Hepatit efter transfusion

Introduktion till hepatit efter transfusion Den som har hepatit på grund av blodtransfusion och blodprodukter, eller som inte har några kliniska tecken och symtom på hepatit, men har en positiv serologisk markör, kallas post-transfusion hepatit (PTH). Hepatit A och E överförs huvudsakligen genom matsmältningskanalen och förvandlas inte till kronisk hepatit eller bärare av kroniska virus, så de orsakar vanligtvis inte hepatit efter transfusion, men enskilda blodmottagare kan också orsaka blod från de som är i den latenta perioden. Hepatit A eller E efter transfusion. Hepatit av typ B, C, D och G kan orsaka kronisk hepatit eller bärare av kronisk hepatitvirus främst genom blodöverföring. Bland dem är hepatit D-virus ett defekt RNA-virus, som ofta finns i HBV-infekterade patienter. HDV i kroppen kan endast uppstå med hjälp av HBV. HDV kan infektera igen med HBV samtidigt som infektionen av den axillära BV-infektionen och därigenom förvärra hepatit B eller orsaka hepatit B att utveckla fulminant hepatit. Blodgivarna överväger i allmänhet inte hepatit A, hepatit B och hepatit D, men fokuserar på hepatit B, C och G hepatit som lätt överförs genom blodet. Nyligen har vissa forskare upptäckt att vissa nya hepatitvirus, såsom det transfusionsöverförda viruset TTV och SEN-virus, kan orsaka hepatit. För närvarande har Kina i allmänhet använt enzymimmunanalys för att screena hbv-bärare hos blodgivare. Hepatit B har varit sällsynt efter blodtransfusion orsakad av missad upptäckt av hbsag (+). Det missade testet kan vara blod med låg virusnivå, och blodtransfusionen kan fortfarande infektera ett stort antal virus. För närvarande är mer än 90% av hepatit efter transfusion i Kina hepatit C. Hepatit C var ett allvarligt problem med klinisk blodtransfusion efter transfusion för några år sedan. På senare år har framstegen i hanteringen av blodtransfusion minskat kraftigt och hcv-föroreningsgraden för blodprodukter är också Mycket reducerad. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,1% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: blodöverföring Komplikationer: levercancer

Orsaker till hepatit efter transfusion

Först hepatit B efter transfusion

HBsAg är den vanligaste och viktigaste indikatorn på hepatit B-virus. Upptäckt av HBsAg är en av rutinmässiga punkter för screening av blodgivare i Kina. För närvarande används EIA-metoden för att screena blodgivare HBsAg, vilket kraftigt reducerar förekomsten av hepatit B efter transfusion, men det är fortfarande omöjligt att helt förhindra det. anledning:

1. Akut hepatit befinner sig i en inkubationsperiod: HBsAg förekommer inte eller har en låg koncentration;

2. HBsAg-bärare av kronisk hepatit kan vara lägre än detektionsnivån;

3. Genmutationer i HBV;

4. Upptäckt av tekniska fel;

5. Icke-transfusionsvägar;

6, smittsam, 0,00004 ml blod som innehåller HBV är tillräckligt för att orsaka infektion.

Ange hbv-blod (+) är infekterat, beroende på mängden virus infekterat och mottagarens immunnivå. I en undersökning på 1980-talet konstaterades att hbv-infektionshastigheten hos mottagare av hbsag (+) var 50,0%, endast ett fall av hepatit efter transfusion och fulminant hepatit; att få anti-hbc (+) blodtillförsel på 21,4% och få hbsas (-) / anti-hbc (-) 5,9% av blodgivarna var infekterade, alla var övergående asymptomatiska infektioner, ingen dominerande hepatit. Det är möjligt att blodinnehållet i hbsag (-) -blod är lågt, och i själva verket upptäcks sådan överföring sällan kliniskt.

Hepatit B är mest akut efter en dominerande blodtransfusion. På grund av den stora mängden virus som infekterats genom blodtransfusion är många transfusioner av hepatit fulminanta; cirka 1/4 av fulminant hepatit B beror på blodtransfusion, varav 45% -60% orsakas av hbv.

För det andra, hepatit C efter transfusion

Vid den internationella konferensen om icke-A, icke-B-hepatit, som hölls i Tokyo, Japan i september 1989, delades NANBH officiellt in i HC och HE. Enligt rapporter är 90% av PTH HC, varav 50% -60% PTH-C kan utvecklas till kronisk hepatit, och 20% av kronisk hepatit utvecklar skrumplever och primär levercancer. Förekomsten av PTH-C i tidiga amerikanska forskningsdata var 21%, och nu är den nere till 1% -4%. Den positiva graden av anti-HCV i normal befolkning i Kina var 1,35%, och den hos individuella blodgivare var 13,6%.

Med tillkännagivandet av blodgivningslagen och genomförandet av det frivilliga blodgivarsystemet i Kina har blodkvaliteten garanterats från blodkällan och blodsäkerheten har förbättrats kraftigt. Den positiva andelen blodgivare på olika platser är också inkonsekvent.

De kliniska manifestationerna av akut HCV-infektion har en inkubationsperiod på 2-26 veckor, med i genomsnitt 7-4 veckor. Cirka 40% av patienterna hittar inte en tydlig överföringsväg och deras latens är svår att fastställa. 40% -75% är asymptomatiska, endast förhöjd ALT finns, och serologisk upptäckt av HCV RNA upptäcks av misstag. Om det finns symtom är det i allmänhet lättare. Studier av den naturliga kursen med hepatit C har visat att cirka 50% (30% -60%) av de med akut HCV-infektion kommer att utvecklas till ett varaktigt tillstånd av viruset. Det kan vara en viktig infektionskälla på grund av dess närvaro av viremi.

Kronisk hepatit C, inklusive kronisk persistent hepatit och kronisk aktiv hepatit, kan utvecklas från akut hepatit och kan också döljas. Jämfört med hepatit B har hepatit C en starkare kronisk tendens och cirka 20% av patienterna med kronisk hepatit C kommer att utveckla skrump inom 20-30 år. Dessa patienter kan utveckla levercancer under de kommande tio åren. . Förekomsten och dödligheten av svår hepatit var lägre än hos hepatit B.

För det tredje, efter transfusion av Geng-levern

Hepatit G-virus är ett misstänkt hepatitvirus som isoleras från hepatitpatienter som använder modern molekylär virologi-teknik, kallad GBV-C-typen respektive HGV. Sekvensanalys visar att nukleotid- och aminosyranivån är 85%. Och 95% är därför GBV-C och HGV olika isolat av samma virus och har liknande strukturella gener som HCV.

Det har visat sig att överföringsvägar överförs genom blodtransfusioner, inklusive de som får hemodialys och medicinsk personal som utsätts för blod. Dessutom är intravenös läkemedelsanvändning en annan viktig väg. Hos patienter med intravenöst läkemedelsanvändning var detektionsgraden för serumhepatit G-virus RNA 11,6%; gravida kvinnor infekterade med hepatit G-virus, överföringshastigheten mellan barn och barn var upp till 33%, varför fokus för förebyggande av hepatit G Sätt en god blodtransfusion; tidig upptäckt, tidig förebyggande.

Hepatit förebyggande efter transfusion

Förekomsten av hepatit efter transfusion är relaterat till blodkällan, inaktiveringsbehandling av blodprodukter och beredningsmetoden.

Man tror allmänt att om screening inte utförs, orsakar blodet från professionella blodgivare ofta en större risk för hepatit efter transfusion än blodet från en verkligt frivillig blodgivare; blodprodukter som inte inaktiveras är större än de som har inaktiverats, blandad plasma Den är större än en enda plasma; det beror på att den kulturella nivån för professionella blodgivare ofta är låg, särskilt efter upprepad blodgivande, är chansen att bli smittad större: särskilt bland blodgivare som har plasma- och blodtransfusioner, Den positiva graden av HCV kan uppgå till mer än 50%. Därför är blod som inte screenas för blodgivare benäget för hepatit efter transfusion. Inaktivering av blodprodukter är inte strikt eller desinficeras utan inaktivering. Det finns en stor möjlighet till hepatitvirus. Efter att ha förlorat detta blod är också risken för hepatit efter transfusion stor. Att blanda plasma med ett positivt hepatit C-virus kan förorena hela plasma, även om risken för att blanda plasma är större än för en enda plasma.

Hepatit efter transfusion är relaterat till ovanstående faktorer. Det är också relaterat till mottagarens kroppsresistens, antalet blodtransfusioner och mängden blodtransfusion. Ju lägre resistens hos mottagarens kropp, desto mer blodtransfusioner och blodtransfusioner, desto högre förekomst av hepatit efter transfusion: därför inaktivering av blodprodukter och screening av blodgivare, förbättrar beredningen av blodprodukter. Lagen förespråkar blodtransfusion av komponenter, kontrollerar strikt indikationer av blodtransfusion och gör inget kritiskt för blodtransfusionsprodukter, vilket är mycket viktigt för att förhindra hepatit efter transfusion.

Hepatitkomplikationer efter transfusion Komplikationer av levercancer

Cirka 50% (30% -60%) av människor med akut HCV-infektion kommer att utvecklas till ett bibehållet bärartillstånd av viruset. Det kan vara en viktig infektionskälla på grund av dess närvaro av viremi. Kronisk hepatit C, inklusive kronisk persistent hepatit och kronisk aktiv hepatit, kan utvecklas från akut hepatit och kan också döljas. Jämfört med hepatit B har hepatit C en starkare kronisk tendens och cirka 20% av patienterna med kronisk hepatit C kommer att utveckla skrump inom 20-30 år. Dessa patienter kan utveckla levercancer under de kommande tio åren. .

Hepatit G kan kombineras med andra hepatitvirus, och de flesta av dem är infekterade med HBV och HCV. Enligt statistik är 10% -20% av vuxna kroniska hepatit B- och C-patienter smittade med GBV-C / HGV samtidigt. I Kina har undersökningar visat att infektionsgraden för GBV-C / HGV i klinisk hepatit B, hepatit C respektive icke-metylhepatit är 9%, 10% och 17%. Även om GBV-C / HGV kan orsaka kronisk infektion och viremi orsakar det sällan inflammation i leverceller, och de flesta infekterade personer har inga symtom, och ALT-nivåer är vanligtvis normala.

Hepatit symptom efter transfusion Vanliga symptom Levergas milt trötthet illamående kräkningar lever smärta gulsot

Symtom på hepatitpatienter

Hela kroppen är svag, vill inte äta, feber, illamående, kräkningar, rädsla för att äta fet mat, övre buk i blocket eller obehag i fullhet, uppenbar gul urin.

Efter att ha drabbats av hepatit reduceras bilirubins funktion på grund av levercellernas funktion, så att gallan inte kan släppas ut i tunntarmen enligt den normala vägen och bilirubinet i blodet ökar. Därför har hepatitpatienter ofta symtom som gulsot och gul urin. På grund av inflammation och svullnad i levern är leverkapseln på leverns yta för hård och patienten kan ha smärta i levern.

Patienter med kronisk hepatit och cirros har ofta tecken på sexuell dysfunktion. Till exempel kan manliga patienter minska eller försvinna, könshår, könshår kan minska och falla av, testikelatrofi blir mindre, impotens, infertilitet, bröstförstoring och leverpalmer, spindelkvalster osv.; Kvinnliga patienter kan orsaka oregelbunden menstruation, såsom menstruation Inte tillåtet, mindre eller för mycket menstruation, amenoré, dysmenorré, etc. Detta fenomen orsakas av leverns reglering av sexuella hormoner, vilket resulterar i obalans av könshormoner.

Patienter med svår hepatit och cirrhos, förhöjd portaltryck hos patienter med skrumplever, etc., kan orsaka ödem eller uppmattning hos patienter.

Vanliga tecken på hepatitpatienter:

1, leverförstoring: de allra flesta har varierande grader av leverförstoring, vanligtvis 1 till 3 cm under revbågen. På grund av den enorma nekrosen av leverceller hos patienter med svår hepatit är levern inte bara svullen utan tenderar att krympa i varierande grad.

2, leverens ömhet och snarkningssmärta: svullnad i levern tillsammans med ömhet och snarkningssmärta, är de viktigaste och vanligaste tecknen på hepatit.

3, gulsot: gulsot ljus, ofta bara vita ögon (sklera) gula; gulsot är tyngre, hela kroppen hud kan ha uppenbar gul fläck.

4, splenomegali: patienter med akut hepatit, har i allmänhet olika grader av mjältförstoring.

5, grå hud: patienter med kronisk hepatit och cirros är ofta tråkiga, tråkiga eller svarta.

Undersökning av hepatit efter transfusion

(1) Blodbild

Det totala antalet vita blodkroppar är normalt eller något lägre, lymfocyterna är relativt ökade och ibland förekommer onormala lymfocyter. Antalet vita blodkroppar och neutrofiler hos patienter med svår hepatit kan ökas. Trombocytopeni hos vissa patienter med kronisk hepatit.

(två) leverfunktionstest

Det finns många typer av leverfunktionstester, som bör väljas enligt specifika förhållanden.

1. Astragalus index, bilirubin kvantitativt test: indikatorerna ovan för gulsot hepatit kan ökas. Urinundersökning ökade bilirubin, urobilinogen och bilirubin i urin.

2. Serumenzymanalys: vanligt använt alaninaminotransferas (ALT) och aspartataminotransferas (AST), serumaminotransferas under inkuberingsperioden för hepatit, tidig uppkomst och latent infektion kan höjas, det är användbart för tidig diagnos. Det har bekräftats att det finns två typer av AST, en är AST, som finns i levercytoplasma, och den andra är ASTm, som finns i de grunda cellerna i hepatocyter. När leverceller i stor utsträckning är nekrotiska, ökar ASTm i serum, så ASTm är främst ökad vid svår hepatit.

Eftersom halveringstiden för ASTm är kortare än AST, är återhämtningen också tidigare.När ASTm fortsätter att öka i akut hepatit kan det bli kronisk hepatit. Kronisk hepatit bör fortsätta betraktas som kronisk aktiv hepatit. Glutathione-S-transferas (GST) är den tidigaste förhöjda vid svår hepatit och är till hjälp vid tidig diagnos. Fruktos 1,6-bisfosfatas är ett av glykogensyntas, och seruminnehållet i olika typer av kronisk hepatit ökas avsevärt. Serumguanineas (GDA) överensstämmer med ALT-aktivitet och är organspecifikt.

3. Bestämning av kolesterol, kolesterolester och kolesterolkolesteras: När leverceller skadas reduceras det totala kolesterolet i blodet och kolesterolet ökas vid obstruktiv gulsot. Kolesterol, kolesterolestrar och kolesterolkolesteras hos patienter med svår hepatit kan minskas avsevärt, vilket tyder på en dålig prognos.

4. Bestämning av serumprotein och aminosyra: proteinelektrofores vid kronisk aktiv hepatit indikerar att y-globulin ofta är> 26%, och y-globulin kan vara> 30% i cirros. Emellertid kan andelen y-globulin i cirrhos, autoimmuna sjukdomar, myelom, sarkoidos etc. av schistosomiasis ökas.

Serumprealbumin syntetiseras av levern, även känd som sköldkörtelbindande protein och vitamin A-transporter. Dess molekylvikt är 60 000, halveringstiden är 1,9 dagar, pH är 8,6, och dess elektroforetiska rörelseshastighet är snabbare än serumalbumin, så det kallas prealbumin. När leverparenkymcellerna skadas minskar koncentrationen, och omfattningen av nedgången överensstämmer med graden av hepatocytskada. Vid svår hepatit är värdet mycket lågt, till och med nära noll. Serumprealbuminvärdet hos patienter med akut hepatit och kronisk aktiv hepatit minskade med 92% respektive 83,8% och återvände till det normala när tillståndet återhämtade sig. Men värdet av levercancer, cirros, obstruktiv gulsot och andra sjukdomar kan också minskas och bör noteras.

Förhållandet plasma-grenad aminosyra (BCAA) och aromatisk aminosyra (AAA) upptäcks. Om förhållandet minskar eller är inverterat, återspeglar det lever-parenkymdysfunktion. Det har referensbetydelse för att bedöma prognosen för svår hepatit och utvärdera effekten av grenade aminosyror.

5. Serum procollagen III: (PIIIP) bestämning av förhöjd serum PIIIP, vilket antyder att fibros i levern kommer att bilda en möjlig litteratur rapporterad känslighet på 31,4%, specificitet 75,0%. Normalvärdet för PIIIP var <175 μg / L.

(tre) immunologisk undersökning

Hepatit A: Bestämning av anti-HAV-IgM har tidigt diagnostiskt värde; bestäm om det finns hepatit B-infektion: HBV-markörer (HBsAg, HBEAg, HBCAg och anti-HBs, anti-HBe, anti-HBc); bestäm hepatit B-patienter HBV-replikation in vivo: HBV-DNA, DNA-P och PHSA-receptoranalys; diagnos av akut hepatit B: högtiter-anti-HBc-IgM-positiv. Lokalisering av pre-S-antigen i blodceller hos patienter med akut och kronisk hepatit B: det kan studeras med histokemi och radiofasimmunanalys i fast fas; anti-pre-S1-positivt kan användas som en tidig diagnostisk indikator för akut hepatit B, anti-pre-S2 En indikator för återhämtning av hepatit.

Hepatit C diagnostiseras ofta genom kö med typ A, B, E och andra virus (CMV, EBV), och serum anti-HCV-IgM eller / och HCV-RNA positivt kan diagnostiseras.

Serologisk diagnos av hepatit D beror på serum anti-HDV-IgM-positiv eller HDAg eller HDV cDNA-hybridiseringspositiv; HDAg-positiv eller HDV cDNA-hybridisering positiv i hepatocyter kan bekräftas.

Diagnosen av hepatit E beror på serum-anti-HEV-IgM-positiv eller immunoelektronmikroskopi för att se 30 till 32 nm viruspartiklar i avföringen.

Polymeraskedjereaktion (PCR) är en ny metod för att upptäcka viral hepatit med hög specificitet och känslighet. PCR är en polymeraskedjereaktion av specifikt DNA i ett provrör under en primers verkan.Det kan syntetisera miljontals av samma DNA på några timmar, vilket kraftigt ökar analysens känslighet och specificitet. När det gäller viral hepatit, eftersom mängden virus i serum är för liten, är den nuvarande detektionsmetoden inte tillräckligt känslig, vilket kan orsaka missad diagnos. PCR kan också upptäcka en positiv reaktion när virusinnehållet i viruset är 104 / ml, vilket avsevärt förbättrar känsligheten för detektionen. PCR applicerades ursprungligen på diagnosen hepatit B. För närvarande kan hepatit C också diagnostiseras med denna metod.

Immunkomplex (IC), komplement (C3, C4), IgG, IgA, IgM, IgE och autoantikroppar (anti-LSP, anti-LMA, etc.) har en referens för diagnos av kronisk aktiv hepatit.

(4) Leverpunktspatologisk undersökning

Det är av stort värde för diagnosen olika typer av hepatit. Genom leverelektronmikroskopi, immunohistokemi och Knodell HAI-poängsystem erhålls korrekta data för patogen, etiologi, inflammatorisk aktivitet och grad av fibros vid kronisk hepatit. Gynnar klinisk diagnos och differentiell diagnos.

Diagnostisk diagnos av hepatit efter transfusion

Diagnosen av viral hepatit är baserad på de kliniska manifestationerna av hepatit i kombination med epidemiologisk historia och detektion av virusspecifika markörer.

Markören för diagnosen hepatit A är anti-HAVIgM-positiv och mäts vanligtvis i serum ungefär en vecka efter början. Markören för diagnos av hepatit B är minst 2-3 positiv för hepatit B (HBsAg, anti-HBs, HBeAg, anti-HBe, anti-HBc) (Da Sanyang: HBsAg, HBeAg, anti-HBc eller Xiaosanyang) : HBsAg, anti-HBe, anti-HBc), belastningen av hepatit B HBV-DNA kan återspegla aktiviteten för viral replikation, graden av leverfunktionsavvik återspeglar aktivitetsgraden för leverinflammation; markören för hepatit C-diagnos är anti-HCV-positiv; Markören för diagnos av hepatit E är anti-HEVIgM anti-HEV-positiv; markören för diagnos av hepatit D är anti-HDV-positiv eller HDV-antigen-positiv.

Viral hepatit måste skilja sig från hemolytisk gulsot, extrahepatisk obstruktiv gulsot, icke-hepatovirus (såsom cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus) hepatit, läkemedelsinducerad leverskada, alkoholisk leversjukdom, autoimmun hepatit och andra sjukdomar. .

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.