Sköldkörtelinflammation

Introduktion till sköldkörteln Sköldkörtel är en sköldkörtelsjukdom som kännetecknas av inflammation, inklusive infektiös och icke-infektiös. Den kliniska klassificeringen av sköldkörtel är olika och den är indelad i akut suppurativ sköldkörtel, subakut sköldkörtel och kronisk sköldkörtel enligt sjukdomens början. Subakut sköldkörtel uppdelas vidare i subakut granulomatös tyroidit (dvs metyleninflammation) och subakut lymfocytisk tyroidit (smärtfri sköldkörtel), som vidare är uppdelad i sporadisk tyroidit och postpartum tyroiditis. . Kronisk tyreoidit inkluderar kronisk lymfocytisk tyroidit (Hashimoto tyroiditis) och kronisk fibrotisk tyroidit. Enligt klassificeringen av patogener kan den delas in i bakteriella, virala, autoimmuna, postbestrålning, parasit, tuberkulos, syfilis och AIDS-infektioner. Den vanligaste kliniska sköldkörteln är kronisk lymfocytisk sköldkörtel och subakut granulomatös sköldkörtel. Smärtsam sköldkörtel ses ofta kliniskt. Den vanligaste patogenen är autoimmun sköldkörtel. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,01% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: svullnad i hypertyreos

Orsak till sköldkörteln

Kronisk lymfocytisk tyroidit (30%):

Etiologin för Hashimotos sköldkörtel anses vara resultatet av interaktionen mellan genetiska faktorer och en mängd interna och externa miljöfaktorer.

Subakut granulomatös tyroidit (25%):

Orsaken är okänd. Man tror allmänt att på grund av virusinfektion uppträder infektioner i övre luftvägarna ofta 1-3 veckor före början.

Subakut lymfocytisk tyroidit (25%):

Orsaken är okänd och studier under de senaste åren har visat sig ha samband med autoimmunitet.

Kronisk lymfocytisk tyroidit

Det konstateras ofta att samma familj har flera generationer av sjukdomen. HLA-genen bestämmer delvis genetisk mottaglighet, men denna effekt är inte särskilt stark, och det finns vissa skillnader mellan olika populationer. Produktionen av autoantikroppar i sköldkörteln är relaterad till autosomalt dominerande arv. I Europa och Nordamerika är HLA-B8, DR3 och DR5 vanligare hos patienter med denna sjukdom, och japanska är vanligare i B35. Infektion och dietjodid är två miljöfaktorer i patogenesen av Hashimotos sköldkörtel. Anti-Yersinia-bakterieantikroppen i serum hos patienter med Hashimotos sköldkörtel var högre än för den normala kontrollen, vilket indikerar att tunntarmen och koloninfektionen i Yersinia är förknippad med denna sjukdom. Epidemiologiska studier har funnit att jodbrist och förekomsten av Hashimotos sköldkörtel är hög, och experimentella studier har visat att jodöverskott kan orsaka sköldkörtel hos försöksdjur med genetisk mottaglighet. Patogenesen av Hashimotos tyroiditis är immunmodulerande defekter, vilket kan vara det onormala antalet och kvaliteten på organspecifika T-lymfocyter. Både cellulär och humoral immunitet är involverad i skadorna i sköldkörteln. Det finns en stor mängd lymfatisk och plasmacellinfiltration i sköldkörtelvävnaden. Olika antikroppar i sköldkörteln, såsom TGA, TMA och TRAb, finns i serum och sköldkörtelvävnad. Skadorna på sköldkörtelceller kan vara själv. Antikropp-till-cell-lysering och antikroppsberoende lymfocytdödande kan också vara direkt dödande av sensibiliserade lymfocyter till målceller. Vissa människor kallar denna sjukdom autoimmun tyroidit. Sjukdomen åtföljs ofta av andra autoimmuna sjukdomar såsom addison, pernicious anemi, Sjogren's syndrom, SLE och så vidare.

Subakut granulomatös tyroiditis

Vid tidpunkten för uppkomsten ökar antikroppstitern för vissa virus i serum hos patienter, inklusive mumpsvirus, Coxsackie-virus, influensavirus, echovirus (ECHO), adenovirus och liknande. Det antas också att autoimmunitet är involverad i sjukdomens början och HLA-B35 kan bestämma patientens mottaglighet för viruset. I den subakuta fasen hos vissa patienter finns antikroppar mot TSH-R och sensibiliserade T-lymfocyter mot sköldkörtelantigen.

Subakut lymfocytisk tyroidit

Relevanta bevis: det mest framträdande patologiska kännetecknet för postpartum thyroiditis är lymfocytisk infiltration; TMA hos patienter med serumökning, sporadiskt 50% positivt, postpartum 80% positivt; denna sjukdom ofta i kombination med andra autoimmuna sjukdomar, såsom Sjogren's syndrom, SLE, addison, etc; postpartum typ ofta 6 veckor postpartum, autoimmunitet hämmas under graviditet, post-natal immunsuppression frisätts i rebound-fasen, 50% har en familjehistoria av AITD, HLA-DR3, DR4, DR5 vanligare.

Sköldkörtelförebyggande

1. Förbättra motståndet, undvik infektioner i övre luftvägarna och faryngit kan hjälpa till att förebygga denna sjukdom.

2. Jodinnehållande läkemedel bör undvikas för kvinnor med sjukdomshistoria för att undvika induktion av hypotyreos.

3. Denna sjukdom bör undvikas när gravida kvinnor bör undvika överdrivet jodintag, för att förhindra överföring av jod genom morkaken, vilket resulterar i fetalt TSH ökat och sedan nyfödda hypotyreos.

Sköldkörtelkomplikationer Komplikationer svullnad av hypertyreos

1. Om du är en kvinna i reproduktionsperioden bör du försöka undvika graviditet under sköldkörtelperioden för att inte påverka fostrets utveckling i buken.

2. Tyreoidit är den främsta induceraren av många sköldkörtelsjukdomar. Förutom sköldkörtelsjukdomar, såsom Hashimotos hypertyreoidism, Hashimotos sköldkörteln och cystor i sköldkörteln, kan sköldkörteln orsaka retrostern struma och svullnad. En del av eller hela sköldkörteln är under bröstbenet.

3. När den förstorade sköldkörteln komprimerar omgivande organ kan den orsaka andningssvårigheter, svälja obehag och överlägset vena cava-komprimeringssyndrom.

4. Tyreoidit orsakas av bakterier, virus etc. som orsakar svullnad i sköldkörteln och nodulära förändringar. Det kallas sköldkörtel. Det kan delas in i akuta, subakuta och kroniska typer. Akut orsakas av bakteriell infektion, åtföljd av rodnad och svullnad i sköldkörteln, feber, huvudvärk, och ibland barn med hög feber, ökade vita blodkroppar, andningssvårigheter, heshet och andra symtom.

Symtom på sköldkörtel Vanliga symtom Förkylning av knutpunkter Sköldkörtelnodlar Sköldkörtelkramp och slät ... Hjärtklapp i sköldkörteln Sköldkörtelperoxider ... Goiter efter förlossning

Kronisk lymfocytisk tyroidit

Hashimotos sköldkörtel är den vanligaste typen av sköldkörtel. De senaste åren har det varit en ökande trend. Mer än 90% av kvinnorna är kvinnor och män är yngre än kvinnor. Kvinnor är 30-50 år gamla och har andra sjukdomar i andra åldrar. Sjukdomen har ofta en familjehistoria av sköldkörtelsjukdom, ibland i kombination med andra autoimmuna sjukdomar.

Sjukdomen börjar vara lumsk och märks ofta inte. Ibland hittas det av en slump när du kontrollerar kroppen eller när du har symtom på hypotyreos. De typiska kliniska manifestationerna är: medelålders och äldre kvinnor, långsam uppkomst, lång sjukdomsförlopp, diffus utvidgning av sköldkörteln, hård och tuff struktur, smärtfri eller öm ömhet, slät yta, knölar, lokal kompression och systemiska symtom är inte uppenbara. Ibland, svalg i svalg, normal eller onormal sköldkörtelfunktion. Från början till förekomsten av dysfunktion i sköldkörteln, det tar ofta lång tid, hypotyreos kan uppstå, hyperfunktion kan också uppstå, och ibland kan subakut sköldkörtelinflammation uppstå, men så småningom utveckla hypotyreos. Progressionen av Hashimotos sjukdom till hypotyreos är relaterad till många faktorer. Kvinnor är 5 gånger mer benägna att vara män, och framstegen är snabbare efter 45 års ålder. Patienter med höga initiala sköldkörtelantikroppar och förhöjda initiala TSH utvecklas snabbt. En 20-årig uppföljningsstudie visade att antikroppspositiva patienter fortsatte till en hastighet av hypotyreos på 2,6% per år och förekomsten av hypotyreoidism var 33% vid slutet av uppföljningen. Hastighetsnivån för hypotyreos fortsatte till en hastighet av hypotyreoidism på 2,1% per år. Det är 27%.

Förutom de typiska kliniska manifestationer som beskrivs ovan, har Hashimotos sjukdom några speciella egenskaper. Det finns två fall av tyrotoxikos vid Hashimotos sjukdom: Hashitoxitos och Hashimotos pseudotyreoidoid (övergående hypertyreoidism). Hashimotos hypertyreoidism avser Hashimoto i kombination med hypertyreoidism, eller Hashimoto med toxisk diffus strumpa. Dess kliniska egenskaper är hypertermi, hyperhidrosis, handskakning, viktminskning och andra symtom på hypertyreoidism, utvidgning av sköldkörteln, seghet, vaskulär mumling, invasiv exofthalmos och slemödem sköldkörtel antikropp TMA, TGA Positiv, TRAB-positiv, hög sköldkörteljod, flera histologiska förändringar i Hashimotos sjukdom och toxisk diffus strumpa, vilket kräver regelbunden antytroidoid medicin, samma behandlingsförlopp som den vanliga toxiska diffusa strumpan, Emellertid är kirurgi och jod 131-behandling inte lämpliga eftersom det är relativt benäget för hypotyreos. Hashimotos pseudo-hypertyreos (övergående hypertyreoidism) orsakas av sköldkörtelnedbrytning och frisättning av sköldkörtelhormon. De allmänna symtomen är milda, tillståndet är lätt att kontrollera, sköldkörtelens jodhastighet reduceras och sköldkörtelfunktionen är lätt att visas efter applicering av sköldkörtelmedicin. Snabb nedgång.

Subakut granulomatös tyroiditis

Mer vanlig hos kvinnor i åldern 20-50 år, kvinnor är 3-6 gånger mer benägna att vara manliga, förekomsten av säsongsbetonade och regionala. Befintliga symtom på övre luftvägsinfektion 1-3 veckor före början. Typiska kliniska manifestationer är indelade i hypertyreos, övergång, hypotyreos och återhämtning. Under den andra till sjätte veckan från början är hypertyreos det tidiga stadiet av sjukdomen.Det framträdande är den gradvisa eller plötsliga smärtan i sköldkörteln. Sväljan är värre, och det kan vara strålningsvärk i baksidan av nacken, bakom öronen och till och med i ipsilaterala armen. Uppenbarligen svullna, hårda och ömma, bara en del av en sida eller en sida i början, kommer snart att påverka båda sidor, kan ha knölar. Med systemiska symtom som feber, obehag och trötthet kan ibland kroppstemperaturen nå 39 grader eller mer. Det kan förekomma symtom på hypertyreos såsom kortvarig värme, hjärtklappning, överdriven svettning och irritabilitet. Generellt uppstår 50% -toppen inom en vecka och varaktigheten är <2-4 veckor. Undersökningen kan ha en mild till måttlig ökning av vita blodkroppar, en signifikant ökning i ESR, vanligtvis 40 mm / h eller mer, en minskning av de fem T3- och T4-nivåerna i sköldkörtelfunktionen, en minskning av TSH och en minskning av sköldkörteljodhastigheten. Ultraljud visade sköldkörtelutvidgning, inre hypoekoisk område, lokal ömhet, suddiga gränser, lågt blodflöde i hypoechoic och riklig perifer blodtillförsel. Isotopskanning visar att bilden är ofullständig eller ojämnt utvecklad och ibland är ett blad fel. Sköldkörtelbiopsi har karakteristiska multinucleated jätteceller eller granulomatous förändringar. Under övergångsperioden och hypotyreos (mellanperioden) försvagades ovanstående avvikelser gradvis, och den självbegränsande naturen lindrades mest under flera veckor till flera månader, och vissa verkade inte hypotyreos och gick direkt in i återhämtningsperioden. Under återhämtningsperioden (sent stadium) förbättrades de kliniska symtomen, strumpan och knölarna försvann och inga följder återstod. Mycket få blir permanent hypotyreos. Hela sjukdomsförloppet varar i 2-4 månader och en del varar i mer än ett halvt år, med en årlig återfallsnivå på 2%. På ena sidan av den enskilda patienten är lesionen nära återhämtningsperioden, och på den andra sidan förekommer lesionen, vilket orsakar kliniska manifestationer och lesioner att böljas och förlänga kursen.

Subakut lymfocytisk tyroidit

Förekomsten av denna sjukdom har ökat de senaste åren, 2/3 är 30-40 år gamla kvinnor. Framträder huvudsakligen som mild till måttlig hypertyreos, kan ha hjärtklappning, rädsla för värme, svettningar, trötthet, viktminskning och så vidare. Sköldkörteln är något förstorad eller normal, men det finns inget endokrin exoftalmos och främre slemödem, brist på kärlsjukdom i sköldkörteln. Sköldkörtel follikel förstörelse, blodcirkulationen T3, T4 ökade. ESR är normal eller något förhöjd. TGA och TMA är milt måttligt förhöjda i 80% postpartum och 50% lösa. Ultraljud visade diffus eller fokal hypoechoic. Sköldkörteln jod hastighet minskade. En biopsi i sköldkörteln visar att diffus eller fokal lymfocytisk infiltration har diagnostiskt värde för denna sjukdom. Hypertyreos varar inte mer än 3 månader, varefter det ofta följs av hypotyreos, och några få blir permanent hypotyreos.

Undersökning av sköldkörteln

Kronisk lymfocytisk tyroidit

1. Sköldkörtelfunktionen är normal eller låg och sköldkörtelfunktionen är relaterad till olika stadier av Hashimotos sjukdomsutveckling. De flesta sköldkörtelfunktioner är normala och de äldres funktion reduceras. Ibland är sköldkörtelfunktionen hyperaktiv och varaktigheten varierar.

2. Tyroglobulinantikropp (TGA) och mikrosomal antikropp i sköldkörteln (TMA) är väsentligt ökade och kan pågå under lång tid, 80% under flera år, eller till och med mer än 10 år. Två antikroppar har särskild betydelse för diagnosen av denna sjukdom. Diagnosen Hashimotos sjukdom är överlägsen TGA i TMA, och 50% kan bara diagnostiseras med TMA.

3. Sköldkörteljodhastigheten kan vara normal, förhöjd eller minskad. Nuklidscanningar är ojämnt fördelade, oregelbundet gles och koncentrerade, med oklara gränser eller kalla knölar.

4. Ultraljud i sköldkörteln visar diffus utvidgning, förtjockning av fläcken, diffus ultraljud och låg eko, ojämn fördelning.

5. Sköldkörtelbiopsi har bildning av lymfocyter och lymfoida folliklar, som kan ha eosinofiler och fibros.

Subakut granulomatös tyroiditis

Undersökningen kan ha en mild till måttlig ökning av vita blodkroppar, en signifikant ökning i ESR, vanligtvis 40 mm / h eller mer, en minskning av de fem T3- och T4-nivåerna i sköldkörtelfunktionen, en minskning av TSH och en minskning av sköldkörteljodhastigheten.

Ultraljud visade sköldkörtelutvidgning, inre hypoekoisk område, lokal ömhet, suddiga gränser, lågt blodflöde i hypoechoic och riklig perifer blodtillförsel.

Isotopskanning visar att bilden är ofullständig eller ojämnt utvecklad och ibland är ett blad fel.

Sköldkörtelbiopsi har karakteristiska multinucleated jätteceller eller granulomatous förändringar.

Under övergångsperioden och hypotyreos (mellanperioden) försvagades ovanstående avvikelser gradvis, och den självbegränsande naturen lindrades mest under flera veckor till flera månader, och vissa verkade inte hypotyreos och gick direkt in i återhämtningsperioden.

Subakut lymfocytisk tyroidit

ESR är normal eller något förhöjd. TGA och TMA är milt måttligt förhöjda i 80% postpartum och 50% lösa.

Ultraljud visade diffus eller fokal hypoechoic. Sköldkörteln jod hastighet minskade.

En biopsi i sköldkörteln visar att diffus eller fokal lymfocytisk infiltration har diagnostiskt värde för denna sjukdom.

Diagnos och diagnos av sköldkörteln

Kronisk lymfocytisk tyroidit

Alla medelålders kvinnor, långsamt utvecklande strumpor, knölar och seghet bör misstänkas, med typiska kliniska manifestationer, så länge TMA, TGA-positiva kan diagnostiseras, kliniska manifestationer är inte typiska, hög titer TMA, TGA kan diagnostiseras, dvs. Den två antikroppen radioimmunanalysmetoden är> 60% två gånger i rad. När det finns hypertyreoidism, varar antikroppen med hög titer i mer än ett halvt år. När kliniskt misstänkt är antikroppen negativ eller inte hög, och vid behov kan en biopsi utföras och diagnosvärdet bekräftas.

Typiska fall är inte svåra att diagnostisera baserat på kliniska tecken och symtom och laboratorie- och bildundersökningar. Det är emellertid nödvändigt att ställa en differentierad diagnos med följande sjukdomar: Hashimotos sjukdom kan ha diffusa eller nodulära förändringar, som måste skiljas från nodular strumpor eller adenom, men nodular strumpor och adenom har normal sköldkörtelfunktion, antikropp droppar Högre grader, inte svårt att identifiera. När hyperfunktion inträffar, är det nödvändigt att identifiera om det är en enkel toxisk diffus strumpa eller en Hashimotos hypertyreos, eller en Hashimoto pseudo-hypertyreoidism. Hypertrofisk sköldkörtel i toxisk diffus strumpa, TGA och TMA-titrar är låg eller kort varaktighet; Hashimotos hypertyreoidism har både Hashimotos sjukdom och toxisk diffus strumpa; Hashimotos pseudotyreossjukdom är kort, sköldkörtel Minskat jodintag, benäget för hypotyreos. Hashimotos sjukdom förekommer ibland när sköldkörteln snabbt ökar och den måste skilja sig från metyleninflammation när den är smärtsam.Den senare har kännetecknen feber, snabb blodsedimentation och låg antikropp. Hashimotos sjukdom kan vara förknippad med lymfom, papillärkarcinom etc. och biopsi för histopatologisk undersökning är användbart för identifiering.

Subakut granulomatös tyroiditis

Diagnosen av denna sjukdom är huvudsakligen baserad på kliniska manifestationer och laboratorietester. Enligt patientens sköldkörtelutvidgning kan smärta, hårda, med systemiska symtom, diagnostisering av övre luftvägsinfektioner före början, snabb blodsedimentation, hög T3, T4 och reducerad sköldkörteljodfrekvens. Om sköldkörtelbiopsin har jätteceller och granulom, ytterligare stöd för diagnos.

Sjukdomen måste differentieras från följande sjukdomar: sköldkörtelcyst eller adenomliknande knölar kan orsaka sköldkörtelutvidgning, smärta, men ingen feber, erytrocytsedimentationshastighet, normal sköldkörtelfunktion och mörkt vätskeområde under ultraljud. Hashimotos sjukdom är ibland smärtsam, men det finns ingen erytrocytsedimentationshastighet, feber och TMA och TGA ökas signifikant. Sköldkörtelcancer Även om strukturen hos sköldkörtelnodlar liknar metyleninflammation är den mycket svår, men inga kliniska symptom, ingen ömhet, obehaglig erytrocytsedimentationsgrad, knölar kvarstår, kommer inte att bli mjuka eller försvinna, och vid behov identifieras sköldkörtelbiopsi. Smärtslös tyroiditis utan smärta och ömhet i sköldkörteln, ingen historia av virusinfektion, erytrocytsedimentation, patologisk lymfocytisk infiltration (se tabell 1). Akut suppurativ tyreoidit kan ha hög feber och smärta, men blodbilden är hög, lokala fluktuationer och antibiotikabehandling är effektiv.

Subakut lymfocytisk tyroidit

Diagnosen är baserad på klinisk prestanda och laboratorietester.

Sjukdomen skiljer sig från subakut granulomatös tyroidit, som har smärta och ömhet, låg återfallsfrekvens, är förknippad med virusinfektion, erytrocytsedimentationshastigheten ökar signifikant och biopsi är granulomatös. Ett viktigt medel för att identifiera toxisk diffus strumpa är att sköldkörtelens jodabsorptionshastighet ökar, och invasivt exoftalmos, främre tibialt slemhinnödem, ihållande hypertyreoidism och positiva sköldkörtelreceptorantikroppar är användbara för diagnosen av det senare. När Hashimotos hypertyreoidism, sköldkörteljod ökade eller normal, har patologi eosinofilbildning.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.