komplikationer, hypertoni, uremi

Den vanliga komplikationen av RN i det sena stadiet är hypertoni, förekomsten är 10,6% ~ 38,1%; i vissa fall kan asymptomatisk vara under lång tid och utvecklas gradvis till uremstadiet efter sen njurinsufficiens.

Reflux nefropati symtom vanliga symtom polyuria brådskande urinfrekvens dysuria nocturia ökade proteinuria urinvägar stenar

1. Urinvägsinfektioner: Ofta urinering, brådskande, dysuri och feber, när det är allvarligt, typiskt för akut pyelonefrit.

2. Hypertoni: en vanlig komplikation i det senare skedet och den vanligaste orsaken till malign hypertoni hos barn.

3. Proteinuri: vanligare hos manliga patienter, även om det inte är allvarligt, men förslaget har utvecklats till njuruppväxt.

4. Njurfel i slutstadiet: reflux nefropati är en av de främsta orsakerna till njursvikt i slutstadiet hos barn. Graviditetsinducerad hypertoni kan vara det första symptom på reflux nefropati Patienter med reflux nefropati kan orsaka snabb njurfunktion efter graviditeten. försämring.

5. Andra: såsom polyuria, nocturia, enuresis, feber, buksmärta, smärta i ryggen, urinberäkningar, hematuri, etc., primär ureteral uppstötning har en familjär tendens.

Reflux nefropati

1. Urinrutin: Urinrutinundersökning visar att förutom en stor mängd protein i urinen kan patienten ha en transparent rörtyp eller en granulär rörtyp och ibland en fettrörstyp.

2. Selektiv proteinuria och urin C3, FDP-bestämning: typ I är selektiv proteinuria, urin C3 och FDP-värden är normala, typ II är icke-selektiv proteinuria, urin C3 och FDP-värden överskrider ofta normala.

3. Biokemisk undersökning i blodet: Utöver minskningen av det totala plasmaproteinet kan vit / boll inverteras, kolesteroltyp I ökas och typ II kan inte ökas.

4. ESR-tillväxthastighet: ofta 40 ~ 80 mm / h, erytrocytsedimentationshastigheten är mer parallell med ödem.

5. Proteinelektrofores: α2 eller β kan ökas signifikant, och α1 och glo globulin är mestadels lägre.

6. Njurfunktionstest: Typ I är normal och typ II har olika grader av onormalitet.

7. Njurbiopsi: kan observeras genom ultrastrukturella och immunopatologiska studier för att ge en histomorfologisk grund.

Diagnos och diagnos av reflux nefropati

diagnos

1. Förändringar i högdos intravenös pyelografi och tomografi

(1) renal tubulär deformation och angränsande kortikal ärrbildning.

(2) Tunnning av njurbarken, som ofta förekommer på den ensidiga eller bilaterala sidan av njurstången, njurvolymen reduceras eller är morfologiskt oproportionerlig (skillnaden mellan de två njurarna är 1,5 cm).

(3) njurbäcken, ureteral dilatation av njurbäcken och ingen organisk hindring.

2. Olika grader av vesikoureteralt återflöde kan hittas, men ungefär hälften av vuxna fall kan inte ha några vesikoureterala reflux.

3. Uteslutning av sekundär vesikoureteralt återflöde, vid denna tidpunkt är ureteralt återflöde i urinblåsan ofta bilateral.

Differensdiagnos

1. Allergisk purpura nefrit: förekommer hos ungdomar, med typisk hudpura, kan vara förknippad med ledvärk, buksmärta och melena, mer än 1 till 4 veckor efter uppträdande av utslag, hematuri och / eller proteinuri, typiskt utslag Hjälper till att identifiera.

2. Systemisk lupus erythematosus: förekommer hos ungdomar och medelålders kvinnor. Flera kliniska antikroppar och immunologiska undersökningar visar flera antikroppar, som i allmänhet inte är svåra att identifiera.

3. Hepatit B-virusassocierad nefrit: förekommer hos barn och ungdomar, med proteinuria eller NS som de viktigaste kliniska manifestationerna. Diagnosen baseras på följande tre punkter: 1 serum HBV-antigen är positivt. 2 som lider av glomerulonefrit, och kan utesluta sekundär glomerulonefrit såsom lupus erythematosus. 3 HBV-antigen hittades i njurbiopsisektionen.

4. Diabetisk nefropati: Det förekommer hos medelålders och äldre. Det är vanligt hos diabetespatienter med en sjukdomslängd på mer än 5 år. I ett tidigt skede kan man konstatera att ökningen av urinmikroalbumin ökar, och sedan utvecklas det gradvis till en stor mängd proteinuria och nefrotiskt syndrom. En historia av diabetes och karakteristiska fundusförändringar bidrar till en differentiell diagnos.

5. Njuramyloidos: förekommer hos medelålders och äldre, och njuramyloidos är en del av flera organ involvering i kroppen. Primär amyloidos påverkar främst hjärtat, njurarna, matsmältningskanalen (inklusive tungan), hud och nerver. Sekundär amyloidos är ofta sekundär till kroniska suppurativa infektioner, tuberkulos, maligna tumörer och andra sjukdomar, främst med njurar, lever och mjälte. När njuren är involverad ökar volymen, ofta visar NS. Njuramyloidos kräver ofta en njurbiopsi för att bekräfta diagnosen.

6. Myelom nefropati: förekommer hos medelålders och äldre, vanligare hos män, patienter kan ha karakteristiska kliniska manifestationer av multipelt myelom, såsom bensmärta, ökat serumimmunoglobulin, proteinelektrofores med M-protein och urin Veckoproteinet är positivt och benmärgsbilden visar onormal spridning av plasmaceller. NS kan uppstå när glomeruli är involverade.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.