Kronisk njurinsufficiens

Introduktion till kronisk njurinsufficiens Kronisk njurinsufficiens, även känd som kronisk njursvikt (CRF), hänvisar till kronisk progressiv njurparenkymskada orsakad av olika orsaker, vilket resulterar i betydande atrofi i njurarna, oförmögen att upprätthålla sina grundläggande funktioner, kliniskt inträffade med kvarhållande av metaboliter Vatten, elektrolyter, syra-basbalansstörningar, systemiskt engagemang i systemet är den viktigaste manifestationen av kliniskt syndrom, även känd som uremi. De främsta orsakerna är primär glomerulonefrit, kronisk pyelonefrit, hypertensiv njurartärskleros, diabetisk nefropati, sekundär glomerulonefrit, tubulointerstitiell sjukdom, ärftlig njursjukdom och långvarig användning av antipyretisk och smärtstillande Agent och kontakt med tungmetaller. Njurinsufficiens i den första fasen, njurinsufficienskompensationsperiod, serumkreatinin (Scr) 133 ~ 177umol / L, på grund av den stora njurkompensationsförmågan, så den kliniska njurfunktionen har minskat, men dess utsöndring av metaboliter och reglerande vatten Elektrolytbalansförmågan kan fortfarande tillgodose de normala behoven, kliniska symtom visas inte, njurfunktionstester är också inom normalområdet eller ibland något högre. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,01% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hypertoni, anemi, hjärtsvikt, perikardit, kardiomyopati, fraktur

Orsaker till kronisk nedsatt njurfunktion

Kronisk glomerulonefrit (20%):

Såsom IGA nefropati, membranproliferativ glomerulonefrit, fokal segmentell skleroserande glomerulonefrit och mesangial proliferativ glomerulonefrit. När nefronen förstörs till en viss mängd, ökar den återstående metaboliska kapaciteten hos den återstående nefronen och kompensationsglomerulär kapillär hyperperfusion, högt tryck och hög filtrering orsakar glomerulär epitelcellfotprocesser. Fusion, glomerulär endotelcellskada, ökad glomerulär permeabilitet, bildar en ond cirkel, vilket leder till gradvis försämring av njurfunktionen, vilket leder till njursvikt.

Onormal kreatinin (30%):

Såsom diabetisk nefropati, giktig nefropati och amyloidos nefropati, kronisk njursvikt orsakad av diabetes står för nästan 27%, kreatininnivån är mycket högre än det normala intervallet och hjärtat har olika grader av skada.

Vaskulära lesioner (20%):

Såsom hypertoni, renal vaskulär hypertoni, renal arterioskleros och så vidare.

Genetiska faktorer (3%):

Såsom polycystisk njursjukdom, Alport-syndrom och så vidare.

Infektion (5%):

Såsom kronisk pyelonefrit, njurtuberkulos och så vidare.

Systemiska systemskador (3%):

Såsom lupus nefrit, vaskulit, njurskada, multipelt myelom.

Giftiga ämnen (3%):

Såsom smärtstillande nefropati, tungmetall toxisk njursjukdom.

Obstruktionsskador (5%):

Såsom urinhinder, reflux nefropati, urinvägsstenar och så vidare.

Kronisk förebyggande av njurinsufficiens

Först måste det finnas en rimlig mängd proteinintag. Metaboliterna i människokroppen härrör huvudsakligen från proteinkomponenterna i kosten och därför måste proteinintaget vara förenligt med njurarnas utsöndringsförmåga för att minska arbetsbelastningen för de återstående njurarna. Till exempel, när serumkreatininet är 170 ~ 440 mikromol / liter, är proteinet företrädesvis 0,6 gram per kilo kroppsvikt per dag, kan en stor mängd proteinuria, varje ytterligare 1 gram urinprotein, kompletteras med 1,5 gram protein. När serumkreatinin överstiger 440 μmol / L, bör proteinintaget minskas ytterligare till totalt högst 30 g per dag. Det måste emellertid betonas att om det blint följer restriktioner för proteinintag kommer det att leda till undernäring, minskad fysisk kondition och dåliga resultat.

För det andra, för att maximera användningen av det intagna proteinet, är det inte tillåtet att omvandlas till energiförbrukning, och en lågproteindiet måste kompletteras med energi. Minst 35 kilokalorier per kilo kroppsvikt per dag, främst levererat av socker, kan äta frukt, sockerprodukter, choklad, sylt, honung och så vidare.

För det tredje är det värt att notera att vissa livsmedel uppfyller de tidigare villkoren, såsom äggula, kött tall, animaliskt slaktbiprodukter, mejeriprodukter, benmärg etc., men de är inte lämpliga för konsumtion på grund av deras höga fosforinnehåll, eftersom lagring av fosfor kan främja Njurarnas funktion förvärras ytterligare. För att minska mängden fosfor i mat bör fisk, kött, potatis, etc. kokas innan kokningen.

För det fjärde bör mängden salt bestämmas enligt villkoret.Om du har högt blodtryck eller ödem, bör du använda en låg-salt diet, 2 gram salt per dag.

För det femte kan läkemedel som utsöndras av njurarna också skada njurarna, såsom gentamicin, sulfa-antibiotika, penicillin, indometacin, paracetamol och hormoner och kontrastmedel.

Kroniska komplikationer i njurinsufficiens Komplikationer, hypertoni, anemi, hjärtsvikt, perikardit, kardiomyopati, fraktur

Ofta komplicerat av hypertoni, anemi, hjärtsvikt, perikardit, kardiomyopati, hydroelektriska störningar och ojämn syra-bas, renal osteodystrofi, frakturer, infektioner etc.

Förutom ovanstående systemiska komplikationer kan långtidsdialyspatienter med kroniskt njursvikt också ha följande komplikationer:

Aluminiumförgiftning

Patienter med njursjukdom i slutstadiet som behandlas med konventionell dialys är benägna att aluminiumoxicitet.

2. Dialysrelaterad amyloidos

Dialysrelaterad amyloidos (DRA) är en osteoartros som finns hos långa dialyspatienter. De kliniska symtomen och förekomsten är nära besläktade med dialysens längd.

3. Spårelementändringar

Njursvikt och dialys har ett stort inflytande på spårelementens metabolism, och de samlas i olika delar av kroppen för att orsaka toxicitet.

(1) Aluminium: Se aluminiumförgiftning.

(2) Koppar: Plasmakopparnivåer hos patienter med kroniskt njursvikt som inte är dialys är ofta normala, men kan vara något lägre.

(3) Zink: Kronisk njursvikt som äter lågproteindiet och nefrotiskt syndrom, ett stort antal urinproteinförluster hos patienter med plastzink är ofta extremt låga.

Symtom på kronisk njurinsufficiens Vanliga symtom proteinuria oliguri, aptitlöshet, polyuri, vatten, natrium, sputum, azotemi, metabolisk acidos, dehydrering, renal osteodykolys, hematuri

Njurinsufficiens i den första fasen, njurinsufficienskompensationsperiod, serumkreatinin (Scr) 133 ~ 177umol / L, på grund av den stora njurkompensationsförmågan, så den kliniska njurfunktionen har minskat, men dess utsöndring av metaboliter och reglerande vatten Elektrolytbalansförmågan kan fortfarande tillgodose de normala behoven, kliniska symtom visas inte, njurfunktionstester är också inom normalområdet eller ibland något högre.

Njurinsufficiens i den andra fasen, nedsatt njurinsufficiens dekompensationsperiod (även känd som njurinsufficiens azotemi period), serumkreatinin (Scr) 177 ~ 443umol / L, glomerulär skleros fibros ökade, cirka 60 skador % -75%, det finns vissa hinder i njurutskillnaden av metaboliskt avfall, och serumkreatininurea kväve är högre eller överskrider det normala värdet. Patienten har anemi, trötthet, viktminskning, koncentrationssvårigheter etc. men ofta förbises. Om det finns en situation som förlust av vatten, infektion eller blödning, kommer sjukdomens utveckling att påskyndas.

Glomerulära lesioner:
Nedsatt njurfunktion i det tredje steget, njursvikt, serumkreatinin (Scr) 443-707umol / L, glomerulär skleros, renal tubulointerstitial fibros, renal vaskulär fibros, vilket leder till allvarlig nedsatt njurfunktion, anemi, Nocturia ökade, serum kreatinin, blod urea kväve ökade signifikant, och ofta acidos, denna period utan formell behandling, kommer att utvecklas till slutstadiet njursjukdom, är behandlingen svårare.

Njursvikt, steg 4, uremi eller njurinsufficiens, serumkreatinin (Scr)> 707umoll / L. Patienter med nedsatt njurfunktion vid uremi är mer än 95% av glomerulära lesioner, med allvarliga kliniska symtom som svår illamående, kräkningar, oliguri, ödem, malign hypertoni, svår anemi, kliande hud och urinlukt.

Kronisk njurinsufficiensundersökning

I. Laboratorieinspektion

Urinkontroll

Urinrutinproteinet är i allmänhet> 2,0 g / L och urinproteinet reduceras när skadorna i njurfunktionen är uppenbara. Tyngdkraften för morgonurin reduceras till under 1,018, eller fastställs till cirka 1,010.

På grund av anemi i CRF har blodrutinundersökning en viktig roll i CRF. Andra tester inkluderar plasma-totalprotein, albumin, globulin och deras förhållandebestämning; blodelektrolyter (HCO3--, K, Na, Ca, Mg2, P3, etc.) nivåer.

Serumkreatinin (Scr), ureakväve (BUN) ökade, mätning av urinkoncentrationsutspädningsfunktion visade en minskning av endogent kreatininclearance (Ccr).

4. Leverfunktion och två par hepatit B-kontroll.

5. Immunologisk undersökning i serum

Inklusive serum IgA, IgM, IgG, komplement C3, komplement C4, T-lymfocytundersättningar, B-lymfocytgrupp CD4 / CD8-förhållande och så vidare.

6. Detektion av undernäringsindex

Serum totalt protein, serumalbumin, serumöverföring vita och proteiner med låg molekylvikt bestämdes. Mycket låga kolesterolvärden betraktas också som indikatorer på undernäring.

För det andra, avbildning undersökning

Njur B-ultraljud

Tjockleken på njurbarken är <1,5 cm, och CRF bedöms vara överlägsen storleken på njurarna. Såsom njuratrofi, stöd i diagnos i slutstadiet.

2. Övrigt

Konventionellt elektrokardiogram, röntgen, ben och gastroskopi, samt några speciella undersökningar såsom röntgen, radionuklid njurscanning, CT och magnetisk resonans för att bestämma formen och storleken på njurarna och närvaron eller frånvaron av urinvägsobstruktion, Vatten, stenar, cyster och tumörer är till hjälp.

Diagnos och diagnos av kronisk njurinsufficiens

Identifieringen av CRF (kroniskt njursvikt) och prerenal azotemi är inte svårt. Njurfunktionen hos patienter med pre-renal azotemi kan återställas efter 48-72 timmars effektiv blodvolymtillskott, medan njurfunktionen hos CRF är svår. återhämtning.

Identifieringen av CRF och akut njursvikt är inte svårt i de flesta fall, och det är ofta möjligt att göra en differentiell diagnos baserad på patientens medicinska historia. När patientens medicinska historik inte är detaljerad, kan den analyseras med hjälp av avbildningsundersökning (såsom B-ultraljud, CT etc.) eller resultat av njurgrafikundersökning, såsom uppenbar minskning av njurarna, eller njurkarta som antyder kroniska skador, och sedan stödja diagnosen CRF.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.