Anti-HCVAg positiv

Anti-HCVAg-positiv introduktion Anti-HCVAg-positivitet är ett av symtomen på diagnosen icke-kall globulin glomerulonefrit (noncryoglobulinemic MPGN) och membranös nefropati. Hepatit C-virus (HCV) är ett enkelsträngat RNA-virus som först upptäcktes 1989. Det uppskattas att det finns cirka 100 × 106 infekterade människor i världen, främst genom blodprodukter och användning av intravenösa läkemedel. Under de senaste tio åren har förhållandet mellan HCV-infektion och glomerulära sjukdomar gradvis ökat. Man tror att HCV-relaterade njurskador huvudsakligen inkluderar: kryoglobulininducerad proliferativ glomerulonefrit (cryoglobulinemicMPGN), icke-kallt globulinblod. Synovial proliferativ glomerulonefrit (noncryoglobulinemicMPGN) och membranös nefropati (MN). Kliniskt diagnostiserade borde ha: 1. ha proteinuri eller hematuri, 2. serumhepatit C-virus RNA (HCV-RNA) -positivt, anti-HCVAg-positivt. 3. Kalla globulin- och immunkomplex finns, inklusive HCV-RNA-viral kärnantigen och IgG-anti-HCV-antikropp. 4. Njurbiopsi visade allvarlig mononukleär cellinfiltration och avsättning av ett stort antal glomerulära immunkomplex. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,004% - 0,009% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Överföringssätt: överföring från mor till barn, iatrogen infektion, blodtransfusion, nära kontakt med livet, sexuell överföring Komplikationer: glomerulonefrit, artrit, diabetes, fet lever, aplastisk anemi, pleurisi, myokardit, perikardit

Anti-HCVAg positiv orsak

(1) Orsaker till sjukdomen

Föreningen mellan HCV och kryoglobulinemi rapporterades först 1990. Nya studier har funnit bevis på HCV-infektion hos 95% av patienter med kryoglobulinemi av typ II och 50% av patienter med kryoglobulinemi av typ III, inklusive: serum Det finns en cirkulerande anti-HCV-antikropp, en kryoprecipitat innehållande en polyklonal IgG-anti-HCV-antikropp och HCV-RNA närvarande i plasma och kryoprecipitat. HCV-associerad kryoglobulinemi MPGN rapporterades först 1994 och HCV-associerade proteiner detekterades i njurvävnadssektioner hos patienter med kryoglobulin MPGN med användning av monoklonala antikroppar mot specifika HCV-antigen, i 12 HCV-liknande fall. Åtta av patienterna med positiv kryoglobulinemi MPGN testades med avseende på glomerulär kapillärvägg och mesangialt område och HCV-antigenavlagring, medan HCV inte detekterades hos 8 patienter med HCV-negativ kryoglobulinemi MPGN. antigen. Det antas att kryoglobulinemi MPGN av HCV förmedlas av HCV-immunkomplex, och HCV-antigen-antikroppsimmunkomplex deponeras under endotel och mesenteri, vilket aktiverar komplement och sekundär cellproliferation och inflammatorisk cellinfiltrering. Det är emellertid oklart om HCV-antigen förmedlar glomerulär skada oberoende av kryoglobulin. HCV infektiös glomerulonefrit klassificeras enligt följande

1. Cryoglobulinemia proliferativ glomerulonephritis cryoglobulinemia hänvisar till närvaron av reversibel utfällning av y-globulin i serum vid 4 ° C, uppdelad i 3 typer beroende på olika komponenter: typ I kall Globulin är ett monoklonalt immunglobulin producerat sekundärt till monoklonala gammaglobulinlesioner såsom multipelt myelom. Kryoglobulin av typ II är ett blandat kryoglobulin sammansatt av polyklonalt IgG och monoklonalt IgM riktat mot IgG Fc-segmentet, där IgM har reumatoid faktoraktivitet. Kall globulin av typ III är ett blandat polyklonalt immunoglobulin, som är vanligare vid inflammation och autoimmuna sjukdomar såsom systemisk lupus erythematosus. Cirka 50% av patienter med kryoglobulinemi av typ II utvecklar njursjukdom, men sällan hos patienter med kryoglobulinemi av typ III.

2. Icke-kall globulinemi membranös hyperplasi glomerulonephritis Icke-kall globulinemi MPGN-patologi, klinisk kurs och kryoglobulinemi MPGN liknande. HCV: s roll i patogenesen av icke-kall globulinemi MPGN är fortfarande kontroversiell.

3. Membran nefropati Ett litet antal HCV-patienter med njurskada är MN, patientens kliniska manifestationer är nefrotiskt syndrom, serumkomplement är normalt, kall globulin och reumatoid faktor negativ. HCV-associerade proteiner detekterades också på njurvävnadssektionerna hos patienter.

(två) patogenes

Föreningen mellan HCV och kryoglobulinemi rapporterades först 1990. Nya studier har funnit bevis på HCV-infektion hos 95% av patienter med kryoglobulinemi av typ II och 50% av patienter med kryoglobulinemi av typ III, inklusive: serum Det finns en cirkulerande anti-HCV-antikropp, en kryoprecipitat innehållande en polyklonal IgG-anti-HCV-antikropp och HCV-RNA närvarande i plasma och kryoprecipitat. HCV-associerad kryoglobulinemi MPGN rapporterades först 1994 och HCV-associerade proteiner detekterades i njurvävnadssektioner hos patienter med kryoglobulin MPGN med användning av monoklonala antikroppar mot specifika HCV-antigen, i 12 HCV-liknande fall. Åtta av patienterna med positiv kryoglobulinemi MPGN testades med avseende på glomerulär kapillärvägg och mesangialt område och HCV-antigenavlagring, medan HCV inte detekterades hos 8 patienter med HCV-negativ kryoglobulinemi MPGN. antigen. Det antas att kryoglobulinemi MPGN av HCV förmedlas av HCV-immunkomplex, och HCV-antigen-antikroppsimmunkomplex deponeras under endotel och mesenteri, vilket aktiverar komplement och sekundär cellproliferation och inflammatorisk cellinfiltrering. Det är emellertid oklart om HCV-antigen förmedlar glomerulär skada oberoende av kryoglobulin. HCV infektiös glomerulonefrit klassificeras enligt följande:

1. Cryoglobulinemia proliferativ glomerulonephritis cryoglobulinemia hänvisar till närvaron av reversibel utfällning av y-globulin i serum vid 4 ° C, uppdelad i 3 typer beroende på olika komponenter: typ I kall Globulin är ett monoklonalt immunglobulin producerat sekundärt till monoklonala gammaglobulinlesioner såsom multipelt myelom. Kryoglobulin av typ II är ett blandat kryoglobulin sammansatt av polyklonalt IgG och monoklonalt IgM riktat mot IgG Fc-segmentet, där IgM har reumatoid faktoraktivitet. Kall globulin av typ III är ett blandat polyklonalt immunoglobulin, som är vanligare vid inflammation och autoimmuna sjukdomar såsom systemisk lupus erythematosus. Cirka 50% av patienter med kryoglobulinemi av typ II utvecklar njursjukdom, men sällan hos patienter med kryoglobulinemi av typ III.

2. Icke-kall globulinemi membranös hyperplasi glomerulonephritis Icke-kall globulinemi MPGN-patologi, klinisk kurs och kryoglobulinemi MPGN liknande. HCV: s roll i patogenesen av icke-kall globulinemi MPGN är fortfarande kontroversiell.

3. Membran nefropati Ett litet antal HCV-patienter med njurskada är MN, patientens kliniska manifestationer är nefrotiskt syndrom, serumkomplement är normalt, kall globulin och reumatoid faktor negativ. HCV-associerade proteiner detekterades också på njurvävnadssektionerna hos patienter.

anti-HCVAg positivt förebyggande

Den huvudsakliga källan till HCV-infektion är blodtransfusion och applicering av blodprodukter, så anti-HCV-screening av blodgivare är för närvarande den viktigaste åtgärden för att förhindra HCV-infektion. Kontaminering av HCV i blodprodukter är också en viktig källa till HCV-infektion. Förutom strikt screening av blodgivare, hur man effektivt inaktiverar HCV och bibehålla aktiviteten för biologiska produkter i produktionsprocessen för blodprodukter återstår att studeras ytterligare.

Den ultimata kontrollen av sjukdomen kommer att bero på vaccinet. Den framgångsrika kloning av HCV-molekyler har öppnat möjligheter för utveckling av hepatit C-vacciner. Men på grund av de olika typerna av HCV och variationer är den nuvarande utvecklingen av HCV-vacciner fortfarande mycket svår. Förebyggandet av njurskador på HCV beror på förebyggande och effektiv behandling av hepatit C.

anti-HCVAg positiva komplikationer Komplikationer glomerulonefritis artrit diabetes fet lever leverplastisk anemi pleurisy myokardit perikardit

Vanliga komplikationer inkluderar artrit (12% till 27%), glomerulonefritis (26,5%), nodulär polyarterit, etc., med direkt immunofluorescens och elektronmikroskopi, fann att det finns HBV-partiklar på synovialmembranet, serum Hos patienter med membranös glomerulonefrit med långvarig HBsAg, hittades HBcAg-deposition i renal biopsi glomerulär vävnad. På detta sjukhus undersöktes 180 patienter med glomerulonefrit genom njurbiopsi och 33 patienter med HBcAg-deposition i njurarna. 18,3%), komplexet av HBcAg, IgG, IgM, C3 och andra immunkomplex kan ses på väggen hos den sjuka tuberkulos. De sällsynta komplikationerna är diabetes, fet lever, aplastisk anemi, multipel Neurit, pleurisi, myokardit och perikardit, bland vilka diabetes och fettlever är värda uppmärksamhet, och ett litet antal patienter kan ha hyperbilirubinemi efter hepatit.

Anti-HCVAg positiva symtom Vanliga symtom Hemoglobinuria proteinuria hematuria

1. Fördröjning: Inkubationsperioden för denna sjukdom är 2 till 26 veckor, med i genomsnitt 7,4 veckor. Inkubationsperioden för hepatit C orsakad av blodprodukter är kort, vanligtvis 7 till 33 dagar, med i genomsnitt 19 dagar.

2. Klinisk erfarenhet: kliniska manifestationer är i allmänhet lättare än hepatit B, mestadels subkliniska utan gulsot, vanlig ALAT är förhöjd, långvarig persistens tappar inte eller upprepade fluktuationer, patienter med lägre medelvärde ALT och bilirubin i serum, gulsot Varaktigheten är kortare, men den är också allvarligare, och den kliniska svårigheten skiljer sig från hepatit B.

Hepatit C-virusinfektion är mer kronisk än hepatit B-virusinfektion. Det observeras att cirka 40% till 50% utvecklar kronisk hepatit, 25% utvecklar skrumplever, och resten är självbegränsande. Akut hepatit C utvecklas till kronisk De flesta av dem är gulsotfria, ALT långvariga fluktuationer faller inte, serum anti-HCV fortsätter att vara högt titer positivt, därför bör klinisk uppmärksamhet ägnas åt att observera förändringar i ALT och anti-HCV.

Även om de kliniska manifestationerna av hepatit C är milda, men allvarlig hepatit kan också förekomma, kan HAV, HBV, HCV, HDV och HEV orsaka svår hepatit, men bakgrunden och frekvensen av förekomsten är olika. Orsakerna till akut, subakut allvarlig hepatit är: HBV är oftast, och de flesta fall är HCV i Japan. Det spekuleras i att orsaken kan vara att HCV-infektionsgraden i den japanska befolkningen är mycket högre än i Europa och Amerika, och HCV-genotypen i Europa och Amerika skiljer sig från den i Japan. De flesta av rapporterna var mestadels HBV. HCV-inducerad svår hepatit orsakades mest av kronisk hepatit B med HCV-infektion 3. Viral modell Uppföljningsstudie av patienter med hepatit C efter transfusion visade att HCV var som följer. lägen:

(1) Akut självbegränsande hepatit med kortvarig viremi.

(2) Akut självbegränsande hepatit med ihållande viremi.

(3) persistent viremia men ingen hepatit, som en symptomatisk bärare av HCV.

(4) Kronisk hepatit C med intermittent viremi.

(5) Kronisk hepatit C med ihållande viremi.

4. Överlappande infektion av HBV och HCV Eftersom HCV har en liknande överföringsväg som HBV, finns möjligheten att infektera båda virusen, men det är vanligare att infektera HCV på basis av ihållande HBV-infektion. 302 Hospital of the People's Liberation Army fann att den anti-HCV positiva frekvensen i serum hos patienter med HBsAg-positiv kronisk leversjukdom var 0 (0/14) vid mild kronisk hepatit (långsam rörelse lever); 24,24% (8/33) vid kronisk aktiv hepatit, kronisk tung Hepatit var 33,33% (3/9), vilket indikerar en ökning av den positiva frekvensen med utvecklingen och utvecklingen av hepatit B. Det spekuleras i att detta kan bero på den ökade chansen att få iatrogena infektioner såsom blodtransfusion under utvecklingen av kronisk hepatit B. Å andra sidan finns det rapporter om att HBV / HCV överlappar infektion med svår hepatit och svår HBV-infekterad allvarlig hepatit, två grupper av bilirubin, AST / ALT och dödlighet, det finns signifikanta skillnader, vilket indikerar överlappande infektionsgrupp Hepatocytnekros är mycket allvarligare än allvarlig hepatit med enbart HBV-infektion.

Det har observerats att HBV-DNA och HCV-RNA i HBV- och HCV-överlappningsfall endast är 19% positiva, och de flesta av dem är HCV-RNA eller HBV-DNA-enskilda positiva. Dessutom är nästan alla HCV-RNA-positiva patienter e antigen-negativa fall, vilket antyder att viruset överlappar varandra. Infektionsspridningen inträffar.

5. HCV-infektion och hepatocellulärt karcinom (HCC) Förhållandet mellan HCV-infektion och HCC får mer och mer uppmärksamhet. Från HCV-infektion till HCC är genomsnittet cirka 25 år. Det kan också utvecklas direkt från kronisk hepatit utan cirrhos. Detektionsgraden för anti-HCV var annorlunda. Den preliminära rapporten i Kina var 10,96% -59%. På grund av den stora heterogeniteten av HCV har förekomsten av HCC ett visst samband med HCV-infektion av olika genotyper. Förekomsten av HCV i Japan och USA I princip likadana, men det finns fler HCC-relaterade till HCV i Japan, men mindre i USA.Resultaten visar att typ II HCV har egenskaperna för hög replikationsnivå och dåligt svar på interferonterapi, vilket leder till en progressiv utveckling av leversjukdom och karcinogenes. Det kan spela en viktig roll och ge en molekylär epidemiologisk grund för att studera HCV-inducerade HCC-mekanismer.

Mekanismen för HCV-karcinogenes skiljer sig från den hos HBV. Det har visats att HCV inte är integrerat i DNA från leverceller som HBV. Det rapporteras att den dubbla infektionen av HBV och HCV verkar öka förekomsten av hepatocellulärt karcinom, så HCV bör noteras. HBV: s roll i karcinogenes.

6. HCV-infektion och autoimmun hepatit (AIH) I allmänhet klassificeras autoimmun hepatit i fyra typer enligt olika autoantikroppar. Bland dem avser typ II AIH antikärnkroppsantikropps negativ och anti-LKM-I-positiv, nyligen studerad typ II AIH är uppdelat i två subtyper: Typ IIa AIH: yngre utseende, kvinnodominerad, familjär autoimmun sjukdom, immunsuppressiv terapi, inte relaterad till HCV-infektion, typ IIb AIH: mestadels äldre, manlig , ingen familjär autoimmunsjukdom, antiviral terapi är överlägsen immunsuppressiva medel, förknippade med HCV-infektion, anti-HCV-positiv, anti-GOR-positiv, sådana patienter bör kontrollera HCV RNA vid behov.

anti-HCVAg-positivt test

Urinbilirubin (BIL)

Serum-al-antitrypsin-analys (al-AT)

Serum-y-glutamyltranspeptidas (y-GTP)

Serumlaktatdehydrogenas

Serum alfa-fetoprotein (AFP)

Ammoniak i blod

Erytrocytacetylkolinesteras

Protrombintid (PT)

Anti-HCVAg-positiv diagnos

1. Kliniska manifestationer av hepatit C: Inkubationsperioden för denna sjukdom är 2 till 26 veckor, med i genomsnitt 7,4 veckor. Hepatit C orsakad av blodprodukter har en kort inkubationsperiod på 7 till 33 dagar, med i genomsnitt 19 dagar. De kliniska manifestationerna är i allmänhet lättare än hepatit B. Vanligtvis subkliniska och inga gulsot. Vanlig singel ALT är förhöjd, långvarig kontinuerlig nedgång eller upprepade fluktuationer, det genomsnittliga ALT och serumbilirubin är lägre och varaktigheten av gulsot är kortare. Men det finns också allvarliga sjukdomar, och den kliniska svårigheten skiljer sig från hepatit B.

Hepatit C-virusinfektion är mer kronisk än hepatit B-virusinfektion. Det observeras att 40% till 50% utvecklas till kronisk hepatit, 25% utvecklas till cirros och resten är självbegränsande. De flesta patienter med akut hepatit C. utvecklas kroniskt utan gulsot. Den långsiktiga fluktuationen av ALT minskar inte och serum anti-HCV fortsätter att vara positivt med hög titer. Därför bör klinisk uppmärksamhet ägnas åt observationen av förändringar i ALT och anti-HCV. Även om de kliniska manifestationerna av hepatit C är mild, kan förekomsten av svår hepatit också ses. HCV-inducerad svår hepatit är associerad med kronisk hepatit B med HCV-infektion.

2. manifestationerna av HCV cryoglobulinemia nefrit: cryoglobulinemia är en systemisk vaskulitlesion, HCV cryoglobulinemia MPGN patienter kan ha en mängd icke-specifika kliniska manifestationer, såsom purpura, ledvärk, omgivande Neuropati, hypocomplementemia, etc. Njur manifestationer inkluderar: hematuri, proteinuri (mer inom området nefrotiskt syndrom), signifikant hypertoni och varierande grader av nedsatt njurfunktion, varvid cirka 25% av patienterna med nefrotiskt syndrom är den första manifestationen. Det finns ofta en mild förhöjning av transaminas, vissa patienter med normalt transaminas och ingen historia av akut hepatit.

Serologiska tester för hepatit C har först nyligen förbättrats, men hepatit C är associerad med kryoglobulinemi glomerulonefrit. Förutom autoimmun aktiv hepatit kan kryoglobulin och cirkulerande immunkomplex förekomma i en mängd akuta och kroniska leversjukdomar, med undantag för vanlig purpura, svaghet, ledvärk, hepatit, nefrit och vasculit. Förutom kryoglobulinemi är hepatit C-antigenemi också vanligt. Vid blandad kryoglobulinemi var patienter med nedsatt njurfunktion positiva för serumhepatit C-virus-RNA (HCV-RNA), positiva för anti-HCVAg och positiva för kryoprecipitat. Kryoprecipitatet inkluderar HCV-RNA-viralt kärnantigen och IgG-anti-HCV-antikropp, men HCV-RNA är emellertid inte lokaliserat för immundeposition i glomerulus. En 39-årig hepatit C-antikroppspositiv kvinna med en historia av drogmissbruk, manifesterad som svaghet, purpura, ledvärk, ansikts- och nedre extremitetsödem. Patienten har njurproteinuri, förlust av njurfunktion, blandat kryoglobulinblod sjukdom. Därför är de kliniska manifestationerna av denna sjukdom inte specifika.

Det finns för närvarande inga enhetliga diagnostiska kriterier för nefrit i samband med hepatit C. Diagnosen av sjukdomen, förutom diagnosen hepatit C, bör ha följande fyra kliniskt diagnostiserade:

1. Det finns proteinuria eller hematuri.

2. Serumhepatit C-virus-RNA (HCV-RNA) -positivt, anti-HCVAg-positivt.

3. Det måste finnas en närvaro av kryoglobulin och immunkomplex, dvs kryoprecipitat positivt, med HCV-RNA viral kärnantigen och IgG anti-HCV antikroppar i kryoprecipitatet.

4. Njurbiopsi uppvisade allvarlig mononukleär cellinfiltration och ett stort antal avlagring av glomerulärt immunkomplex, eftersom HCV-RNA-immunavlagringar inte nödvändigtvis finns i glomerulus, så njurbiopsi kan också vara negativ. Njurbiopsi bekräftade glomerulonefrit och kan utesluta andra sekundära glomerulära sjukdomar.

Med tanke på den höga prevalensen av leversjukdom i Kina och HBV och HCV överlappar ofta infektioner. Eftersom HCV har en liknande överföringsväg som HBV, finns möjligheten att infektera båda virusen, men det är vanligare att infektera HCV baserat på ihållande HBV-infektion. För att undvika missad diagnos bör HBV- och HCV-antigen rutinmässigt undersökas hos patienter med glomerulonefrit.

1. Urinundersökning: hematuri och proteinuri, tubulär urin kan förekomma och urinprotein är främst albumin. Mestadels proteinuria inom området för nefrotiskt syndrom. Patienter med akut gulsot-hepatit kan vara positiva för bilirubin i urin och urobilinogen innan gulsot börjar.

2. Blodtest: Det totala antalet vita blodkroppar är normalt eller något lägre, neutrofilerna kan minskas i klassificeringsantalet och lymfocyterna är relativt ökade. Vid åtföljande av nedsatt njurfunktion kan förhöjd urea kväve, kreatinin och hypokomplementemi ses.

3. Leverfunktionstest: För dem med akuta hepatit-symtom kan följande test utföras:

(1) Serumbilirubin: Patientens serumbilirubin ökade dag för dag i gulsotfasen och nådde en topp inom 1 till 2 veckor.

(2) Serumenzymanalys: alaninaminotransferas i serum (ALT) började stiga innan gulsot började, vilket toppade i extremt stadium av sjukdomen, akut hepatit kan ha mycket hög enzymaktivitet och återhämtningsperioden minskar långsamt med serumbilirubin. Vid kronisk hepatit kan ALT variera upprepade gånger. Vid svår hepatit minskar ALT när bilirubin stiger kraftigt. Det kallas "separering av enzymer och sputum", vilket är ett tecken på allvarlig sjukdom.

Cirka 4/5 av aspartataminotransferas (AST) förekommer i mitokondrier (ASTm) och 1/5 i cytosol (AST). När mitokondrier är skadade, ökar serum AST signifikant, vilket återspeglar svårighetsgraden av leverskador.

När det gäller akut viral hepatit är ALT-värdet högre än AST-värdet och ALT / AST-förhållandet är nära 1 när den kroniska virala hepatitskadan fortsätter att vara aktiv. AST-ökningen i cirros är ofta mer betydande än ALT.

ALT och AST kan ökas under den aktiva perioden av viral hepatit, andra leversjukdomar (såsom levercancer, gift, droger eller alkoholhaltiga leverskador), gallvägssjukdom, pankreatit, hjärtsjukdom, hjärtsvikt och andra sjukdomar. Höj, bör uppmärksamma identifiering.

Serumlaktatdehydrogenas (LDH), kolinesteras (ChE) och r-glutamyltranspeptidas (rGT) kan förändras vid akut och kronisk leverskada, men känsligheten och omfattningen av förändringar är mycket mindre än för transaminas. Alkaliskt fosfatas i serum (ALP) kan höjas signifikant i intrahepatisk och extrahepatisk gallvägshindring och hepatiska utrymmesupptagande lesioner. rGT kan ökas i kolestas och hepatocytskada, och kan användas för att identifiera om ALP-förhöjning är associerad med hepatobiliary sjukdom. Alkoholmissbruk kan också orsaka en ökning av rGT. Kronisk hepatit efter uteslutning av gallvägssjukdom, ökad rGT indikerar att lesionen fortfarande är aktiv, levercellsmikrosomer är allvarligt skadade vid leversvikt, rGT-syntes minskas och blod-rGT minskas också.

(3) Proteinmetabolismtest: Lågprotein (A1b) är en viktig indikator på leversjukdom, låg A1bemi och hyperglobulinemi är karakteristiska serologiska indikatorer för diagnos av skrumplever. Pre-serum A1b har en halveringstid på endast 1,9 dagar, så förändringen är mer känslig i leverns parenkymskada, och omfattningen av nedgången överensstämmer med graden av hepatocytskada, och förändringsmekanismen liknar den hos Alb.

1 alfa-fetoprotein (AFP): kortvarig låg och måttlig förhöjning av akut viral hepatit, kronisk hepatit och skrump (aktivitet), ökad AFP markerar regenerering av hepatocyter, omfattande hepatocytnekros Bland patienterna kan en ökning av AFP ha en bättre prognos. Patienter med extremt höga serum AFP-nivåer har troligtvis hepatocellulärt karcinom.

2 Bestämning av blodammoniak: ammoniak kan inte syntetiseras till ureautsöndring vid svår hepatit leversvikt; blodammoniak kan ökas hos patienter med bra skrump och säkerhetscirkulation. Ammoniakförgiftning är en av de främsta orsakerna till leverkoma, men nivån av blodammoniak och förekomsten och svårighetsgraden av encefalopati kan också vara inkonsekvent.

(4) Protrombintid (Pt) och aktivitet (PTA): Minskad syntes av koagulationsfaktorer vid leversjukdom, vilket kan orsaka förlängning av Pt. Förlängningen av Pt markerar graden av hepatocytnekros och leversvikt och dess relaterade koagulationsfaktorer. Halveringstiden är mycket kort, som VII (4 ~ 6 h), X (48 ~ 60h), II (72 ~ 96h), så att den kan återspegla leversvikt snabbare. Svår hepatit PTA är mer än 40%, PTA är under 20%, vilket ofta indikerar en dålig prognos. Pt-förlängning kan också ses hos patienter med medfödd koagulationsfaktorbrist, diffus intravaskulär koagulering och K-vitaminbrist, etc., bör noteras. (5) Lipidmetabolismrelaterade test: Serum totalt kolesterol (TC) minskades signifikant vid svår hepatit, och det ansågs att prognosen var dålig när TC <2,6 mmol / L. Serum triacylglycerol (TG) kan ökas vid hepatocytskada och intrahepatisk obstruktiv gulsot.

4. Serologisk diagnos av leverfibros: Vid kronisk leversjukdom är bildningen av extracellulär matris (ECM) obalanserad med nedbrytningen av matrisen, vilket resulterar i överdriven avsättning av ECM för att bilda fibros. Detektion av matriskomponenter i serum, nedbrytningsprodukter och enzymer som är involverade i metabolism kan användas som serummarkörer för diagnos av leverfibros.

Patologin hos patienter med kryoglobulinemi MPGN liknar den hos primär typ I MPGN, men tät makrofaginfiltrering kan ses Transparent tromb kan ses i den glomerulära kapillärlumen. De täta avlagringarna är fingeravtrycksliknande strukturer under elektronmikroskop. Ett litet antal patienter kan ha en primär typ III MPGN-liknande förändring. Njurbiopsi visade mononukleär cellinfiltration och glomerulär massiv immunkomplexavsättning.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.