Gallvägsinfektion

Introduktion till gallvägsinfektion Infektioner i gallvägarna är vanliga i klinisk praxis och klassificeras i kolecystit och kolangit beroende på sjukdomens plats. Enligt sjukdomens början och sjukdomsförloppet är den indelad i akut, subakut och kronisk inflammation. Gallvägsinfektion och kolelitiasis är orsakssamband. Kolelitiasis kan orsaka gallvägsobstruktion, vilket kan leda till gallstas, bakteriell reproduktion och gallvägsinfektion. Upprepade avsnitt av gallvägsinfektion är viktiga patogena faktorer och utlöser faktorer för gallsten bildande. De flesta patienter har haft gallblåsasjukdom före attacken. Den typiska början av en akut attack är en plötslig uppkomst av paroxysmala kramper i den högra övre kvadranten, ofta efter en måltid, efter att ha fått fet mat eller på natten. Smärtan strålas ofta till höger skuldra, axlar och rygg. Vid illamående, kräkningar, anorexi och andra gastrointestinala symtom. Den ultimata behandlingen för akut beräknad kolecystit är kirurgi. Tidpunkten för operationen och valet av kirurgiskt ingrepp bör baseras på patientens specifika omständigheter. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,005% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: kolecystit

Orsaker till gallvägsinfektion

Akut kolecystit (35%):

(1) Akut beräknad kolecystit

Den främsta orsaken till akut beräknad kolecystit.

1 cystisk kanalhindring: stenar kan plötsligt blockeras eller fängslas i cystisk kanal eller gallblåsahalsen, de fängslade stenarna skadar också direkt slemhinnan på kompressionsstället orsakad av inflammation, vilket resulterar i hinder av gallgladdning, gallretention, gallkoncentration. Höga halter av gallsalter är cytotoxiska, vilket orsakar skador, förvärrar slemhinnebetänden, svullnad och till och med nekros.

2 bakteriell infektion: mestadels sekundär infektion, patogena bakterier kan retrograderas i gallblåsan genom gallvägen, eller komma in i gallblåsan genom blodcirkulationen eller lymfvägen. Positiv kultur för gall- eller gallblåsväggsbakterier stod för 50% till 70%. De patogena bakterierna är huvudsakligen Gram-negativa baciller, varav Escherichia coli är den vanligaste och andra enterococcus, Pseudomonas aeruginosa och liknande. Anaeroba infektioner är också vanligare. Nyligen har det rapporterats att Helicobacter pylori (HP) DNA upptäcks i gallan hos 30% gallstenspatienter, vilket indikerar att matsmältningsbakterierna genom den duodenala papillär motströmmen är ett viktigt sätt för gallvägsinfektion.

3 Andra faktorer: Kliniska och djurförsök har bekräftat att enkel gallblåsahindring inte nödvändigtvis leder till akut kolecystit, såsom hydronephrosis. Djurförsök har bekräftat att det efter cystisk kanalhindring, om det finns bukspottkörteljuice, magsaft eller koncentrerad gallsvett i gallblåsan, kan orsaka akut inflammation.

Patologi för akut beräknad kolecystit

I början av lesionen kallas obstruktion av cystisk kanal, förstoring av gallblåsan, ökat tryck, slemhinnestopp och ödem och ökad utsöndring akut enkel kolecystit. Om hindret inte lindras eller inflammationen inte kontrolleras vid denna tidpunkt, sprids lesionen till hela skiktet av gallblåsväggen, och cystens vägg förtjockas, blodkärlen utvidgas, och till och med den serosala ytan har cellulosa och purulent exsudat, vilket blir akut suppurativ kolecystit. Om gallblåsan hindrar fortfarande inte, fortsätter trycket i gallblåsan att stiga, väggspänningen i gallblåsan ökar, och blodkärlet stressas, vilket orsakar gallblåsan iskemisk koldbröst, som blir gangrenös kolecystit. Perforering av benkörsblåsan uppträder ofta och perforering inträffar mest i botten av gallblåsan och halsen. Om cystisk kanalhindring avlägsnas under sjukdomsförloppet kan inflammationen gradvis avta, och det mesta av vävnaden återställer den ursprungliga strukturen. Såsom upprepade attacker, gallblåsvägg hyperplasi, ärrbildning, gallblåsslemhinnor försvann, visar kroniska kolecystitförändringar och till och med atrofi. Vid akut kolecystit kan puss i gallblåsan rusas till gallkanalen och bukspottkörtelkanalen, vilket kan orsaka kolangit eller pankreatit. Akut kolecystit på grund av gallstenskomprimering och inflammatorisk infiltration kan också bryta igenom till de omgivande organen, såsom tolvfingertarmen för att bilda gallblåsan sputum i mag-tarmkanalen, och de akuta symptomen på inflammationen drog snabbt.

(2) akut akalkulär kolecystit

Akut akalkulös kolecystit hänvisar till den uppenbara akuta inflammation i gallblåsan utan närvaro av stenar. Det är sällsynt i klinisk praxis, och incidensen är 4 till 8% av akut kolecystit. Under de senaste åren har dess upptäcktsnivå ökat. Orsaken är inte väl förstått och kan bero på olika faktorer. Sjukdomen är benägna att drabbas av svår trauma, brännskador eller operation; det är också lätt att uppstå hos kritiskt sjuka patienter, såsom sepsis, nodular polyarteritis, lupus erythematosus, flera blodtransfusioner och efter leverans; maligna tumörer, etc. Komprimering av faktorer som inte beräknar orsakar obstruktion av cystisk kanal. Långtids TPN är lätt att kompliceras av denna sjukdom, och avsaknaden av reumatoid sammandragning av gallblåsan orsakad av CCK-stimulering gör att gallblåsan gallstasen spelar en viktig roll i början. Viskös galla och gallvägar kan stimulera gallblåsans epitel för att utsöndra inflammatoriska mediatorer såsom prostaglandiner och interleukiner, vilket kan orsaka inflammation i gallblåsan, hinder för venös och lymfatisk dränering, ischemi och nekros. Vid kirurgi, trauma, brännskador, svår infektion kan patienten ha hypotoni och vävnadshypoperfusion vid olika grader och olika tider. Galgen i blåsan kan också skadas av hypoperfusion, vilket kan leda till erosion i slemhinnan, ökad gallsaltkoncentration och gallblåsväggen. skadad. Galgstas är också fördelaktigt för bakteriell reproduktion och infektion. Akut akalkulös kolecystit är densamma som akut kalkylig kolecystit. Akut akalkulös kolecystit, om den inte behandlas snabbt, utvecklas snabbt, och förekomsten av gallblåsanekros och perforering är hög, vilket kan vara relaterat till de inneboende egenskaperna eller förseningen i diagnos och behandling.

Kronisk kolecystit akut kolecystit (25%):

Kronisk kolecystit på grund av upprepad stimulering av inflammation, stenar etc. har gallblåsväggen olika grader av explosiv cellinfiltration, hyperplasi av fibrös vävnad, förtjockad vägg, vidhäftning till omgivande vävnader och annan kronisk inflammation. I svåra fall bildas ärr i gallblåsväggen och olika grader av atrofi kan förekomma. Även gallblåsan har bara storleken på tummen, som är nära knuten till leverbädden och helt förlorar sin funktion.

Akut obstruktiv suppurativ kolangit akut kolecystit (25%):

De grundläggande patologiska förändringarna av akut obstruktiv suppurativ kolangit är fullständig hindring av gallkanalen och purulent infektion i gallkanalen. Hindringsstället kan vara i den extrahepatiska och / eller intrahepatiska gallkanalen. Under normala omständigheter kan en liten mängd bakterier som kommer in i levern genom portvenen sväljas av det mononukleära fagocytiska systemet i levern. Ibland, eftersom den normala försvarsmekanismen inte förhindrar att bakterier tränger in i gallan, eller bakterierna flyter tillbaka från tarmen in i gallvägen, såsom gallvägssystemet intakt, är gallflödet tillräckligt för att ta bort bakterier från gallan. Omvänt, när gallkanalen hindras, kommer bakterierna i gallan att föröka sig och orsaka kolangit. Efter gallvägshindring ökade gallvägstrycket, gallkanalen expanderade ovanför hindringen, väggen förtjockades, gallväggens slemhinnestockning och ödem, inflammatorisk cellinfiltration, slemhinnans epitel erosion och utgjutning, bildande sår. Leverstockning är svullen. Under ljusmikroskopi svälldes och degenererades hepatocyter, inflammatoriska celler infiltrerades i portalområdet och kolestas i gallkanalen. En stor bit nekros uppträder i levercellerna i slutet av lesionen, och gallkanalen kan brytas för att bilda en gallvägsportven, som kan bilda flera abscesser i levern och orsaka gallvägsblödning. Hepatisk sinusutvidgning, svullnad i endotelceller, innehållande gallpigment av gallpigment (eller kolestastrombos), ett stort antal bakterier och toxiner kan komma in i den systemiska cirkulationen genom leverven för att orsaka systemisk suppurativ infektion och multipel organdysfunktion.

Flödet av bakterier in i blodomloppet är relaterat till trycket i gallvägen. När trycket i gallvägen överstiger 1,96 kPa (20 cm H20) finns det en möjlighet till återflöde av gallblod; när det överstiger 2,45 kPa (25 cm H20) är blodkulturens positiva hastighet betydligt högre än det lägre galltrycket. Efter det att de radiomärkta cellerna har injicerats i gallvägen kan bakterierna uppträda i perifert blod när det intra-gallvägstrycket något överskrider utsöndringen av levern och gallan. Bakterierna i blodet är främst Gram-negativa bakterier (Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas) och Gram-positiva bakterier (Streptococcus faecalis, Enterococcus); vanligtvis med anaeroba infektioner. Bland de patogena bakterierna står en enda bakteriell infektion för cirka 40%, två bakteriella infektioner står för 40%, och tre eller fler bakteriella infektioner står för 20%.

Förebyggande av gallinfektion

(1) vara uppmärksam på att stärka näringen, äta uppmärksamhet på högt socker, högt protein, högt vitamin, låg fetthalt, lätt att smälta diet.

(2) Vid behandling av icke-kirurgisk behandling bör hänsyn tas till förändringarna av tillståndet. Om kroppstemperaturen överstiger 39 grader, bör de övre buk kramperna meddelas den medicinska personalen. När du tar det kinesiska läkemedlet, var uppmärksam på att närvaron eller frånvaron av stenar i avföringen.

(3) Akutpatienter bör få fastande och intravenös infusion och uppmärksamma placeringen och arten av buksmärta, oavsett om det finns frossa, hög feber, chock och så vidare. Samarbeta med preoperativ hudberedning, blodmatchning etc.

(4) När du klåda ska du hålla huden ren, bada och byta kläder och få intramuskulärt vitamin K1.

(5) Behandla aktivt sjukdomar i gallvägssystemet och äta mindre fetthaltiga och högkolesterolhaltiga livsmedel.

Komplikationer i gallvägsinfektionen Komplikationer kolecystit

De huvudsakliga dödsorsakerna hos patienter med akut svår kolangit är svår utveckling av sepsis, toxisk chock, gallvägar i lever, gallvägsblödning och multipel organsvikt.

I början av lesionen kallas obstruktion av cystisk kanal, förstoring av gallblåsan, ökat tryck, slemhinnestopp och ödem och ökad utsöndring akut enkel kolecystit. Om hindret inte lindras eller inflammationen inte kontrolleras vid denna tidpunkt, sprids lesionen till hela skiktet av gallblåsväggen, och cystens vägg förtjockas, blodkärlen utvidgas, och till och med den serosala ytan har cellulosa och purulent exsudat, vilket blir akut suppurativ kolecystit.

Om gallblåsan hindrar fortfarande inte, fortsätter trycket i gallblåsan att stiga, väggspänningen i gallblåsan ökar, och blodkärlet stressas, vilket orsakar gallblåsan iskemisk koldbröst, som blir gangrenös kolecystit. Perforering av benkörsblåsan uppträder ofta och perforering inträffar mest i botten av gallblåsan och halsen.

Såsom upprepade attacker, gallblåsvägg hyperplasi, ärrbildning, gallblåsslemhinnor försvann, visar kroniska kolecystitförändringar och till och med atrofi.

Symtom på gallvägsinfektioner Vanliga symtom Akut buk hög feber frossa gulsot magsmärta plötsliga magkramper i övre högra delen av magen

Först akut kolecystit

Kliniska manifestationer av akut beräknad kolecystit

Mer vanligt hos kvinnor, förekomsten av män och kvinnor i norr ändras med åldern, förhållandet mellan män och kvinnor före 50 års ålder är 1: 3, efter 50 års ålder är 1: 1,5. De flesta patienter har haft gallblåsasjukdom före attacken. Den typiska början av en akut attack är en plötslig uppkomst av paroxysmala kramper i den högra övre kvadranten, ofta efter en måltid, efter att ha fått fet mat eller på natten. Smärtan strålas ofta till höger skuldra, axlar och rygg. Vid illamående, kräkningar, anorexi och andra gastrointestinala symtom. Om lesionen utvecklas kan smärtan förvandlas till uthållighet och paroxysmal förvärring. Nästan varje akut attack har smärta, och om det inte finns någon smärta kan sjukdomen i princip uteslutas. Patienter har ofta lätt feber, vanligtvis utan frossa. Om det är uppenbart frossa och hög feber, indikerar det att tillståndet är förvärrat eller komplikationer har uppstått, såsom gallblåsan effusion, perforering, etc., eller i kombination med akut kolangit. 10% till 25% av patienterna kan ha mild gulsot, vilket kan bero på att gallpigment tränger in i cirkulationen genom den skadade gallblåsslemhinnan eller Oddi-sfinkter spasm orsakad av inflammation. Eller gulsot är tyngre och ihållande, vilket indikerar att det finns en vanlig gallakanal sten och hindring kan vara.

Kliniska manifestationer av akut akalkulös kolecystit

Akut akalkulär kolecystit är vanligare hos män, med ett manligt till kvinnligt förhållande 1,5: 1. De kliniska manifestationerna liknar de vid akut beräknad kolecystit, men symptomen och tecknen som smärta är ofta hos patienter med akut akalkulös kolecystit, och endast 50% av dem som diagnostiserats korrekt före operationen. En full måltid eller fet mat kan framkalla en akut attack av sjukdomen. Att förbättra medvetenheten och vaksamheten mot akut akalkulär kolecystit är nyckeln till tidig diagnos av denna sjukdom. Hos patienter med akut sjukdom har patienter med svårt trauma, postoperativt och långvarigt TPN-smärta i högre övre kvadrant, och denna sjukdom bör övervägas när feber är okänd.

För det andra kronisk kolecystit

Kronisk kolecystit är ofta inte typisk.De flesta patienter har en historia av gallkolik.Efterpå har de gastrointestinala symtom som fet mat, magutbredning och bäckning. De har smärta i högra övre buken och axeln och ryggen, men mindre frossa, hög feber och gulsot. Vid fysisk undersökning var det mild ömhet och obehag i gallblåsan i den högra övre kvadranten, och Murphy-tecknet var positivt.

För det tredje, akut obstruktiv suppurativ kolangit

Tidigare hade patienter en historia av gallvägssjukdomar och en historia av gallvägskirurgi. Sjukdomen börjar snabbt och sjukdomen utvecklas snabbt. Förutom Charcot triaden (buksmärta, frossa, feber, gulsot) med allmän gallvägsinfektion, kan denna sjukdom också visa tecken på chock och nervsystemets depression, nämligen Reynolds femlänk. I början av början finns det frossa och feber, och i svåra fall finns det en betydande kyla, och kroppstemperaturen fortsätter att stiga. Smärtan varierar beroende på hinderplatsen, den extrahepatiska hindringen är uppenbar och den intrahepatiska hindringen är lättare. Det stora flertalet av patienterna kan ha mer uppenbart gulsot, men om bara en sida av hepatisk gallgånghindring inte kan förekomma gulsot, är patienten efter gallvägsdrenering mindre gulsot. Nervsystemets symtom manifesteras huvudsakligen som apati, slöhet, medvetslöshet och till och med koma; i kombination med chock kan det också uttryckas som agitation, förlamning och så vidare. Patientens kroppstemperatur fortsätter ofta att stiga med 39 till 40 C eller högre under fysisk undersökning. Pulsen är snabb och svag, upp till 120 slag / min, lägre blodtryck, akut akut sjukdom, subkutan ekkymos eller generaliserat håravfall. Det finns olika intervall och grader av ömhet eller peritoneal irritation under xiphoid och högra övre buken; det kan vara hepatomegali och smärta i levern, ibland kan den förstorade gallblåsan ses.

Undersökning av gallvägsinfektion

Först akut kolecystit

Undersökning av akut beräknad kolecystit

Fysisk undersökning: Det finns olika grader och olika intervall av ömhet, ömma ömhet och muskelspänning i högra övre buken, och Murphy-tecknet är positivt. Vissa patienter kan ha svullna och öm gallblåsan. Om utvecklingen av gallblåsansskador är långsam kan omentum fästa vid gallblåsan och bilda en smärtsam massa med oklara gränser och fixering; om lesionen utvecklas snabbt är gallblåsan nekrotisk och perforerad och diffus peritonit kan uppstå.

Laboratorietester: 85% av patienterna har mild leukopeni (1,2 till 1,5 × 10 ⁹ / L). Förhöjd serumaminotransferas, AKP-förhöjning är vanligare, 1/2 patienter har förhöjt serumbilirubin och 1/3 av patienterna har förhöjt serumamylas.

Bildundersökning: B-ultraljudsundersökning kan visa utvidgning av gallblåsan, förtjockning av cysta väggen och till och med "bilaterala" tecken, liksom stenar i gallblåsan. Diagnostisk noggrannhet för diagnosen akut kolecystit är 65% till 90%.

Dessutom, såsom Tc-EHIDA-undersökning, akut kolecystit på grund av obstruktion i cystisk kanal, gallblåsan utvecklas inte, dess känslighet är nästan 100%; omvänt, om det är utveckling av gallblåsan, kan 5% av patienterna utesluta akut kolecystit.

Akut akalkulär kolecystit

Om det finns ömhet och peritoneal irritation i höger övre del av magen, eller om gallblåsan är svullna, hjälper det till tidig diagnos. B-ultraljud, radionuklid leverinsökning och CT-undersökning är till hjälp för tidig diagnos.

För det andra kronisk kolecystit

B-ultraljud kan visa att gallblåsan krymper, gallblåsväggen förtjockas och tömningsfunktionen kan minskas eller försvinna. Om utseendet på stenskuggan är mer användbart för diagnos. Oral gallblåsan angiografi visade att gallblåsan utvecklades med liten eller ingen utveckling och den kontraktila funktionen minskades. Om den kontrastförstärkta gallblåsanangiografin fortfarande inte utvecklas, kan diagnosen bekräftas. Det måste dock differentieras från magsår och gastrit. Fibergastroskopi och övre gastrointestinal bariummåltidundersökning är till hjälp för differentiell diagnos.

För det tredje undersökningen av akut obstruktiv suppurativ kolangit

Laboratorieundersökning: antalet vita blodkroppar ökade, mer än 20 × 10 ⁹ / L, neutrofiler ökade, förgiftningspartiklar kan förekomma i cytoplasma. Minskat trombocytantal, det lägsta (10 ~ 20) × 10 ⁹ / L, vilket indikerar en allvarlig prognos; förlängd protrombintid, leverfunktionen försämras i varierande grad. Nedsatt njurfunktion, hypoxemi, vattenförlust, acidos och elektrolytobalans är också vanliga, särskilt hos äldre och personer med chock.

Bildundersökning: B-ultraljud är det mest praktiska, kan utföras vid sängen, kan förstå placeringen av gallvägsobstruktion och lesionens natur, liksom utvidgningen av gallkanalen i och utanför levern, vilket är till stor hjälp för diagnos. Om patientens tillstånd tillåter det kan en CT-skanning utföras vid behov.

Diagnos och diagnos av gallvägsinfektion

diagnos

Enligt de typiska kliniska manifestationerna, i kombination med laboratorieundersökning, är diagnosen i allmänhet inga svårigheter.

Differensdiagnos

Uppmärksamhet bör uppmärksammas på identifiering av perforering av magsår, akut pankreatit, hög blindtarmsbeteckning, leverabcess, kolon levercancer eller perforation av divertikulum, samt höger lunginflammation, pleurisy och hepatit.

Kronisk kolecystit måste skilja sig från magsår och gastrit.

Diagnos av akut obstruktiv suppurativ kolangit: Diagnos kan ofta göras i kombination med kliniskt typiska femlänks manifestationer, laboratorie- och bildundersökningar. För de som inte har en typisk femlänk, när kroppstemperaturen fortsätter att ligga över 39C, är pulsen> 120 slag / min, och de vita blodkropparna är> 20 × 10E9 / L. När trombocyterna sänks bör det betraktas som akut obstruktiv suppurativ kolangit.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.