Tyfus

Introduktion till tyfus Typhoid (tyfus) är en akut infektionssjukdom orsakad av rickettsia. Den kan delas in i epidemisk tyfus och endemisk tyfus. Epidemisk tyfus orsakas av Platts rickettsia, som överförs av kroppslöss, mestadels på vintern och våren. Lokal typhus typhus orsakas av infektion med rickettsial rickets, med råttor och ekorrar som medium, och sommar och höst som mest. Lokala människor är mindre sjuka än epidemin. Inkubationsperioden är 5 till 21 dagar, mestadels 10 till 12 dagar. Tabellen har en akut början, frossa, hög feber, svår huvudvärk, muskelsmärta och ömhet, speciellt gastrocnemiusmuskeln, ansiktsspolning, konjunktival hyperemi, neuropsykiatriska symtom som sömnlöshet, tinnitus, kramper, mani och till och med koma. Det kan vara pulsökning eller giftig myokardit. Mer än den femte dagen av sjukdomen förefaller kroppen trängsel eller makulopapulärt utslag, som senare kan bli hemorragisk och ha splenomegali. Epidemisk tyfus tillhör fortfarande den mänskliga 虱-mänskliga överföringen av sjukdomar, människor är den enda värden och kroppslöss är överföringsvektorer. Endemisk tyfus är en naturlig epidemisk sjukdom orsakad av Rickettsia Mooseri. Gnagaren är lagringsvärdet. Musen och kackerlackan är vektorerna och människan är offret. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,006% -0,008% Känsliga människor: inga specifika människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: myokardit, bronkopneumoni

Orsak till tyfus

Platts rickettsial infektion (80%)

Både P. striata och M. rickettsia har liknande morfologi, Gram-negativ färgning, svagt motstånd mot omvärlden och är lätt att döda av värme och allmänna desinfektionsmedel. Stark motståndskraft mot torrhet och låg temperatur. Mänsklig sputum är den enda vektorn av epidemisk tyfus, som domineras av kroppslöss, följt av huvudlöss. Efter att ha sugat patientens blod, invaderade rickettsia dess intestinala epitelceller för att föröka sig, och efter 5 dagar utsöndrades rickettsia med sputum. När du biter en frisk person kan rickettsia invadera kroppen genom att klåda hudskrapor och orsaka spridning. Sputumet är vektorn av endemisk tyfus. Patogenerna multiplicerar i cellerna i sakralväggen och utsöndras med sputumet. När klia är inaktiv kan patogenen komma in i människokroppen genom hudärret. När rickettsia invaderar människokroppen multiplicerar den i endotelcellerna i små blodkärl och kapillärer. Efter att cellerna brast, cirkulerar rickettsia och de unika toxinerna med blodet till olika organ i kroppen, vilket leder till olika förgiftningssymtom. På samma gång, på grund av invasionen av rickettsia, orsakar den också liten vaskulit och infiltration av inflammatoriska celler runt blodkärlen och bildar typhus typhus nodules.

patogenes

Efter att en person har smittats av en rickettsia-kackerlacka eller kackerlackabit, sprider sig typhus rickettsia först lokalt, kommer sedan in i blodomloppet, producerar rickettsialemia och når sedan kroppen. Organvävnad, kliniska manifestationer av toxemi. Toxiner som släpps efter döden av rickettsia rickettsia är den främsta orsaken till sjukdomen. Det kan orsaka papler, eschar och sår lokalt. Det kan orsaka lymfadenopati i hela kroppen, och lymfkörtlarna nära skölden är särskilt framträdande. Mitten av lymfkörtlarna kan vara nekrotisk. Gulgrönt exsudat kan ses i serosalhålan, såsom bröstkaviteten, bukhålan och perikardiell kavitet. De inre organen är i allmänhet överbelastade, mjälten är ofta överbelastad, kan svullas 2 till 5 gånger, levern är också svullen, myokardiet kan vara fokal eller diffus hjärtinflammation, och det kan vara fokal blödning eller degenerativa lesioner. Lungen kan ha hemorragisk lunginflammation eller sekundär bronkopneumoni. Meningoencefalit kan uppstå i hjärnan. Njurarna kan presentera ett brett spektrum av akuta inflammatoriska lesioner. Mag-tarmkanalen är ofta överbelastad.

De histopatologiska förändringarna av tyfus är huvudsakligen i kärlsystemet, med fokal eller omfattande vaskulit och perivaskulär inflammation, varvid lunga, hjärna, hjärta och njure är de mest framstående. Monocyter, lymfocyter och plasmaceller infiltreras runt blodkärlen. Hos svåra patienter kan vaskulärt endotelcellödem och vaskulär väggnekros och brott ses. Det har detekterats i vaskulära endotelceller, makrofager och kardiomyocyter i olika organ hos patienter med rickettsia.

Typhus-förebyggande

1. Kontrollera infektionskällan är främst gnagerkontroll. Massorna bör mobiliseras och omfattande åtgärder bör vidtas för att kombinera olika råttfällor med gnagare som dödar läkemedel. Vanligt använda rodenticider inkluderar zinkfosfid, ampuller och fiendemöss.

2. Klipp av överföringsvägen för att förhindra bita av larver och undvika att ligga och ligga på gräset under säsongen. När du arbetar i det vilda området måste du dra åt manschetten och fållen och applicera anti-insekticider såsom difenylftalat eller bensylbensoat.

3. Förbättra befolkningens sjukdomsresistens Det finns inget tyfusvaccin för befolkningen. Preliminära studier har visat att membranproteinantigenet med en molekylvikt av 56 × 103 i rickettsia typhus har stark immunogenicitet. Genen som kodar för detta protein har framgångsrikt uttryckts i E. coli och kan användas som ett vaccin för ytterligare studier.

Typhus-komplikation Komplikationer Myokardit bronkopneumoni

De vanligaste komplikationerna är giftig hepatit, bronkial lunginflammation, myokardit, meningoencefalit och akut njursvikt.

Symtom på tyfus vanliga symtom utslag feber med lymfadenopati ... lymfadenopati splenomegali

(1) Inkubationsperiod

Förekomsten av epidemisk tyfus är 10 till 14 dagar. Om infektionsmängden är stor kan starttiden förlängas. Prodromala symtom är inte uppenbara, och vissa är bara låg feber, huvudvärk och trötthet. Inkubationsperioden för endemisk tyfus är vanligtvis 5 till 15 dagar.

(två) symtom och tecken

Symtomen och tecknen på epidemi och endemisk tyfus är främst fyra, nämligen feber, huvudvärk, utslag och svullna lymfkörtlar.

(3) Fysisk inspektion

Det vanligaste tecknet är splenomegali.

(fyra) komplikationer

Otitis media, kotor och bakteriell lunginflammation är vanliga komplikationer, och vissa kan ha scrotal, penile, svullnad i labia och kärlsyra. Ibland kan nervirritation uppstå, och vissa är koma, tråkiga, dumma och upphetsade.

Typhus typhus

Laboratorieinspektion:

Blodbild

Antalet vita blodkroppar i det perifera blodet minskas eller normalt och de svåra patienterna kan öka något. Klassificeringen har ofta ett kärnvänsterskiftefenomen.

2. Serologisk undersökning

(1) Extern-Fiji-reaktion: Den externa-Fiji-reaktionen kallas också Proteus-agglutinationstestet. Antikroppen mot typhus typhus i patientens serum kan agglutinera med Proteus OXK-antigen för att ge en grund för diagnos. Den första helgen av sjukdomen var bara ett fåtal (30%) positiva, 75% i slutet av den andra veckan, 90% vid den tredje veckan och titern var 1: 160 till 1: 1280. Det började sjunka under den fjärde veckan och blev negativ i åttonde till nionde veckan.

(2) Kompletterande bindningstest: den positiva frekvensen är högre, specificiteten är starkare och varaktigheten av kontinuerligt positivt är längre, upp till 5 år. Det är nödvändigt att använda lokala sällsynta stammar som antigener, och multivalenta antigen kan också användas, eftersom antigeniciteten för rickettsia av olika stammar kan variera kraftigt.

(3) Immunfluorescensantikroppstest: Indirekt immunofluorescerande antikroppstest (IFAT) användes för att upptäcka specifika antikroppar i serum hos patienter, vilket verkade positivt under den första helgen av sjukdomsförloppet, nådde toppen den 2: a till 3: e helgen och minskade gradvis efter 60 dagar. Men det kan pågå i åratal. En rapport som fortfarande var positiv efter 10 års sjukdom.

(4) Dot enzymimmunanalys: användning av olika serotyper av typhus rickettsia eller en del av protein som antigen, adsorberat på nitrocellulosamembran för dopasimmunanalys (dot-EIA), detektering av serum hos patienter Specifika IgG- och IgM-antikroppar för varje serotyp. Metoden har hög känslighet och specificitet och kan skilja olika serotyper.

(5) Enzymbunden immunosorbentanalys och enzymimmunoanalys: ett protein med en molekylvikt av 56 × 103 typhus typhus uttryckt genom genetisk rekombinationsteknik som en antigen, enzymbunden immunosorbentanalys (ELISA) och enzymimmunisering Enzymet (ammunitionsanalys, EIA) användes för att detektera IgG- och IgM-antikroppar mot rickettsial-raket i serum hos patienter, med en känslighet av 86% till 88% och en specificitet av 84% till 90%.

3. Patogenundersökning

(1) Patogenisolering: Vanligt använda möss för att separera tyfus rickettsia. Patientens blod kan inokuleras i musens peritoneala kavitet, var och en inokuleras med 0,5 ml. De flesta fall inträffade den 7: e till 9: e dagen efter vaccinationen. Mössen som var döende befanns ha trängsel och ödem i lungorna. Lever, mjälte och lymfkörtlar var svullna och svullna, och pleural effusion och ascites dök upp. Ta ascites-smet, peritoneum, mesenteri, lever, mjälte eller njurtryck, torka och använd sedan Giemsa-färgningsmikroskopi (1000-1600 gånger förstoring), kan hitta lila rött i cytoplasma av monocyter och makrofager, En plexiform distribution av typhus rickettsia. När en typhus rickettsia invaderar celler kan den föröka sig i den lokala cytoplasma under lämpliga förhållanden, så att den ofta klusteras. Om anti-tyfus rickettsia-antikroppen används som ett immunofluorescens-test observeras gulgrön fluorescens i cellerna under ett fluorescensmikroskop.

(2) Molekylärbiologisk undersökning: Enligt nukleotidsekvensen för huvudmembranproteinantigenet vars molekylvikt är 56 × 103, som kodas av rickettsia typhus, utformades en vanlig och olika primers för varje serotyp. Den kapslade-polymeras-kedjereaktionen (kapslad-PCR) upptäcker motsvarande gener för fem serotyper av Gilliam, Karp, kato, kawasaki och kuroki. Den har hög känslighet och specificitet och anses vara användbar för diagnos av tyfus. Och identifiera serotypen.

Andra hjälpinspektioner:

Allvarliga komplikationer av bronkial lunginflammation, röntgenavbrott i röntgenbröstet.

Diagnos av tyfus

diagnos:

1. Epidemiologiska data bör vara uppmärksamma på om det har funnits i tyfusområdet inom 4 till 20 dagar före sjukdomens början, vare sig det har arbetat utomhus, campat i friluft eller sittat och ligger i buskarna. Samtidigt bör man också uppmärksamma den populära säsongen. Förekomsten av lokal tyfus och så vidare.

2. Kliniska manifestationer av plötsligt uppkomst, frossa eller frossa, hög feber, aptitlöshet, ansiktsspolning, ytlig lymfadenopati, hepatosplenomegali, makulopapulärt utslag och karakteristisk sköld eller magsår. Patienter med misstänkt tyfus bör ägna stor uppmärksamhet åt att hitta eschar eller sår. Det är mestadels nära de svullna, mjuka lymfkörtlarna.

Differensdiagnos

1. Leptospira typhus typhus epidemisk område är också ofta förknippat med leptospiros. Dessutom är båda vanligare på sommaren och hösten, alla har feber, konjunktival hyperemi, lymfadenopati etc., så borde uppmärksamma identifiering. Leptospiros har ofta gastrocnemius smärta, subkonjunktivblödning, tidig njurskada och inga utslag, sköld eller magsår. Serologiska och patogena undersökningar kan utföras vid behov och serum leptospiros agglutinationstest är positivt.

2. Typhus-utslag är vanligare på vintern och våren och i kalla områden, med en historia av mistel eller bett av råttabett, feber, makulopapulärt utslag, hudsår och svullna lymfkörtlar. OX19 var positiv vid agglutination av proteus, medan OXK var negativ.

3. Det finns ofta en historia av att äta oren mat innan tyfoidfeber börjar. Långsam början, kroppstemperaturen ökade gradvis, relativt långsam puls, apati, uppblåsthet, förstoppning, ömhet i nedre högra buken, vanliga rosutslag. Det totala antalet vita blodkroppar minskade och eosinofiler minskade eller försvann. Fatda-reaktionen kan vara positiv, och blod- och benmärgskultur kan ha tyfoidbacillustillväxt.

4. Septicemia har ofta primära infektioner. Avslappningsvärmetyp och oregelbunden värmetyp är vanliga. Hud orsakad av Gram-positiva bakterier har ofta utslag eller mönsterliknande förändringar, och de som orsakas av Gram-negativa bakterier är mer benägna att få chock. Det totala antalet vita blodkroppar i blodet ökade, neutrofilerna ökade och det skedde en nukleär vänsterskift. Den externa Fiji-reaktionen är negativ, och blod- och benmärgskultur kan ha patogen bakterietillväxt.

5. Denguefeber har varit bebodd eller stannat kvar i denguefeberpidemiska områden innan denguefeber började. Det finns en historia av att bita av Aedes-mygg under dagen, mer än på sommaren och hösten. Huvudvärk och kroppssmärta är mer uttalad. Oftare finns fläckar av utslag och subkutan blödning. Det totala antalet vita blodkroppar och blodplättar reduceras ofta. Dengue-virus kan isoleras från serum hos patienter vars sjukdomsvaraktighet är kortare än 3 dagar. Serum anti-dengue virus antikropp positivt.

6. Epidemisk hemorragisk feber Hög feber, huvudvärk, smärta i ryggen och ögonlock är tydligare, när kroppstemperaturen sjunker uppstår chock oftare, subkutan blödning, vanliga ecchymoser, oliguri eller ingen urin. Det totala antalet vita blodkroppar i blodet stiger, och de atypiska lymfocyterna överstiger ofta 10%, och blodplättarna reduceras avsevärt. Nivåer av kväve och kreatinin i blod ökar gradvis med långvarig oliguri eller anuri. De specifika antikropparna mot det epidemiska hemorragiska feberviruset i serum är positiva.

7. Andra bör också vara uppmärksamma på den differentiella diagnosen influensa, malaria, akut inflammation i övre luftvägarna, malign histiocytos, lymfom.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.