Neovaskulär glaukom

Introduktion till neovaskulär glaukom Neovaskulär glaukom hänvisar till närvaron av ett nytt fibröst vaskulärt membran på ytan av iris och trabeculae, vilket leder till vidhäftning av den omgivande iris och hindrar glaukom orsakad av vattenutsläpp. Eftersom neovaskulariseringen är lätt att brista och blödningen i främre kammaren uppstår upprepade gånger kallas den också hemorragisk glaukom. Sjukdomen är extremt envis. Det är ofta ineffektivt med allmän anti-glaukomläkemedel och filtreringskirurgi. Patientens öga är överbelastat, hornhinnødem, svår ögonsmärta, huvudvärk, vilket ofta leder till blindhet. Iris neovaskularisering är ofta sekundär till vissa sjukdomar som orsakar hypoxi i näthinnan, såsom ocklokation i central näthinn, diabetisk retinopati, ocklusion i central näthinnarterie, inflammation i näthinnan, malignt melanom, retinoblastom, retinal frigöring och kranial Arterit, etc., särskilt under de senaste två sjukdomarna är vanligare. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,002% Känsliga människor: barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: blödning i främre kammaren

Orsaker till neovaskulär glaukom

Orsak:

Ocklusion i centrala näthinnan (35%):

Ocklokation i centrala näthinnan är baserad på närvaro eller frånvaro av näthinnischemi (25%) och icke-ischemisk (75%). Ingen naturlig icke-ischemisk utveckling av neovaskulär glaukom, men brist på 18% till 60% av blodtypen inträffar, oftare 2 till 3 månader efter venös obstruktion, 80% av fallen inträffar inom 6 månader, främst genom fundus fluorescein angiografi för att visa om det finns retinal kapillär icke-perfusion Område för att bestämma ischemi eller inte, observera att icke-ischemisk typ också kan omvandlas till ischemisk typ, diabetes är en riskfaktor, diabetes är också en farlig patogen faktor för ocklusion i centrala näthinnan, primär öppen vinkel glaukom och näthinnan Central venös obstruktion anses orsakas av mekanisk påfrestning. Därför betraktas ocklokation i centrala venerna som en riskfaktor för primär öppenvinklig glaukom. Dessutom har 80% av patienter med venös obstruktion intraokulärt tryck jämfört med kontralaterala ögon. För att vara låg, tror att detta orsakas av metabolisk acidos som hämmar bildandet av vattenhaltig humor.

Diabetes (30%):

Neovaskulär glaukom förekommer i cirka 22% av proliferativ diabetisk retinopati, med typ 1 står för 15% och proliferativ retinopati, typ 2 står för 80% och mer med makuladegeneration, neovaskulär glaukom hos vuxna eller iris Neovaskularisering orsakas nästan av diabetisk retinopati, men tidsintervallet mellan retinopati och iris neovaskularisering eller glaukom är oklart. Kataraktkirurgi och vitreoretinal kirurgi är mer benägna att utveckla neovaskulär glaukom, främst med den ursprungliga diabetiska näthinnan. Lesionen är förknippad med hypoxi i näthinnan.

Andra sjukdomar (25%):

Andra vanliga ögonsjukdomar associerade med neovaskulär glaukom inkluderar: central retinal artär occlusion (1% till 17%), intraokulära tumörer såsom malignt melanom (0,5% till 15%) och retinoblastom iris Neovaskularisering kan uppgå till 30% till 72%, iris neovaskularisering efter vitreoretinal kirurgi är också 23% till 32%, utöver Coats sjukdom såsom intraokulär vaskulär sjukdom, perivaskulär inflammation, sicklecellsjukdom; Andra ögonsjukdomar inkluderar kronisk uveit, retinopati av prematuritet, heterokromi, exfolieringssyndrom, sklerit, endoftalmit, sympatisk oftalmia, optisk neurofibromatos, primär irisatrofi, retikulär cellsarkom , metastaserande cancer, okulär trauma, Sturge-Weber-syndrom med koroidalt hemangiom, även efter kataraktekstraktion, extraokulära vaskulära sjukdomar såsom karotisartion, karotis cavernös fistel, avaskulär sjukdom, jättecellartär Inflammation och liknande kan också vara orsaken till neovaskulär glaukom.

Orsaken till neovaskulär glaukom är så många som 40 olika sjukdomar, nästan alla inbegriper hypoxisk eller lokal okulär främre segmenthypoxi, huvudsakligen central retinal venåckslutning, diabetisk retinopati och andra sjukdomar. Cirka 1/3.

patogenes:

Nya blodkärl förekommer under normala förhållanden och sjukdomstillstånd. Den förstnämnda kärlbildningen vägs och kontrolleras av kroppen, medan den senare är oregelbunden. Redan på 1950-talet beskrivs näthinnischemi, kapillär och venös hinder. Etc. orsakar hypoxi i näthinnan. Om hypoxiska celler inte dör, kommer de att producera vaso-formativa faktorer eller vasostimulerande faktorer, och denna faktor kan diffundera in i det främre ögat för att stimulera iris till nya blodkärl. Hypoxia-metabolism leder till neovaskularisering. Ett stort antal kliniska studier eller djurstudier stödjer denna teori. Många faktorer relaterade till angiogenes har erkänts, främst polypeptidfaktorer såsom Heparinbindande tillväxtfaktor (Heparinbindande tillväxtfaktor). Faktorer) - främst sura och basiska fibroblasttillväxtfaktorer (aFGF och bFGF), vaskulär endotelväxtfaktor (VEGF), angiogenin, blodplätt-härledd endotelcelltillväxtfaktor (PDECGF), transformerad tillväxt Faktorerna a och β (transbildande tillväxtfaktorer, TGF-a och TGF-ß) och tumörnekrosfaktor a (T NF-a), etc., andra icke-polypeptidämnen med angiogen aktivitet är:

Olika biogena aminer inkluderar bloggeniska aminer, acetylkolin och serotonin (serotonin); vissa lipider såsom prostaglandin E-serien; aktiverade makrofager producerar interleukin-1, En mängd extracellulära interstitiella nedbrytande enzymer producerade av mastceller och mitogener producerade av näthinnepigmentceller etc. är också viktiga för kontroll av angiogenes. Relaterade hämmare inkluderar proteashämmare inklusive kollagenashämmare. , metalloproteinaserinhibitor, plasminogenaktivatorinhibitor, urokinasinhibitor (producerad av RPE), heparin- och heparinfragment i kombination med kortikosteroider för att producera anti-angiogena faktorer Etc., inhiberar endotelceller med interferon alfa (INF-a, interferon-a) hämmar endotelcellmigration och förlängning, trombocytfaktor 4 (PF4) hämmar proliferation och migration av endotelceller och neutraliserar tillväxtfaktorer med FGF. Monoklonala antikroppar, utöver anti-endotelcellangiogenesinhibitorer såsom fumagillin och dess syntetiska analoger AGM-1470 kan förhindra lumenbildning. Huvudmedlarna som förekommer i olika stadier av neovaskularisering visas i tabell 1. Balansen och kontrollen av angiogena stimulatorer och hämmare är den största skillnaden mellan normal och patologisk angiogenes. I den omfattande och djupgående studien av hur denna balans förstörs i neovaskulär glaukom, även om etiologin för neovaskulär rodnad i neovaskulär glaukom fortfarande inte är väl förstått, är teorin om neovaskularisering orsakad av hypoxihypoxi fortfarande De flesta accepterar och stöder.

Hos patienter med diabetisk retinopati efter vitrektomi eller avlägsnande av linser är förekomsten av irido röd hög, vilket indikerar att glaskroppen och linsen fungerar som en barriär för att förhindra att angiogena faktorer sprider sig framåt, och därmed antar att linsen är separerad från iris. Förändring har en viss roll.

Neovaskularisering härstammar alltid från mikrovågor (kapillärer eller venuler) och härstammar aldrig från stora blodkärl (små artärer, artärer eller vener). I närvaro av neovaskulära stimulerande faktorer fylls mikrovågor i närheten och permeabiliteten ökas ( Steg 1) inför stimulerande faktorer blir vaskulära endotelceller tjockare och en serie intracellulära förändringar inklusive endoplasmatisk retikulum ökar, frisläpps olika enzymer, inklusive metalloproteinaser (såsom typ IV kollagenas) och plasmaproteaser. (såsom plasminogenaktivator), vilket leder till extracellulär matrisdestruktion av källarmembranet och omgivande celler (steg 2), innehåller källarmembranet huvudsakligen kollagen av typ IV och basalmembrankonnexin (LN), medan den perifera extracellulära matrisen är huvudkomponenten För typ I-kollagen projicerar endotelceller pseudopodknoppar genom källarmembranutrymmet mot den neovaskulära stimulerande faktorn (steg 3), följt av endotelcellmigrering, bildar en bipolär inriktad cellkolonn, och samtidigt, mot dessa cellkolumner. Längst ner, nära moderblodkärlen, celldelning (steg 4), inträffar inte celldelning i den främre änden av neovaskulärt, och grenar förekommer i främre änden, åtföljd av bildningen av lumen, där blodflödet I början (fas 5) kan kapillär vasospasm producera nya vaskulära knoppar, och perikyterna sticker ut från moders blodkärl, täcker dessa nya blodkärl, och ett nytt källarmembran bildas, varigenom mogna neovaskulära kärl bildas, och endotelcellerna i det vaskulära trädet är normala. När det gäller en stationär monolager av celler fungerar den som en selektiv barriär mellan blod och vävnader. Dessa celler har en lång period av normal förnyelse och tar mer än ett år, men de sprids snabbt under stimulering av angiogena faktorer. Uppdateringstiden är mindre än 5 dagar. Den största skillnaden mellan sjukdom och hälsa är att blodkärlsbildningen är i balanserat och kontrollerbart tillstånd under friska tillstånd, och onormaliteten regleras i fallet med sjukdom.

Neovaskulär glaukomförebyggande

Fram till 1974 fanns det inget sätt att förhindra eller behandla NVG. Sedan 1974 har det funnits många artiklar om behandling av NVG, men förebyggande behandling har inte fått tillräcklig uppmärksamhet.

1. Ocklokation i central retinal ven:

Så länge synligheten hos näthinnan tillåter bör alla patienter med CRVO genomgå fundus fluoresceinangiografi. För ischemisk CRVO, bör PRP behandlas så snart som möjligt. Om näthinnblödning stör störningen av fluorescein, bör patienter följas noga. När blödningen avtar är fundus tydligt fluorescerande. Kontrast, elektroretinogram och afferenta pupillreflektionsdefekter kan också användas för att visa icke-perfusion av kapillärer. Patienter med icke-ischemisk CRVO bör också följas noga, eftersom 16% av dem kan förvandlas till defekter inom 4 månader. Blodtyp, för ischemisk CRVO, om ingen PRP behandlas, fortskrider cirka 40% av patienterna till NVG, och Magargals erfarenhet av att behandla 100 ischemiska CRVO-ögon visar att alla ögon med tidig argon-laser PRP-behandling inte har När den väl utvecklats till NVG, i allmänhet, oavsett PRP-behandling eller inte, kommer visionen inte att förändras, eftersom visionen beror på primär vaskulär sjukdom, men sekundär glaukomoptik atrofi kan leda till ytterligare synskador, de flesta patienter Efter behandlingen kan synen förbättras i viss utsträckning, och uppmärksamhet bör ägnas åt förekomsten eller frånvaron av primär öppen vinkel glaukom, äldre patienter med hög risk. På detta sätt, eftersom risken för ögon CRVO ofta lägre intraokulära trycket, därför lider CRVO ögonen med glaukom bör misstänkas, och göra lämplig uppföljning.

2. Diabetisk retinopati:

För diabetisk NVG måste det finnas näthinnhypoxi och proliferativ retinopati. Den främsta orsaken till proliferativ retinopati är förloppet av diabetes, men i fallet med blodglukos nära normal uppstår diabetisk retinopati senare. Och i mindre utsträckning kan PRP-behandling förhindra NVI, främre kammare neovaskularisering och NVG.Det finns nu inga bevis för att den tidiga diagnosen av elektroretinogram, glasartad fluorescens eller irisangiografi har kliniska konsekvenser för patienter. För närvarande är den viktigaste förebyggande åtgärden för diabetisk NVG regelbundna ögonundersökningar, rekommenderade av National Diabetes Advisory Committee, och alla nydiagnostiserade diabetespatienter av typ 2 och diabetespatienter av typ 1 med en historia på mer än 5 år bör ha en ögonundersökning varje år. .

Trombocytabnormaliteter och den resulterande mikrovaskulära intravaskulära blodplättsaggregeringen och trombos har en viss roll för att främja utvecklingen av diabetisk retinopati. I den medicinska behandlingen har därför vissa läkemedel som minskar blodviskositeten försökt försena diabetisk retinopati. Förekomst, tiklopidin hämmar trombocytaggregeringen och förlänger blödningstiden, minskar den årliga progressionsgraden för mikroangiom med 70%; pentoxifylline ökar det blodformade blodflödet hos patienter med icke-proliferativ diabetisk retinopati, ökar också normal Blodflöde i näthinnans kapillärer i ögat och diabetiska ögon.

3. Obstruktiv sjukdom i halsartären:

För obstruktiv sjukdom i halsartären är förhindrande av NVI i allmänhet omöjligt att uppnå. Syftet med förebyggande behandling är att erkänna sjukdomens betydelse som den främsta orsaken eller främjande faktorn för NVG. Om patienter med obstruktiv sjukdom i halsartären har neurologiska symtom, rekommenderas det för närvarande. Karotis endarterektomi, NVI och NVG har rapporterats ha avtagit efter operationen. Patienter utan neurologiska symtom, även med NVI och NVG, förespråkar inte karotis endarterektomi, patienter har inte NVI, förhindrar inte PRP, För diabetisk retinopati, om ögonnas svårighetsgrad är asymmetrisk, NVG-intraokulärt tryck är normalt eller lågt, PRP misslyckas med att främja NVI-regression, eller det inte finns någon annan uppenbar orsak, bör risken för obstruktiv sjukdom i halsartären övervägas.

4. Central retinal artär occlusion:

Efter att CRAO inträffat varierar tiden till NVG från 1 vecka till 5 månader, så patienter med CRAO bör följas noggrant i minst 6 månader, och när NVI är närvarande ges PRP.

Neovaskulära glaukomkomplikationer Komplikationer av hyphema

Hornhinnødem och återkommande främre kammarblod.

Symtom på neovaskulär glaukom Vanliga symtom Rädda, överbelastade, ögonsmärta, ödem, elev, fixerad iris, neovaskularisering och ...

De vanliga manifestationerna av neovaskulär glaukom är ögonsmärta, fotofobi, synskärpa ofta som ögonindex ~ manuellt, intraokulärt tryck kan nå mer än 60 mm Hg, måttligt till svår överbelastning, ofta åtföljt av hornhinnødem, iris neovaskularisering, pupillmargin valgus, rum Det finns olika grader av perifera anteriär vidhäftning i hornet. Sköld delar upp neovaskulariseringen från iris i patogenesen för neovaskulär glaukom i tre steg, nämligen glaukom, öppenvinklig glaukom och vinkelförseglande glaukom.

1. Tidig glaukom (Iris red period):

Till att börja med kännetecknas de små neovaskulära knopparna vanligtvis av små telangiektasi, mestadels vid pupillmarginalen eller irishornhinnan. Om du använder en hörnspegel, kan du använda ett litet tryck för att få det att försvinna. Elevutvidgningen kan också täcka den lilla nyfödda runt eleven. Blodkärl, därför är det nödvändigt att göra en detaljerad slitslampaundersökning innan expansionen. När sjukdomen fortskrider kan de nya blodkärlen sträcka sig oregelbundet runt pupillen och uppträda kliniskt på irisytan. Regelens röda linje går till roten till iris, och när neovaskulariseringen sträcker sig till vinkeln på den främre kammaren, skjuter den dendritiska sulkusen och sklen ut genom det trabeculära nätverket. Under normala förhållanden är blodkärlen i den främre kammaren bakom den sklerala processen, såsom trabecular nätverk. När man ser ett blodkärl måste det vara onormalt. Ibland kan man se att neovaskulariseringen sker från ringen i iris aorta till det trabekulära nätverket. Neovaskulariseringen i vinkeln på den främre kammaren är ofta som en gren från en trädstam. De små kapillärerna är fördelade i flera nummer. På det trabekulära nätverket på flera timmar är det nödvändigt att dubbelförstärka och noggrant undersöka de tidiga tecknen i dessa hörn under starkt ljus. Iris fluorescein angiografi är lysrör. Läckage, pupillärkärl och radiell vasodilatation och onormalt fluoresceinläckage kan ses före neovaskularisering Irisrödheten hos diabetisk retinopati och central retinal venåckulation är kliniskt densamma, men med silikon ( Silikon] De nya blodkärlen från de förstnämnda kan ses efter injektion, och fördelningen är tät och platt. Den första fasförändringen orsakad av ocklokation i centrala näthinnan är ofta kortvarig, och orsaken till diabetes kan pågå i flera år utan förändring.

2. Glaukom med öppen vinkel:

När sjukdomen fortskrider kan dessa nya blodkärl helt dölja ytstrukturen på den ursprungliga iris och ha ett relativt jämnt utseende. Eftersom den neovaskulära rörväggen är tunn och kan se blodkolonnen, visar den en typisk irisröd färg och färgen är ljusröd. Den vattenhaltiga humoren har ofta en inflammatorisk reaktion. Iris hornhinnans vinkel är fortfarande öppen. Den fibrösa vävnaden och det fibrösa vaskulära membranet förknippat med neovaskulariseringen av vinkeln är svårt att se under den gonioscopiska spegeln, men det trabecular nät kan blockeras och det intraokulära trycket ökas. De kliniska manifestationerna kan vara liknande. Akut uppkomst av glaukom, kände plötsligt ögons obehag, ögonsmärta, trängsel, intraokulärt tryck nådde ofta 40 ~ 50 mm Hg, hornhinnødem och ibland blödning i främre kammaren.

3. Glaukom med stängd vinkel:

Slutligen krymper det fibrovaskulära membranet, och blodkärlet dras åt i en bryggram i hörnet av den främre kammaren. Därefter dras iris också till det trabekulära nätverket för att bilda en perifer anteriär vidhäftning. Vinkeln på den främre ytan är stängd, och det fibrösa vaskulära membranet på den främre ytan av iris samlas, och iris är bakom. Pigmentskiktet dras mot pupillmarginalen, vilket orsakar pigment valgus i pupillkragen.Det är vanligtvis att den främre meridianlinjen åtföljs av en hörnoklusion, och pupillens sfinkter dras också framtill för att bilda en pupil utvidgad och förstorad. Blodkärlen kan växa till ytan av den grå starrlinsen genom vidhäftningen. Den extrakapsulära borttagningen och den intraokulära linsen kan involvera linskapseln. I det senare skedet av neovaskulär glaukom ser det helt viskösa främre hornet ut som en mycket slät irishornhinna. Vidhäftningslinjer, vid vilken tidpunkt antalet nya blodkärl kan minskas.

Framstegen med iris neovaskularisering varierar mycket, och det kan helt täcka hornets vinkel inom några dagar.Det kan också förbli stabilt i flera år utan att involvera den främre kammarens vinkel. Detta relativa statiska tillstånd kan plötsligt vara aktivt och utvecklas, eller när som helst. Helt avtagande ser man i allmänhet att neovaskulariseringen av iris orsakad av ocklusion i central näthinnan är grovare och oregelbunden än hos diabetes.

Vissa ögon med långsamt förhöjd intraokulärt tryck, såsom hornhinnes endotelhälsa, även om det intraokulära trycket är så högt som 60 mm Hg eller mer, finns det inget hornhinnødem, de flesta av de visuella förhållandena är mycket dåliga, och vissa kan vara bra, beroende på graden av skada på den visuella funktionen av den primära sjukdomen. Och annorlunda.

Undersökning av neovaskulär glaukom

Förändringar i blodreologi som är förknippade med primära sjukdomar såsom tillslutning i centrala näthinnan

1. Histologisk undersökning:

Även om etiologin hos NVG är annorlunda är histopatologin i det främre segmentet detsamma. Det enda undantaget är CRVO och diabetes. Den förstnämnda är mer fylld med nya blodkärl, medan den senare kännetecknas av ansamlingen av glykogen som en typisk irispigmentepitelcystisk förändring, neovaskularisering. Processen börjar vid endotelet och kapillärknopparna-liknande från den lilla ringen i pupillärartären. Kliniskt verkar NVI utvecklas från eleven till periferin, men i histologi, när processen börjar från pupillmarginalen, den nya endotelknoppen Det kan förekomma på blodkärl i någon del av iris, inklusive arteriell ring vid irisroten. Dessa nya endotelknoppar utvecklas till en vaskulär kulaformig vaskulär plexus. Den vaskulära plexus runt eleven har ingen karakteristisk betydelse för NVG. Det förekommer också i muskeln. Hos äldre patienter med tonisk dystrofi, onormal insulinsekretion och ingen klar sjukdom består dessa neovaskulariseringar av endotelceller, utan muskel eller adventitia och bärande vävnader. Väggen är i allmänhet tunn, finns på irisytan, men inom irismatrisen. Emellertid kan det finnas överallt.Elektronmikroskopiundersökningar har visat att det finns gap i endotelceller i neovaskularisering av diabetiska ögon. Endotelcellfönster och källarmembran förändras, så neovaskulärt läckage av fluorescein och andra substanser, de normala blodkärlen i iris, som näthinnan och hjärnan, är icke-porösa endotelceller med snäva intercellulära korsningar som kallas Stängda zonuler förhindrar fluorescein och andra ämnen från att läcka.Scanningselektronmikroskopi av NVI-vaskulära gjutningar avslöjade betydande lokal expansion och sammandragning av iriskärlen, belägen på irisytan och periferin, där NVI är mest kliniskt synlig.

I NVG består den fibrösa komponenten i det fibrösa vaskulära membranet av spridande myofibroblaster, som är fibroblaster med glatt muskeldifferentiering. Kliniskt är den fibrösa delen av membranet transparent, men får iris att förlora sin normala yta. Konsistensstrukturen blev platt. Skanningselektronmikroskopi visade att filmens prestanda var konsekvent vid NVI. NVI var inte anatomiskt beläget på irisytan, faktiskt belägen under myofibroblastlagret, och det fibrösa vaskulära membranet låg på irishornhörn. Sträckning orsakar en ökning av det intraokulära trycket, men vinkeln på den främre vinkeln på hörnsvinkeln är öppen, eller graden av neovaskularisering av vinkeln är inte proportionell mot ökningen av det intraokulära trycket. Sammanträngningen av glatt muskel kan förklara utjämningen av irisytan, utanför Uvea. Förekomsten av tumling, bildningen av perifera anteriär vidhäftning (PAS) och stängningen av den slutliga vidhäftningsvinkeln, antas nu att proliferativ neovaskularisering och myofibroblaster är huvudkomponenterna i granuleringsvävnad och NVI kan vara en falsk kompensations- och kompensationsprocess. .

När det vaskulära membranet fortsätter att dra sig samman på irisytan, dras det bakre epitelskiktet på iris över den främre ytan av pupillmarginalen, vilket orsakar evolutionsförändring och pupill deformation, och sfinksen kan också dras framåt, vilket resulterar i sfinkter valgus. Kontraktion kan vara så omfattande att irisläget är avancerat eller inte helt sammandraget.Denna sammandragning kan också komprimera och bädda in nya blodkärl, hindra observation av nya blodkärl, avancerad NVG, iris fibros, pupillär fixering, vaskulär membran Kontraktionen leder till en blockerad vinkel på den främre kammaren med iris-hornhinnekontakt. När neovaskulariseringsprocessen avslutas, såsom panretinal fotokoagulering (PRP), kommer neovaskulariseringen att dra sig tillbaka i mikropocketstudien hos kanin. Den tumörinducerade neovaskulära endotelcelldegenerationen rensas av makrofager. NVI-reträtten kan likna detta, och myofibroblastmembranet måste också regressera, eftersom efter PRP är framgångsrik, om det inte finns någon vidhäftningsvinkel Stängd kan den resulterande öppna vinkeln glaukom ofta lindras, men när vidhäftningsvinkeln är stängd kan PRP inte vända den.

I vissa fall där vidhäftningsvinkeln är stängd under en lång tidsperiod, kan hornhinneaendotelet och Descemet-membranet sträcka sig över vidhäftningen till irisytan, kallad endoteliseringen av iris, vilket också ses efter irishörnens endotelmsyndrom och trauma. Den vanliga patogenesen är invasionen och förstörelsen av barriären mellan hornhinnan och iris. Denna lilla eller ingen synliga neovaskularisering och tillslutningsvinkeln täckt av endotelet kan lätt misstas med en normal öppen vinkel.

2.Goldmann iris keratoskop:

Neovaskularisering av hornhinnan kan hittas tidigt, vilket ger hög förstoring och hög ljusstyrka.

3. Iris angiografi:

Det kan ses att fluorescein läcker, och pupillärkärlen och radiell vasodilatation och onormalt fluoresceinläckage kan ses innan neovaskulariseringen inträffar.

4. Övrigt:

Vissa hjälptest relaterade till primära sjukdomar.

Diagnos och diagnos av neovaskulär glaukom

diagnos

Enligt den primära sjukdomen och kliniska tecken är diagnosen inte svår, utan måste identifieras.

Differensdiagnos

Tidig diagnos för att utveckla den bästa behandlingen är nyckeln till NVG-behandling.Differensdiagnosen måste övervägas enligt de två stadierna av sjukdomen: för det första endast NVI i det tidiga stadiet, och för det andra, förhöjd intraokulärt tryck, hornhinnens opacitet och blodkärl. Trängsel, oavsett i vilket skede, omfattande och detaljerad ögonhistoria och fysisk undersökning kan vanligtvis fastställa en diagnos, nödvändig för sann NVG, historia, diabetes, tidigare synskada (förfrågan om gammal CRVO eller retinal avskiljning), hypertoni eller artärer Skleroterapi (som uppmanar till eventuell karotisjukdom) har kliniskt värde och NVI bör inte uteslutas fullständigt även om det bakre segmentet är väl bevarat.

1. Fuchs heterochromic iridocyclitis:

NVI kan förekomma i Fuchs heterokrom iridocyclitis, ögonen är i allmänhet tyst och inte överbelastade, nya blodkärl ses i hörnet av rummet, utseendet är smalt, väggen är tunn och ömtålig, det kan förekomma spontan främre blödningar, men blödning är vanligare I vissa operationer efter ögonkirurgi eller i vinkeln på den främre kammaren kan dessa blodkärl nå det trabekulära nätverket över den sklerala processen. Glaukom är ganska vanligt, varav de flesta är öppna vinkelmekanismer, NVI eller NVG är sällsynta, i en stor I studien av gruppdata hade endast 6 patienter med heterokrom iridocyclitis NVI och fyra av dem utvecklade NVG Histologiska studier visade lokal förtjockning av väggen på grund av iris endotelial spridning och hyalinos. Som ett resultat av tunnning av lumen och minskning av vaskulär perfusion, visade fluoresceinangiografi att irisvaskläckage, radioaktiv iris vaskulär gallring och iris fantal ischemi, vilket bekräftade bildandet av NVI orsakat av lokal hypoxi.

2. Exfoliation-syndrom:

NVI kan också uppstå vid exfolieringssyndrom. Dessa blodkärl är smala och lätt att missa under klinisk undersökning, särskilt i ögonen på mörka iris. Iris angiografi indikerar att det finns irishypoperfusion i varje NVI-öga, elektronmikroskopi. Studier har visat att kärlväggsporer blir mindre, lumen blir tunnare och endotelförtjockning, vilket förklarar orsaken till fluorescensläckage, men det finns ingen litteraturrapport om sann NVG.

3. Akut iridocyclitis:

Framre segmentinflammation kan orsaka betydande irisneovaskularisering, ibland svårt att skilja kliniskt från NVI, särskilt vid diabetes. Allvarlig irit och sekundär angiogenes efter extraktion med grå starr liknar plötslig NVG, enligt nuvarande För patogenesen av NVI och rollen av prostaglandiner i denna process är inflammation tillräcklig för att orsaka dilaterad vasodilatation av iris, vilket är mer uttalat hos patienter med retinal perfusionskada. I vilket fall som helst försvinner falsk NVI efter behandling med topiska kortikosteroider. Sann NVI kommer fortfarande att finnas.

4. Akut vinkelförslutande glaukom:

Tecken och symtom på NVG visas vanligtvis plötsligt och signifikant, så att patientens första början, ögat har inflammation och det intraokulära trycket är 60 mmHg eller till och med högre. Å andra sidan håller den underliggande orsaken till NVG, såsom diabetes eller CRVO, generellt länge. Befintliga, NVG kommer in i det sena stadiet, det intraokulära trycket stiger och hornhinnan är grumlig. Den akuta vinkelförslutande glaukom är definitivt den första som diagnostiseras. Även med användning av hela kroppens hypertonitet och lokal glycerol är iris keratoskopi omöjligt. Den ogenomskinliga hornhinnan ser NVI, och ännu viktigare, iris keratomileus i det kontralaterala ögat kommer att ge ledtrådar eftersom glaukom med smal vinkel och vinkelstängning tenderar att vara bilaterala eller ha irisresektion genom operation eller laser. Sjukhistoria.

5. Trauma och blödning:

Intraokulär blödning av någon anledning, speciellt blödning i främre kammare, kan förväxlas med NVG. Möjligheten för hemocytisk glaukom bör övervägas efter trauma eller operation, såsom navelformigt främre empyem eller liten (4 ~ 8μm) umbilikala blodfärgade celler täcker det trabekulära nätverket, vilket i allmänhet är lätt att diagnostisera. Men upprepad observation av anterior kammarblod, medicinsk historia i kombination med punktering av hornhinnan genom faskontrastmikroskopi av främre kammarens aspiration, kommer att avgöra diagnosen spökande glaukom. .

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.