Hepatit B

Introduktion till hepatit B Hepatit B, även känd som serumhepatit och hepatit B-virus, är en infektionssjukdom orsakad av hepatit B-virus (HBV). Det överförs genom blod och kroppsvätskor och har ett kroniskt bärande tillstånd. Eftersom det kan överföras genom sexuellt liv listas det internationellt som en sexuellt överförbar sjukdom. Hepatit B är utbredd i Kina och infektionshastigheten är hög. I vissa områden är infektionsgraden mer än 35%. Hepatit B. har olika kliniska manifestationer och är benägen att utveckla kronisk hepatit och skrump. Ett litet antal patienter kan omvandlas till primär levercancer. Den huvudsakliga behandlingen är antiviral terapi. Behandlingen av hepatit bör baseras på den kliniska typen och olika typer av patogener.Den allmänna principen är: ta lämplig vila, rimlig näring, kompletterad med selektiv användning av droger, undvika alkohol, förhindra överarbete och undvika Användningen av leverskadande läkemedel ska vara enkel och inte lämplig för användning. Kronisk hepatit inkluderar huvudsakligen antiviral replikation och förbättrar immunfunktionen. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 1% -2% Känsliga personer: bra för spädbarn, gravida kvinnor, äldre Överföringssätt: överföring från mor till barn för överföring av blod Komplikationer: fet lever, levercirrhos, levercancer

Hepatit B-etiologi

Sexuell kontaktöverföring (20%):

Individer kan orsaka infektion genom manlig sperma och kvinnliga vaginalutsöndringar när de är i sexuell kontakt eller lever i nära kontakt med hepatit B-patienter eller virala bärare. Sexuellt samlag, homosexuell kontakt och inga skyddsåtgärder.

Iatrogen transmission (20%):

Infektioner orsakade av olika osteriliserade eller ofullständigt steriliserade sprutor, nålar etc., eller tandvårdsprodukter och andra invasiva medicinska apparater är inte strikt steriliserade. Dessutom kan läkemedelsanvändare också orsaka infektioner på grund av delning av förorenade nålar och sprutor.

Moder-till-barn överföring (10%):

Kvinnor i fertil ålder som lider av akut hepatit B och som är positiva för hepatit B-virusytantigen överför hepatit B-viruset till den nyfödda genom graviditet och förlossning.

Blodöverföring (30%):

Hepatit B-virus överförs genom blod eller blodprodukter. Blodet efter bloddonation i utvecklade länder kontrolleras för hepatitvirus, så möjligheten att få hepatit genom blod i dessa områden är nästan noll.

patogenes

Patogenesen för hepatit B är mycket komplicerad, och det finns många forskningsdata, men det har ännu inte klargjorts till fullo. Man tror att hepatocytskada inte är ett resultat av HBV-replikation i hepatocyter, men medieras av T-cellcytotoxicitet, mänsklig infektion med HBV. Efter det kan det orsaka immunsvar i cellerna och på humor och stimulera autoimmunrespons och dysfunktion av immunreglering. Dessa immunsvar är viktiga för de kliniska manifestationerna och resultaten av hepatit B.

I. Akut hepatit

När immunfunktionen normalt infekteras med HBV, attackerar dess cytotoxiska T-celler (Tc-celler) de infekterade levercellerna, och de skadade hepatocyterna frisätter HBV i blodet, som är bundet av specifika antikroppar, och interferonproduktionen är mer. HBV togs bort och tillståndet förbättrades.

2. Kronisk aktiv hepatit

Hos patienter med nedsatt immunfunktion och immunregleringsstörning, efter HBV-infektion, är Tc-cellfunktionen begränsad på grund av onormal funktion av Tc-celler, eller specifik antikropp blockerar en del av hepatocyt-målantigenet, vilket resulterar i partiell hepatocytskada och mindre interferonproduktion. HBV fortsätter att replikera, bildningen av specifika antikroppar är otillräcklig och hepatocyter invaderas upprepade gånger av HBV för att bilda kronisk infektion. Dessutom bildar hepatocytmembranspecifikt lipoprotein (Lsp) autoantigener på grund av HBV-infektion och stimulerar B-celler att producera anti-Lsp (IgG-typ). Vid minskad aktivitet av hämmande T-celler (Ts-celler) orsakar autoimmuna ADCC-effekter progressiv skada på hepatocyter.

3. Kronisk persistent hepatit och asymptomatiska bärare av HBsAg

När kroppens immunfunktion är låg kan HBV-infektion inte ge ett effektivt immunrespons, vilket resulterar i liten eller ingen hepatocytskada, särskilt asymptomatiska HBeAg-bärare, brist på interferon, kan inte eliminera viruset, vilket resulterar i långvarig bärande HBV.

4. Allvarlig hepatit

Förekomsten av akut allvarlig hepatit, på grund av kroppens immunrespons är för stark, kortvarig T-celltoxisk respons förstör snabbt ett stort antal HBV-infekterade hepatocyter, eller ett stort antal antigen-antikroppskomplex som bildas under en kort tidsperiod, aktiverar komplement och orsakar lokal överkänslighetsreaktion (Arthusreaktion) ), orsakar massiv hepatocytnekros, absorption av endotoxin i tarmen, kan orsaka Schwartzman-reaktion, orsaka ischemisk nekros av hepatocyter, och tillsätta a-tumörnekrosfaktor (TNF-a), IL-1 och leukotriener Cytokinerna frigörs av mononukleära makrofager och främjar hepatocytskada.Patogenesen av subakut svår hepatit liknar den för akut allvarlig hepatit, men framstegen är långsam. Patogenesen av kronisk svår hepatit är komplicerad och behöver ytterligare studier.

De mest uppenbara leverlesionerna är spridda över levern De grundläggande lesionerna är hepatocytdegeneration, nekros, inflammatorisk cellinfiltrering, hepatocytregenerering och fibrös vävnadshyperplasi.

Förebyggande av hepatit B

1. Hantera smittkällan

För patienter med hepatit B kan isoleringsdatumet bestämmas. För sjukhusfall, så länge leverfunktionen är stabil, kan de släppas ut. För HBsAg-bärare under återhämtningsperioden bör regelbunden uppföljning utföras. De som är i direkt kontakt med importerad mat bör regelbundet undersökas för hälsa. I den akuta fasen kommer patienten att fortsätta att vara normal inom ett halvt år efter återhämtning och HBsAg kan återföras till det ursprungliga arbetet. De kroniska patienterna ska flyttas bort från direktkontakt med det importerade livsmedels- och barnomsorgsarbetet. Innan det misstänkta fallet diagnostiseras bör det ursprungliga arbetet avbrytas. Screening av blodgivare.

HBsAg-bärare hänvisar till HBsAg-positiva, inga tecken på hepatit-symtom, normala leverfunktionstester, ingen förändring efter ett halvt års observation, sådan personal bör inte behandlas enligt nuvarande hepatitpatienter, med undantag för bloddonation och direktkontakt med importerad mat och bevarande Utanför arbetet kan du arbeta och studera som vanligt, men för att stärka uppföljningen bör transportörerna vara uppmärksamma på personlig hygien och industrihygien, för att förhindra att deras egna saliv, blod och andra utsöndringar förorenar den omgivande miljön, redskap, rakapparater, tandborstar, toalettartiklar bör användas Separera från friska människor.

2. Klipp av överföringsvägen

Stärka hälsoutbildning och -hantering, förhindra iatrogen överföring, säkerställa desinfektion av en person, ett rör, ett rör, engångsspruta, desinficera och behandla blodförorenade föremål noggrant och stärka blodprodukthanteringen.

3. Känsligt befolkningsskydd

Hepatit B-vaccin är mycket effektivt och säkert och kan användas enligt förfarandena på 0,1,6 månader, deltoidmuskelinjektion, blodkällsvaccin var 10 ~ 30 μg, rekombinant vaccin 5 ~ 10 μg, och anti-HBs titer som produceras är positivt korrelerade med den skyddande effekten. Det antas att> 10U / L har skyddande effekt. För hemodialyspatienter och andra immunskadade patienter bör dosen eller frekvensen av inokulationen ökas Hepatit B-immunglobulin (HBIg) används främst för nyfödda av HBeAg-positiva mödrar och kan användas med hepatit B-vaccin. I kombination är huvuddelen av det nationellt producerade HBIg U / ml och doseringen bör vara 0,075 till 0,2 ml / kg.

Hepatit B-komplikationer Komplikationer fet levercirros levercancer

Hepatisk diabetes

De kliniska manifestationerna liknade de av typ II-diabetes. Skillnaden var att leverdiabetes ökade signifikant i fasta och C-peptiden var normal. Efter att ha tagit sockret ökade insulinet betydligt och C-toppen var fortfarande något lägre än normalt på grund av leverns förmåga att inaktivera insulin. Minskad, främjar insulinhöjning, dessutom reduceras glukagoninaktivering i levern, insulinreceptorer reduceras på hepatocyter och insulinresistens produceras. Därför, även om insulin är förhöjt och blodsockret är fortfarande högt, och C-peptid påverkas mindre av levern, Därför är C-peptiden inte hög, vilket antyder att den sekretoriska funktionen av p-celler inte är onormal. För att skilja den från typ II-diabetes kan ett insulinfrisättningstest och ett C-peptidfrisättningstest användas.

2. Fet lever

Mekanismen är fortfarande oklar, kännetecknad av goda allmänna förhållanden, enkel ALT mild, måttligt förhöjd, förhöjda blodlipider, B-läge ultraljudundersökning visade fet levervågform, bekräftad enligt leverbiopsisk patologisk undersökning.

3. cirros

Kronisk hepatit utvecklas till cirrhos, vilket är resultatet av leverfibros. Mekanismen har ännu inte klargjorts till fullo. Det ses också i subakut, kronisk svår hepatit och asymptomatiska HBsAg-bärare med lumskt intrång.

4. Levercancer

HBV, HCV-infektion är nära besläktad med sjukdomen. Det är vanligare hos patienter med levercancer och levercirros. Det kan också ses att kronisk HBV-infektion inte har utvecklats till levercancer utan levercirros. Mekanismen för dess förekomst anses för närvarande vara relaterad till HBV-DNA-integration. I synnerhet X-genintegration, HBxAg-transaktivering av proto-onkogener spelar en viktig roll, förutom akacia och andra karcinogener har en viss synergistisk effekt.

Hepatit B-symtom Vanliga symtom Leversjukdom Rongda Sanyang kärntikropp (anti-H ... Leverpalmgulsot, alaninaminotransferas, hög leverförstoring, illamående, buksdistribution, trötthet

Inkubationsperioden för denna sjukdom är 6 veckor till 6 månader, vanligtvis 3 månader. Denna period kallas inkubationsperioden från invasionen av hepatitviruset till de initiala kliniska symtomen. Inkubationsperioden varierar med patogenens typ, kvantitet, virulens och immunstatus.

Hela kroppens prestanda

Patienter känner ofta svaga, utsatta för trötthet och kan ha lätt feber. Sömnlöshet, drömmar etc. kan vara relaterade till detta.

2. Prestandan i matsmältningskanalen

Vid hepatit är leverfunktionen onormal, gallutsöndring reduceras, och det är ofta aptitlös, illamående, oljighet, obehag i övre buken och magutbredning.

3. Huang Wei

När tillståndet är allvarligt, leverfunktionen försämras, bilirubinintag, bindning, utsöndring, utsöndring och andra hinder, ökar koncentrationen av bilirubin i blodet. Bilirubinet släpps ur urinen och urinens färg blir gul, vilket är den tidigaste manifestationen av gulsot. Koncentrationen av bilirubin i blodet fortsätter att öka och orsakar gulning av ögon och hud. På grund av utsläpp av gallsyror ökas koncentrationen av gallsyror i blodet och överdrivna gallsyraer avsätts på huden, vilket stimulerar de perifera nerverna, vilket kan orsaka klåda.

4. Levervärk

Kronisk hepatit B har i allmänhet inte svår smärta. Vissa patienter kan ha övre högra buk, obehag i högerben, trist smärta, ömhet eller smärta. Om levern är mycket smärtsam, uppmärksamma risken för gallsjukdom, levercancer och gastrointestinal sjukdom för att undvika feldiagnos.

5. Hepatosplenomegaly

Patienter har ofta en förstorad lever på grund av inflammation, trängsel, ödem och kolestas. I det sena stadiet förstörs ett stort antal leverceller, fibrös vävnad dras samman och levern kan krympas. I det tidiga stadiet av akut hepatit eller kronisk hepatit har mjälten ingen uppenbar svullnad. När portvenen är hög är milten överbelastad och kan orsaka svullnad i mjälten.

6. Extrahepatiska manifestationer

Kronisk hepatit B, särskilt hos patienter med skrumplever, ser tråkig och mörk ut, kallad leversjukdom. Handfloden och den lilla fisken är uppenbarligen överbelastade och kallas leverpalmen. Ett kluster av radiellt expanderande, kapillärliknande kapillärer på huden kallas spindelkvalster, och andra delar kan också visas. Män kan ha erektil dysfunktion, symmetrisk eller asymmetrisk brösthyperplasi, svullnad och bröstutveckling, och kan vara felaktigt diagnostiserade som bröstcancer; kvinnor kan ha menstruationsstörningar, amenoré, förlust av libido och så vidare. Detta kan vara relaterat till nedsatt leverfunktion, minskad östrogeninaktivering och ökad östrogen i kroppen.

7. Leverfibros

Kronisk hepatit B-inflammation har långvarigt ohelade, upprepade attacker, intrahepatisk fibrös bindvävshyperplasi, och dess nedbrytningsaktivitet är relativt eller absolut otillräcklig, ett stort antal extracellulär matrisavsättning för att bilda leverfibros. Om leverfibros åtföljs av förstörelse av leverens lobulära struktur (leverregenerationsknuter) kallas det cirrhos. Det är svårt att separera de två kliniskt: Den kroniska leversjukdomen är en kontinuerlig utvecklingsprocess från leverfibros till skrump.

Kontroll av hepatit B

1. Leverfunktionstest

Inklusive bilirubin, tymolgrumlighetstest, AST, ALT, A / G, protrombintid, serumproteinelektrofores, etc.

2. Speciell serumpatogenundersökning (hepatit B 2 halvkontroll)

Inklusive HBsAg, anti-HBs, HBeAg, anti-HBe, anti-HBc, anti-HBcIgM, villkorligt detekterbart HBV-DNA.

DNA-p, Pre-S1, Pre-S2, etc., hybridisering in situ användes för att detektera HBV-DNA i levern.

Blodbild

Det totala antalet vita blodkroppar är normalt eller något lägre, neutrofilerna kan minskas i klassificeringsantalet och lymfocyterna är relativt ökade.

4. Urin

Patienter med akut gulsot-hepatit kan vara positiva för bilirubin i urin och urobilinogen innan gulsot börjar.

Diagnostisering och identifiering av hepatit B

diagnos

Enligt de kliniska egenskaperna, hänvisning till epidemiologiska data, för att utesluta andra relaterade sjukdomar, för att bestämma diagnosen beror på den serologiska undersökningen av patogenen, för patienter med atypiska kliniska manifestationer bör leverbiopsi utföras.

I. Patogen diagnos

Eftersom det finns fler bärare av asymptomatisk HBsAg, infekteras dessa människor på nytt med hepatit A, C, D, hepatit E-virus eller annan hepatit, eftersom HBsAg positivt lätt kan diagnostiseras som akut hepatit B, så diagnosen bör vara försiktig.

För det andra diagnosbasen för akut hepatit B

1HBsAg-positivt; 2HBeAg-positivt; 3 anti-HBcIgM-positivt, högtiter (≥1: 1000); 4HBV-DNA-positivt.

Egenskaperna hos HBV-infektion är diversifierade kliniska manifestationer och lång inkubationsperiod (cirka 45-160 dagar, i genomsnitt 60-90 dagar).

Akut hepatit B

Uppkomsten är långsammare än hepatit A.

(1) gulsotstyp: klinisk kan delas in i det första stadiet av gulsot, gulsotperiod och återhämtningsperiod, hela sjukdomsförloppet är 2 till 4 månader, de flesta har gastrointestinala symtom i det tidiga stadiet av gulsot, såsom anestesi, aptitlöshet, illamående, kräkningar, uppblåsthet, Svaghet, etc. Vissa patienter har låg feber eller serumliknande symtom, såsom ledvärk, urtikaria, angioödem, utslag, etc., som är vanligare än hepatit A. Progressionen och resultatet av sjukdomen liknar dem för hepatit A, men några patienter Den långvariga ohelade övergången till kronisk hepatit.

(2) Ingen typ av gulsot: De kliniska symtomen är milda eller asymptomatiska. De flesta av dem förekommer vid fysisk undersökning eller andra sjukdomar, och det finns en enda ALT-höjning, som är lätt att ändra till kronisk.

2. Kolesterol

Liksom med hepatit A kännetecknas det av intrahepatisk obstruktiv gulsot på längre sikt, och gastrointestinala symtom är milda, levern förstoras och resultaten av intrahepatisk obstruktiv gulsot håller i flera månader.

3. Kronisk hepatit B

Sjukdomsförloppet är mer än 6 månader.

(1) Kronisk persistent hepatit (långsamt rörlig lever) har milda kliniska symtom, ingen gulsot eller mild gulsot, mild hepatisk svullnad, mjälte kan i allmänhet inte beröras, leverfunktionsskador är lätt, polynom manifesteras som en enda ALT-fluktuation, grumlighet och Det finns ingen uppenbar abnormitet i plasmaprotein, och det finns generellt ingen extrahepatisk manifestation.

(2) Kronisk aktiv hepatit (långsam levande lever) har allvarliga kliniska symtom, ihållande eller återkommande, och uppenbara tecken, såsom leversjukdom ansikte, spindelkvalster, leverpalmer, kan ha olika grader av gulsot, leverförstoring, medium-hård struktur, De flesta splenomegali, leverfunktionsskador är signifikanta, ALT kvarstår eller upprepade gånger ökar, grumlighet är onormal, plasma globulin är förhöjt, A / G-förhållandet minskas eller inverteras, och vissa patienter har extrahepatiska manifestationer såsom artrit, nefrit och torrhet. Syndrom och nodulär arterit, såsom anti-nukleära antikroppar, anti-glatta muskler antikroppar och antimitokondriella antikroppar kan vara positiva, kan också ses utan gulsot och atypisk, även om historien är kortare, symptomen är lätta, men kroniska Tecken på leversjukdom och leverfunktionsskada, eller kronisk långvarig hepatit, men bekräftas av levervävnadspatologi som kronisk aktiv hepatit.

Under de senaste åren, med forskningen av HBV-DNA-pre-C-genmutation, förespråkar befintliga forskare att kronisk hepatit B kan delas in i två typer enligt HBeAg och anti-HBe-tillstånd: 1HBeAg-positiv kronisk hepatit (typisk kronisk hepatit B) från HBV vild Infektionen av stammen orsakas av HBeAg-positiv och anti-HBe-positiv under sjukdomsförloppet. Det överensstämmer med föregående syn. HBeAg-positiv är aktiv i HBV-replikering in vivo, HBV-DNA-positiv i serum, leverfunktionsskada och levervävnad. Patologiska förändringar, när HBeAg blev negativ, anti-HBe blev positiv, vilket representerade HBV-replikation försvagades eller stoppades, serum HBV-DNA blev negativt, leverfunktionen återvände till normal, levervävnadsskador förbättrades, 2 anti-HBe-positiv kronisk hepatit (atypisk kronisk Hepatit B tros orsakas av HBV-pre-C-genmutant, HBeAg-negativt i serum, anti-HBe-positivt, HBV-DNA i kroppen fortfarande replikeras, levern visar progressiv allvarlig sjukdom, lätt att utvecklas till svår hepatit, skrump Och hepatocellulärt karcinom.

4. Allvarlig hepatit B

(1) akut allvarlig hepatit (fullinant hepatit): uppkomst av akut gulsotliknande hepatit, men med hög trötthet och betydande gastrointestinala symtom, såsom svår aptitlöshet, frekvent illamående, kräkningar, buksdepension, leverens encefalopati inom 10 dagar efter uppkomst De flesta av dem är glada den tredje till femte dagen efter sjukdomen, euforisk, flerspråkig, onormalt personlighetsbeteende, sömnighet på dagtid, ingen sömn på natten, inversion dag och natt, oklar vision, instabil promenad etc., orientering och beräkningshinder, Vidareutveckling av spänning, skrik och skrik, allvarliga fall kan manifesteras som hjärnödem och ökat intrakraniellt tryck, såsom ökat blodtryck, konjunktival ödem och ännu större elever på båda sidor, cerebral pares, så förebyggande och aktiv behandling Cerebralt ödem, förebyggande av cerebral pares, är av stor betydelse för räddningen av patienter, gulsot verkar snabbt fördjupas, leverens tråkighet området krymper och uppenbar blödningstendens, vanligtvis ingen uppstigning eller sen utseende, dödas ofta inom 3 cerebral pares, blödningar och andra komplikationer.

(2) Subakut allvarlig hepatit: uppkomsten är densamma som vid allmän akut gulsot-hepatit. Sjukdomen förvärras efter 10 dagar efter uppkomsten. Den kännetecknas av hög trötthet, buksfördjupning och ingen kost. Gulsot fördjupas dag för dag, och blödningstendensen är karakteristisk. Hepatorenal syndrom och lever encefalopati uppträder, sjukdomsförloppet är flera veckor till flera månader, denna typ är lätt att utvecklas till skrumplever efter nekros, och leverencefalopati kan vara det första symptom efter början, men sjukdomshistoriken är över 10 dagar, andra Liknar akut svår hepatit.

(4) Asymptomatiska HBsAg-bärare: Mest asymptomatiska, HBsAg-positiva vid tidpunkten för fysisk undersökning, normal leverfunktion eller partiell ALT-förhöjning, mindre tecken.

De kliniska egenskaperna hos senil viral hepatit är långsam uppkomst, milda symtom och inkonsekvent svårighetsgrad, långsam återhämtning och kronicitet. Förekomsten av svår hepatit och långsam levande lever är högre, med subakut och kronisk svår hepatit. Mer vanligt.

Differensdiagnos

Läkemedelsinducerad hepatit

Egenskaperna är: 1 historisk användbar medicin, känd för att ha en mängd olika läkemedel kan orsaka olika grader av leverskada, såsom isoniazid, rifampicin kan orsaka liknande kliniska manifestationer av viral hepatit, långvarig användning av diacetat, metyl Dopa kan orsaka kronisk lever, klorpromazin, metyltestosteron, arsen, slemlösande medel, ketokonazol, etc. kan orsaka kolestatisk hepatit. 2 kliniska symptom är milda, en enda ALT är förhöjd och eosinofiler ökas. 3 Efter att läkemedlet avbrutits förbättrades symtomen gradvis och ALT återkom till det normala.

2. Kolelitiasis

Det fanns en historia av gallkolik, hög feber och frossa, högre övre buksmärta, positiva Morphy-tecken, ökade vita blodkroppar och ökade neutrofiler.

3. Primär gallvägscirrhos

Funktioner är vanligare hos 1 medelålders kvinnor. 2 Astragalus fortsatte att vara betydande, kliande hud, ofta med gula tumörer, hepatosplenomegali, ALP var signifikant förhöjd och de flesta antimitokondriella antikroppar var positiva. 3 leverfunktionsskador är lättare. 4 Hepatit B-markörer är negativa.

4. Hepatolentikulär degeneration (Wilsons sjukdom)

Det finns ofta en familjehistoria, med omfattande skakningar av lemmarna, ökad muskelton, en brungrön pigmentring i kanten av hornhinnan (KF-ring), minskad koppar och ceruloplasmin, ökad urinkoppar och långlivad leverkoppar och koppar. Blått protein är kraftigt förhöjt.

5. Akut fet lever under graviditeten

De flesta förekommer i sen graviditet, de kliniska kännetecknen är: 1 tidig uppkomst av akut svår buksmärta, ökat amylas, som akut pankreatit. 2 Även om gulsot är mycket tungt ökar serum direkt bilirubin, men bilirubin urin är ofta negativt. Inhemska rapporter om detta fenomen kan också hittas vid akut svår hepatit för referens. 3 ofta före början av leversvikt, svår blödning och nedsatt njurfunktion, ALT ökade, men grumligheten är normal. Ultraljudundersökning av 4B-typ är en fet levervågform för att hjälpa till med tidig diagnos, bekräftad genom patologisk undersökning, patologiska särdrag i leverens lobulär till mitten av cellförstoringen, cytoplasma fylld med fettvakuoler, ingen stor hepatocytnekros.

6. Extrahepatisk obstruktiv gulsot

Såsom bukspottkörtelcancer, total kolangiokarcinom, kronisk pankreatit etc. måste identifieras.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.