Okulär toxoplasmos

Introduktion till okulär toxoplasmos Toxoplasmos är också en vanlig orsak till potentiellt bländande ögonsjukdom, och ögonskador orsakade av toxoplasmainfektion är vanligast vid retinal koroidit. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,002% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: matsmältningsspridning Komplikationer: glaukom, cystoidödem, koroidal neovaskularisering

Orsak till oftalmisk toxoplasmos

Orsak till sjukdomen:

Toxoplasma kan finnas i värdvävnader och kroppsvätskor, såsom saliv, mjölk, sperma och urin, och finns i fem former, nämligen trofozoiter, cyster, schizonter, ligander och oocyster. Sjukdomar och överföring är relaterade till trofozoiter, cyster och oocyster.

Trofozoiten existerar i den akuta fasen av sjukdomen, den kan komma in i cytoplasmatiska vakuoler i eventuella kärnbildade celler och snabbt föröka sig i vägen för intern sprutning, vilket får cellerna att brista. De frisatta trofozoiterna kommer att infektera andra celler, när kroppens immunsvar är starkt eller det finns antibiotika. När trofozoiten bildar en cyste kallas trofozoiten i kapseln en eutrofozoit. Dess cyste består av komponenterna i parasiten och komponenterna i värden, så den är skyddad från värdens immunsystem, och kapseln har Stark motstånd kan lura i värden under flera år, utan vävnadsskada, eller till och med med värdens liv. Denna typ av cyste gynnar särskilt näthinnan, centrala nervsystemet, skelettmuskler och hjärta, etc. Frisläppandet av euphratica orsakar återfall av sjukdomen och svår inflammation.

Oocysterna produceras i tarmcellerna i kattfamiljen och utsöndras i avföringen. I varm och fuktig jord kan den överleva i 2 år. Efter 1 till 21 dagar efter utsläpp börjar oocysterna att bilda sporer och därmed bli mogna. Infektiösa oocyster som äter dessa mogna oocyster kan orsaka infektion i mellan- eller terminalvärd.

patogenes:

Toxoplasma har två olika livshistorier, den asexuella fasen och den sexuella fasen.Den förstnämnda förekommer i alla värdar, den senare förekommer endast i tarmepitelet hos terminalvärden, och katten är den enda terminalvärd, toxoplasma. Sexuell reproduktion sker i den terminala värden av tarmens epitelceller, medan asexuell reproduktion sker i andra vävnader utanför tarmen, och endast asexuell reproduktion sker i andra djur som nötkreatur, grisar, fjäderfä och människor. Dessa djur och människor är mellanliggande värdar.

När cysterna i mogna oocyster eller animaliskt kött intas av den mellanliggande värden, kommer sporer, takyzoiter eller takyzoiter som frigörs från tarmen in i tarmsväggen och kommer in i det mononukleära makrofagsystemet via blod eller lymf. Intracellulär parasitism och spridning till hjärnan, näthinnan, lymfkörtlar, lever, hjärta, lungor, muskler och andra vävnader och organ, vilket orsakar akut fasinfektion, vilket inducerar kroppen att producera specifika antikroppar, antikroppar och extracellulära trofozoiter genom Immunresponsen rensar trofozoiterna, men humoral immunitet har ingen effekt på patogenerna i cellerna. Cellulär immunitet verkar på de infekterade cellerna, hämmar intracellulär spridning och bildar trofozoiter. När immunsystemet rensar fritt takyzoiter Därefter försvinner patientens symtom och sjukdomen går in i den kroniska fasen.

När katt intagar oocyster, cystor, tachyzoiter eller tachyzoiter flyr ut i tunntarmen, invaderar tarmens epitelceller och börjar schizogulering, och efter 3 till 7 dagar, ormarna i epitelcellerna Bildning av schizont, mogna för att frigöra merozoiter, och utvecklas till manliga och kvinnliga gameter, manliga och kvinnliga gamet befruktade till zygoter och bildar oocyster, de senare flyr från epitelcellerna i tarmlumen, med avföringen släpps ut till kroppen, vid detta tillfälle gameter Bildningen av moderceller kan utsöndra 12 miljoner oocyster på en dag. Oocysterna kan utvecklas till infektiösa mogna oocyster på 2 till 4 dagar vid 25 ° C och lämpliga fuktighetsförhållanden.

Toxoplasma-infektion orsakas främst av intag av omogna livsmedel som innehåller vävnadskapslar (särskilt kött). För det andra kan oavsiktlig inandning eller förtäring av fekala föroreningar också orsaka infektion och kan också erhållas genom intag av osteriliserade Getmjölk, råa eller otvättade grönsaker, blodtransfusioner, organtransplantationer etc. om infektionen inträffar före graviditeten eller under graviditeten kan infektion inträffa genom moderkakan.

Efter att kroppen har infekterat toxoplasma aktiveras B-celler för att producera antitoxoplasma-antikroppar (IgM, IgA, IgE och IgG). Antikropparna binder till trofozoiterna och kan tinas av den klassiska komplementvägen och trofozoiterna binds till antikropparna Det kan inte passera genom cellmembranet och komma in i cellen, och det förstörs lätt av fagocytiska celler.

Det cellulära immunsvaret spelar en viktigare roll i utvecklingen av sjukdomen, kännetecknad av aktivering av makrofager, naturliga mördningsceller (NK-celler) och T-celler, som aktiveras genom fagocytos av antikroppsreglerad toxoplasma. Framställer IL-2- och a-tumörnekrosfaktor, stimulerar CD8 T-celler och NK-celler för att producera y-interferon, vilket kraftigt förbättrar dödningseffekten av makrofager på toxoplasma, aktiverade makrofager genom produktion av toxiskt syre och Kväveintermediärer och arakidonsyrametaboliter och därigenom förbättrar dödsförmågan hos intracellulär Toxoplasma. Dessutom kan y-interferon hämma replikationen av toxoplasma i näthinnepigmentepitelceller; makrofagsläppta cytokiner kan Det stimulerar CD4 Th1-celler att producera IL-2, som också aktiverar cytotoxiska T-celler och NK-celler, som attackerar cellerna infekterade med Toxoplasma gondii, medan CD4 Th2-celler aktiverar IL-4, IL-5 och IL-10. Den kan sedan reglera det cellulära immunsvaret så att det inflammatoriska svaret inte är för starkt.

Okulär toxoplasmosförebyggande

Eftersom toxoplasmosinfektion huvudsakligen orsakas av intag av förorenad mat eller kött som innehåller cyster, är förebyggandet främst att undvika kontaminering av mat och att inte äta omogen och eventuellt förorenad mat. De specifika åtgärderna är följande:

1 Stärka övervakningen och isoleringen av boskap, fjäderfä och misstänkta djur.

2 Stärka mathygienhantering och utbildning, etablera och förbättra hälsokarantänsystemet för köttprodukter;

3 äter inte rått kött eller underkokt kött, kött ska kokas vid 60 ° C under minst 15 min eller frysas vid -20 ° C i 24 timmar för att helt förstöra kapseln;

4 äter inte mat som kan vara förorenad av avföring med katter;

5 äter inte råa ägg eller osteriliserad mjölk;

6 frukt, kokta grönsaker bör tvättas helt innan du äter;

7 drick inte vatten som kan vara förorenat;

8 gravida kvinnor tar inte upp katter, undvik kontakt med katter, avföring av katter och rått kött, låt inte katter plocka upp händer, ansikte och redskap;

9 blodinsamling och blodtransfusion bör kontrolleras strikt för att undvika användning av blod från seropositiva människor, och också för att undvika den positiva personens negativa blod.

10 Rengör kattkullen varje dag och ta bort oocysterna för att undvika infektiva trofozoiter.

Komplikationer i okulär toxoplasmos Komplikationer glaukom makulärt cystiskt ödem koroidal neovaskularisering

Komplikationer av okulär toxoplasmos inkluderar sekundär glaukom, cystoidmakulärt ödem, näthinnevaskulär ocklusion, retinal neovaskularisering, koroid neovaskularisering, etc., vilket kan orsaka synförlust.

Okulära toxoplasmos symtom Vanliga symtom Medfödda toxoplasma fundus förändringar uveit näthinnödem optisk atrofi cerebralt ödem

De kliniska manifestationerna av toxoplasmos varierar mycket beroende på typen av infektion (medfödda eller förvärvade) och antalet och åldern på infekterade protozoer.

1. Medfödd toxoplasmos: på grund av infektion av toxoplasmos under mammalig graviditet, vilket orsakar placental infektion och metastaser hos fostret, vanligtvis i tidig graviditet kan orsaka fosterabort, för tidig förlossning; i sen graviditet, födelse och födelse medfödda bågen Hos spädbarn med masksjukdomar är huvudskadorna näthinnakoroidit, hjärnödem, cerebral förkalkningsplack och psykiska och motoriska störningar, som huvudsakligen orsakas av centrala nervsystemet.

Medfödd toxoplasmos kännetecknas av retinal koreoidit, medfödda missbildningar orsakade av embryonskada, främst små ögongulor, inga ögongulor, medfödda aniridier, koroidala defekter, resterande glasartärer, optisk atrofi, medfödda I grå starr och strabismus orsakar inflammatorisk skada retinal koreoidit, och fundusförändringar kan delas in i två typer: gamla lesioner och återkommande lesioner.

Gamla lesioner: barn med fundusundersökning kan ses med ärrförändringar, den akuta fasen inträffar mestadels i fosterperioden eller strax efter födseln, typiska gamla lesioner är ofta bilaterala, oftast belägna i makula, ibland sett runt den optiska skivan och ekvatorn, Nyligen har det rapporterats att perifera lesioner är vanligare. Lesionerna har 2 till 3 optiska skivdiametrar. Mitten av lesionen är gråvit proliferationsvävnad, ingen neovaskularisering, omgiven av melanin, arrangerad i ett sicksackmönster. Lesionerna är tydligt definierade med den omgivande normala näthinnan. Det kan finnas en till flera små melaninhyperplasi runt lesionen, vilket är resultatet av återkommande inflammation.

Återkommande skador: De flesta av toxoplasmos är en återfall av medfödda infektioner. Cirka 1/3 av de medfödda fallen kan återkomma, och åldersåterfallet är 11 till 40 år gammalt. Det finns många skäl till återfall. Parasitisk bristning och spridning av protosoiska cyster i näthinnan, eller allergiska mot proteiner med inkapslat innehåll och vävnadsstörningar, eller av patogena bärande celler som kommer in i ögonvävnaden, ofta förekommer vid eller runt kanten av gamla skador, akut fas Det kännetecknas av fokala gulvita exsudationsskador, där det finns näthinnödem, mild upplyftning och oklara gränser. Den enskilda lesionen är ungefär 1 optisk skivdiameter, näthinnans kärl är involverad, diametern är oregelbunden och artären är segmenterad. Formen förändras, den vita manteln runt venen, den glasrika opaciteten, kan också orsaka främre uveit och vidhäftning efter iris. Efter 2 till 3 månader avtar inflammationen gradvis, vaskulit försvinner, gränsen för lesionen är klar och pigmentet visas gradvis på kanten. Det är en typisk gammal skada efter 1 till 2 år.

2. Förvärvad toxoplasmos : vuxen förvärvad toxoplasmos, med mer kroniska manifestationer, särskilt i frånvaro av andra symtom på medfödd toxoplasmos, förhöjda serumantikroppstitrar, kan betraktas som ny infektion eller förvärvad Toxoplasmos, den medfödda personen kan bara ha en enda ögonsjukdom när det finns ögonsjukdom i bågen vridningen.

Medfödd systemisk toxoplasmosinfektion med okulära symtom är sällsynt, såsom ögonskador, de kliniska manifestationerna av lokal exudativ retinal koroidit, som ses vid återfall av medfödda infektioner, kan vara monokulära eller binokulära, Synskärpan hos det drabbade ögat minskade och funduslesionerna låg mestadels i makula eller runt den optiska skivan. Det näthinnande grå ödemet i lesionen var oklart. Exudationen av näthinnödem sjönk gradvis efter 2 till 3 månader, och slutligen orsakade ärrskadan av det protozo menstruationsblodet. Flödet invaderar näthinnevävnaden, orsakar och inducerar inflammatoriska lesioner, orsakar vävnadsreaktioner och nekros, och orsakar sekundära reaktioner av koroid. Infektionsvägen från toxoplasma till fundus är mestadels i makula och är sannolikt en infektion i blodomloppet. Eftersom det makulära nätverket för makula är tätare än andra delar av näthinnan, är det lätt att orsaka embolisering av protosoerna i kapillärerna.

Undersökning av okulär toxoplasmos

Diagnosen av toxoplasmosinfektion är baserad på typiska okulära och systemiska kliniska manifestationer, direkt observation av patogener, specifik antikroppdetektion och polymeraskedjereaktion.

Patogenundersökning

(1) Smetfärgningsmetod: I den akuta fasen av sjukdomen kan blod, cerebrospinalvätska, urin och mjölk ha trofozoiter. Dessa prover centrifugeras, och fällningen används som smuts, vilket kan observeras under mikroskopet genom Jis färgning. Den kroniska fasen kan observeras genom biopsi efter hematoxylin-eosinfärgning eller silverfärgning.

(2) Djurinokulering eller cellkultur: Ett prov av patienten inokuleras i bukhålan hos ett känsligt djur, och bukvätskan undersöks under ett mikroskop en vecka senare eller inokuleras i ett enda lager av kärnkärnor som odlas in vitro.

2. Serologiska metoder : I de flesta fall är den patogena undersökningen av toxoplasma svår och den positiva frekvensen är inte hög. Därför används ofta serologisk undersökning, men den enkla serologiska metoden kan inte bekräfta diagnosen, särskilt för den misstänkta ögonbågen. Hos patienter med fysiska sjukdomar kan detektion av antikoxoplasma-antikroppar i serum endast användas som en diagnostisk referens, och ännu viktigare är detektering av intraokulära flytande toxoplasma-antikroppar.

Vanligt använda serologiska test inkluderar Sabin-Feldman-färgämnetest, komplementbindningstest, hemagglutineringsreaktion, immunofluorescensmärkt antikroppstest, enzymbundet immunosorbentanalys, immunoblot-analys och immunoadsorptionsagglutinationstest.

(1) Sabin-Feldman-färgämnetest: Detta är en exakt testmetod för att upptäcka antitoxoplasma-antikroppar. Andra testmetoder använder ofta denna metod som en kalibreringsstandard. Principen är att kombinera patientens serum eller andra kroppsvätskor med komplement och levande toxoplasma. Kultur, tillsätt färgämnen för att kvantifiera antikroppar, detta test kan upptäcka tidiga infektioner, ha god känslighet och specificitet för akuta och kroniska infektioner, men eftersom denna metod använder levande toxiska toxoplasma, med tanke på säkerhet Tänk på att många laboratorier inte använder den här testmetoden.

(2) Komplementbindningstest: När den cirkulerande antikroppen har en hög nivå, har komplementbindande testet högre känslighet och är användbart för observation av förhöjda antikroppsnivåer, främst för diagnos av förvärvad toxoplasmosinfektion, men I de tidiga och kroniska infektionsstadierna är det diagnostiska värdet för sådana tester begränsat, så denna metod bör användas tillsammans med andra metoder.

(3) Hemagglutinationstest: Hemagglutinationstestet har hög känslighet och specificitet för både akuta och kroniska faser, men det finns stora variationer i sådana tester i olika laboratorier, för tidiga infektioner och medfödda infektioner. Diagnosen är av litet värde och bör användas i samband med andra tester.

(4) Immunofluorescensmärkt antikroppstest: Immunofluorescein-märkt antikroppsanalys är enkel och enkel, kan bestämma ökningen av tidiga antikroppsnivåer, kan kvantifiera IgM och IgG, är en vanligt använd detektionsmetod, men i närvaro av korsreaktiva antikroppar , det kan inte ge definitiva resultat, såsom reumatoidfaktor kan orsaka falska positiva IgM-resultat, antikärnämnen kan också orsaka IgM, IgG falska positiva resultat, för cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus, hepatit A-virus, sekundär syfilis, etc. Korsreaktioner kan också orsaka falska positiva resultat för IgM.

(5) Enzymbunden immunosorbentanalys: Denna testmetod har hög känslighet och specificitet och är den mest använda metoden för detektering. Den dubbla sandwich-metoden är överlägsen det immunofluoresceinmärkta antikroppstestet för att detektera IgM och reumatoidliknande Faktorer, antinuclear antikroppar etc. påverkar inte testresultaten och deras känslighet är hög IgM antikroppar kan detekteras inom några månader efter infektion och kan användas för att observera förändringar i IgM efter infektion.

(6) Immunoadsorption-agglutinationstest: Denna testmetod kan samtidigt upptäcka antitoxoplasma-IgA- och IgM-antikroppar med hög känslighet och specificitet. IgA försvinner vanligtvis snabbare än IgM, och IgA existerar vanligtvis inte i kronisk fas. Samtidig närvaro indikerar ofta en akut infektion, så det är av stort värde vid diagnosen primär infektion under graviditeten.

(7) Western blotting test: Western blotting test har hög känslighet och är av stort värde vid diagnos av medfödd toxoplasmosinfektion.

3. Polymeraskedjereaktion (PCR) : Polymeraskedjereaktion är en metod för massamplifiering av specifika DNA-sekvenser (eller gener) in vitro. Processen liknar i grund och botten intracellulär DNA-replikation. Denna reaktion kräver en reaktion. DNA-sekvens av intresse, ett par primrar och fyra deoxiribonukleotidtrifosfater och ett termostabilt DNA-polymeras.

Amniotisk vätska PCR-detektion är användbart för intrauterin toxoplasmisk infektion. PCR-detektion av vattenhaltig humor och glasartad kan användas för diagnos av okulär toxoplasmos. Cerebrospinalvätsketestning kan användas för diagnos av toxoplasmisk infektion av toxoplasma.

4. Andra laboratorieundersökningar : rutinmässiga tester i blodet har viss hjälp för medfödda infektioner. Patienter har vanligtvis anemi, trombocytopeni, leukopeni eller ökning, eosinofili och förvärvade eosinofiler. Ökade celler och förhöjd transaminas, ökad intrakraniell toxoplasmos, cerebrospinal vätsketryck, gulning, lymfocytos och ökad proteinkoncentration.

1. Fluorescein fundus angiografi (FFA) och indocyanin grön angiografi: aktiva lesioner av okulär toxoplasmos, fluorescein fundus angiografi visade svag fluorescens i det tidiga skedet av lesionen, följt av fluoresceinläckage, ärrlesioner Retinal pigmentepitelförökning kan visa tidig svag fluorescens, eller manifesteras som transflektiv fluorescens på grund av atrofi av näthinnepigmentepitel.Oregelbundet retinal pigmentepitelatrofi och proliferation leder till ett fläckigt utseende, senkantfärgning, neuroretinit eller nerv Inflammatoriska patienter har vanligtvis stark fluorescens i kanten av den optiska skivan. Patienter med näthinnevaskulit kan se kärlläckage och färgning av den bakre kärlväggen. Det kan också hittas i intraretinal arteriovenös kortslutning, retinal koroidal kortslutning, cystoidmakulärt ödem, koroidalt neovaskulärt membran och andra sjukdomar. Indocyaningrön angiografi kan visa svag fluorescens eller stark fluorescens i det tidiga stadiet av aktiva lesioner, stark fluorescens i det sena stadiet och tidiga återkommande lesioner som inte kan upptäckas med oftalmoskop och fluorescein fundus angiografi.

2. CT och magnetisk resonansundersökning: intracerebral förkalkning och hjärnskador kan hittas, vilket är viktigt för diagnosen intrakraniell toxoplasmosinfektion.

Diagnos och diagnos av okulär toxoplasmos

diagnos

Diagnos av okulär toxoplasmos bör ha följande tillstånd: den kliniska förloppet och manifestationerna av funduslesioner överensstämmer med kännetecknen för ovan nämnda typiska okulära toxoplasmos. Serologisk undersökning är positiv för antitoxoplasma antikroppar, med undantag för andra möjliga orsaker till fundusliknande skador, på grund av fundus De kliniska manifestationerna av toxoplasmos är komplicerade och ofta svåra att skilja från annan korioretinit. Därför är laboratorietester och serologisk antikroppsbestämning den viktigaste grunden för diagnosen av denna sjukdom. Eftersom det inte finns någon signifikant korrelation mellan nivån av antikropp och svårighetsgraden av ögonsjukdom, serum Anti-toxoplasma-antikroppspositiv, oavsett styrka, så länge de typiska kliniska manifestationerna och fundusförändringarna kan diagnostisera ovistoidos, är jämförelsen av serumantikropp med serumantikropp värdefull för diagnosen okulär toxoplasmos, dessutom Försök att utesluta andra vanliga orsaker till uveit, till exempel koroid retinit orsakad av tuberkulos, syfilis och virus.

Fundus fluoresceinangiografi visar stark fluorescens i aktiva lesioner av toxoplasmos, tidigt läckage och sen färgning kan observeras vid vaskulit, andra manifestationer inkluderar fönsterliknande defekter, sen skleral färgning och koroid neovaskularisering, optisk koherens tomografi (OCT) -tester visade retinal inflammatoriskt ödem, och dessa tester var inte specifika för okulär toxoplasmos.

Differensdiagnos

Neonatal medfödd toxoplasmainfektion bör differentieras från vissa virala infektioner (såsom rubellavirus, cytomegalovirus, herpes simplexvirus) och andra infektioner (såsom tuberkulos, syfilis, förvärvat immunbrist-syndrom) och bör också vara Retinoblastom, koroidal defekt, permanent primordial vitreous hyperplasi.

Enligt de kliniska manifestationerna är herpes simplex-virusinducerad retinit och toxoplasma lätt att identifiera, men cytomegalovirusinducerad medfödd aktiv retinit eller retinit orsakad av patienter med immunbrist är ibland svår att identifiera, serologisk undersökning Och urintest hjälper till att skilja diagnosen.

Återkommande okulär toxoplasmos är ibland lik purulent chorioretinit, med färska retinala koroidala lesioner runt de gamla skadorna, men claudication chorioretinopathy uppvisar ofta ett spiralt koroidalt retinal ärr runt den optiska skivan, utan Inflammation i det främre segmentet i ögat och glaskropp, dessutom bör återkommande toxoplasmisk retinal choroidit också förknippas med herpes simplexvirus, herpes zostervirus, cytomegalovirus, etc., retinit, svampretinit, septisk retinit, Identifiering av retinit orsakad av sarkom, syfilis, tuberkulos, etc.

Kattskrapor manifesteras ofta som neuroretinit. Serologiska tester och specifika antikroppar är användbara för differentiell diagnos. Katt repor kan ibland orsaka empirem i främre kammaren, vilket i allmänhet inte orsakas av okulär toxoplasmos.

Om patienten har en enda stor upphöjd koroidal inflammatorisk lesion, bör det övervägas att skilja från retinopati orsakad av Toxoplasma gondii. Specifik antikroppsdetektion kan vara till hjälp för diagnos. Indirekt oftalmoskopi används för att hitta koroidlarverna i det omgivande området för diagnos. Också användbart.

Den punkterade yttre retinopatin orsakad av okulär toxoplasmos bör förknippas med akut bakre multifokala skvamösa pigmentepitel-lesioner, punkterade koroidala lesioner, multifokal koroidit, diffus ensidig subakut neuroretinit, etc. fas identifiering.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.