Alkoholisk leversjukdom

Introduktion till alkoholisk leversjukdom Alkoholisk leversjukdom är en alkoholhaltig leversjukdom orsakad av långvarigt alkoholmissbruk, inklusive fet lever, alkoholhaltig lever och alkoholcirros. Sjukdomen är vanligare i västländerna, 80 till 90% av orsaken till levercirrhos orsakas av att dricka, i Kina är vikten av levercirrhos orsakad av hepatit, bristen på uppmärksamhet på alkoholcirros inte tillräckligt. Med ökningen av konsumtionen av vin i Kina har de kliniska manifestationerna av alkoholhaltig leversjukdom ökat år för år, vilket är värt att uppmärksamma i framtiden. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 5-8% Känsliga människor: tunga dricker Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: skrump, undernäring, anemi, spindel sputum, neurit

Orsak till alkoholisk leversjukdom

Det finns många faktorer som påverkar utvecklingen eller förvärringen av alkoholhaltig leverskada.Riskfaktorerna som har funnits i inhemsk och internationell forskning inkluderar: alkoholkonsumtion, dricksår, alkoholhaltiga drycker, dricksmönster, kön, ras, fetma, hepatitvirusinfektion, genetiska faktorer. , näringsstatus, etc. Enligt data från epidemiologisk undersökning har leverskador orsakade av alkohol en tröskeleffekt, det vill säga att man når en viss alkoholkonsumtion eller dricker år, och det ökar risken för leverskada avsevärt. På grund av de stora individuella skillnaderna har studier emellertid visat att dos-responsförhållandet mellan dricka och leverskada inte är särskilt tydligt.

Alkohol (25%):

Det finns många sorter av alkoholhaltiga drycker, och skadorna som orsakas av olika alkoholhaltiga drycker i levern är också olika. Alkoholhaltigt drickande är också en riskfaktor för alkoholisk leverskada, fastande drickande är mer benägna att orsaka leverskador än att dricka med måltider. Kvinnor är mer känsliga för alkoholmedierad hepatotoxicitet, och tyngre alkoholhaltiga leversjukdomar kan förekomma i mindre doser och kortare dricksperioder än män. När man dricker samma mängd alkoholhaltiga drycker, är mängden alkohol i mäns och kvinnors blod betydligt olika.

Gen (15%):

Allelfrekvensen och genotypfördelningen för mottagbarhetsgener för alkoholhaltiga leversjukdomar alkoholdehydrogenas (ADH) 2, ADH3 och aldehyddehydrogenas (ALDH) 2 i Han-befolkningen skiljer sig från de i västländerna, och kan vara kinesiska alkoholister och En av orsakerna till förekomsten av alkoholhaltig leversjukdom är lägre än i västländerna.

Genetik (20%):

Inte alla drickare har alkoholisk leversjukdom, men bara i en liten grupp människor, vilket indikerar att det finns individuella skillnader mellan grupper i samma region. Ökningen i dödligheten av alkoholhaltig leversjukdom är relaterad till graden av undernäring. Bristen på vitamin A eller minskningen av vitamin E-nivåer kan också förvärra leverskador. Dietar som är rika på fleromättade fettsyror kan bidra till utvecklingen av alkoholhaltig leversjukdom, medan mättade fettsyror skyddar mot alkoholisk leversjukdom. Fetma eller övervikt kan öka risken för progression till alkoholhaltig leversjukdom. Hepatitvirusinfektion och alkohol har en synergistisk effekt på leverskador.Drinkning av alkohol baserat på hepatitvirusinfektion eller HBV- eller HCV-infektion baserad på alkoholisk leversjukdom kan påskynda förekomsten och utvecklingen av leversjukdom.

patogenes

På senare år har patogenesen av alkoholhaltig fet lever visat sig:

1. Fri fettsyra kommer för mycket i blodet.

2. Den nya syntesen av fettsyror i levern ökar.

3. Oxidationen av fettsyror i levern reduceras.

4. Triacylglycerol är för syntetisk.

5, lipoproteinfrisättningsstörningar i leverceller.

Det antas för närvarande att den direkta toxiska effekten av alkohol på hepatocyter är den främsta orsaken till fet lever.

Patogenesen av alkoholisk hepatit har visat sig vara involverad i immunfaktorer under de senaste åren, och det är av stor betydelse. Det antas för närvarande att svullna hepatocyter inte kan tömma filament och samlas i hepatocyter för att bilda alkoholhaltiga transparenta kroppar och orsaka transparenta kroppar. Produktion av antikroppar, självhepatiska antigener och isolerade alkoholhaltiga transparenta kroppar kan stimulera lymfocyttransformation och migrations-rörande hämmande faktor (MIF) -aktivitet hos patienter.

Alkoholisk cirrhos kan upptäcka autoimmuna egenskaper hos naturliga DNA-antikroppar, och levercellsmembran producerar IgG- och IgA-antikroppar, som kan adsorberas genom leverinfusion.

Under de senaste åren har det visat sig att alkohol och acetaldehyd kan förändra levercellsmembranantigen och att det inte påverkas direkt av toxiciteten hos acetaldehyd på levercellmembranet.

Alkoholisk leversjukdom förebyggande

1, primär förebyggande

Att inte dricka alkoholhaltiga drycker är grundläggande för att förhindra alkoholhaltig leversjukdom. I verkligheten är det omöjligt att göra detta fullständigt. Därför är det näst bästa att be om minst dryck. Efter att ha druckit alkohol, komplettera proteinrik och hög-vitamin diet och ta baksmälla läkemedel som Pueraria.

2, sekundär förebyggande

För patienter med mycket drickande och / eller långtidsdrickning bör leverfunktionen kontrolleras regelbundet, leverbiopsi ska utföras vid behov, alkoholisk leversjukdom bör upptäckas tidigt och graden av utveckling bör fastställas. Det finns fortfarande ingen specifik diagnos för alkoholisk leversjukdom. , känsliga indikatorer, i väntan på ytterligare forskning, inkluderar tidig behandling av alkoholisk leversjukdom:

(1) Livslångt alkoholförbud.

(2) diet med högt protein och högt vitamin, särskilt vitamin B, vitamin A, C, K, etc., bör ges mycket folsyra.

(3) Det har rapporterats att adrenokortikal hormon är effektivt för fet lever och aktiv alkoholisk hepatit, men det finns rapporter om att effekten inte är säker.

(4) Propyltiouracil har testats och effekten kan inte bestämmas.

Komplikationer hos alkoholhaltiga leversjukdomar Komplikationer cirrhos undernäring anemi spindel neurit

Förutom allmän cirrhos finns undernäring, anemi, spindelkvalster, leverpalm, neurit, muskelatrofi, parotis svullnad, kvinnlig hankön, testikell atrofi.

Alkoholistiska leversjukdomarsymtom Vanliga symtom Spik är fläktformade spindelkvalster Alkoholisk cirrhos Leverskador diffusa obehag i övre buken Vena lever Palm testikulär atrofi Tunginfektion Leverstockning

Alkoholisk leversjukdom kliniskt uppdelad i tre typer: fet lever, hepatit, skrump, dessa tre ofta blandade, förekomsten av leversjukdom och drickstid, mängden drickande och näringsstatus är positivt korrelerade; dricksmängd mindre än 80 g per dag, lever Mindre skada, 160 g / d under 11 år, 25% av skrump, 210 g / d under 20 år, 50% av skrump, genetisk bildning av individer har olika känslighet för alkohol, så alkoholhepatit och skrump uppstår Det är vanligare i HLA-B8 och B40.

1, fet lever

När en drink är nära berusad kan leverfett inträffa efter några timmar, sådana patienter är mestadels måttlig fetma, symtomen är lumvande, liknar hepatit gastrointestinala symtom såsom leversmärta, obehag i övre buken, buksmärta, etc. Det finns gulsot, ödem, vitaminbrist, lever, palpation mjuk, slät och trubbig, elastisk eller öm, mindre mjältförstoring, på grund av hepatocytsvullnad och central venös härdning eller venös emboli, kan orsaka portalhypertoni Ascites uppstår, men det härdar ingen hårdhet. I svåra fall kan den dö på grund av hypoglykemi och fettemboli.

2, alkoholhaltig hepatit

Tyngre gastrointestinala symtom kan ha illamående, kräkningar, aptitlöshet, trötthet, viktminskning, ökad smärta i levern, etc., allvarliga fall av akut svår hepatit eller leversvikt.

3, alkoholisk cirrhos

Europa och USA står för 50% till 90% av den totala cirrhos, vilket är sällsynt i Kina, mestadels under 50 års ålder, 80% har en historia av att dricka under en stor mängd 5 till 10 år, utöver generella symtom på cirros, undernäring, anemi , spindelmåter, leverpalm, neurit, muskelatrofi, utvidgning av parotidkörteln, kvinnlig mjölkkvinna, testikelatrofi och andra symtom som är vanligare än skrumpelex, och Dupuytren palm contracture, glossitis, parotid körning utvidgning kan associeras med bukspottkörteln Inflammation, tidig lever, avancerad leverkrympning, splenomegali är vanligare än hepatit efter levercirrhos, uppträder ascites tidigare, ofta associerad med magesår.

Alkoholisk leversjukdomskontroll

Laboratorieinspektion

1, blod: det kan finnas anemi, cirrhos har ofta vita blodkroppar och trombocytopeni.

2, aspartataminotransferas (AST) och alaninaminotransferas (ALT), ökat i alkoholisk hepatit och aktiv alkoholcirrhos, men AST ökade signifikant, ALT ökat är inte uppenbart, AST / ALT-förhållandet är större än 2 Det har diagnostisk betydelse för ovanstående två sjukdomar.

3, y-glutamyltransferas (y-GTP), distribuerad i levercellscytoplasma och kapillär gallvägsendotel, alkohol är mer känslig för skador på levercellsmikrosomer.

4. Aminosyraprofilen ökar i proportion till a-aminobutyrsyra och leucin.

5, en onormalitet av indocyanin grön retention test är en indikator på tidig alkoholisk leversjukdom.

6, serumspecificitet, alkoholisk transparent kropp, antigen-antikropp positiv, antigen antikropp positiv i allvarliga fall; återhämtningsperiod antigen-negativ, antikropp är fortfarande kortvarig positiv, om antigen-antikropp positivt indikerar sjukdomens utveckling, serum IgA är förhöjd, och Låg zinkemi, hög zinkuri, så graden av renal zinkbehandling vid leversjukdom kan hjälpa till att diagnostisera orsaken.

7, blod triglycerid och kolesterol ökade för att hjälpa diagnosen fettlever, albumin minskade, globulin ökade, förlängd protrombintid bidra till diagnosen cirros.

Bildundersökning

1, ultraljudsundersökning av B-typ

(1) Fet lever: Den visar en ökning i levervolym, ett enhetligt utseende av fina ekon och en "ljus lever" med täta fläckar och förbättrad dämpning av ljudstrålarna.

(2) Vid alkoholcirrhos förstärktes splenomegali, ekot av leverparenkym förstärktes, svansbladet var relativt förstorat och diametern på mjältvenen och portvenen var betydligt högre än normalt (det förra var 1,0 cm normalt och det senare var 1,5 cm).

2, CT-undersökning

(1) fet lever: den kännetecknas av att hela lever, leverblad eller lokal densitet är lägre än mjälten, och det normala leverområdet och mjälten förbättras uppenbarligen när skanningen förbättras, och lågdensitetskontrasten med fet leverområdet är mer uppenbar.

(2) Levercirrhos: kännetecknas av utvidgning av levern-sprickan, obalans i bladen i levern och bladen, relativ ökning av caudalloben, deformation av levern, utvidgning av mjälten, större än 5 ribben.

3, leverbiopsi

Kan bestämma närvaron eller frånvaron av fet lever, alkoholisk hepatit, skrump, och kan identifieras genom histologisk undersökning och annan viral hepatit.

(1) fet lever: mer än 1/3 av leverskadorna i leverloben (alla leverceller mer än 1/3) kan bekräftas.

(2) Alkoholisk hepatit: dess vävnad har alkoholhaltiga genomskinliga kroppar (Mallorykroppar), cellnekros med neutrofilfiltrering; ballongliknande förändringar i leverceller.

(3) Alkoholisk cirrhos: typisk cirrhos är liten nodulär, ingen nodulyta och central ven i nodulen, storleken på nodulen är likadan, och omgiven av fibrös septa är diametern på nodulen ofta mindre än 3 mm, i allmänhet Högst 1 cm, med utvecklingen av patologi kan bilda stora knölar eller post-nekrotisk skrump.

Diagnos och identifiering av alkoholisk leversjukdom

diagnos

1, en långvarig drickshistoria, i allmänhet mer än 5 år, motsvarande etanolhane ≥ 40 g / d, kvinna ≥ 20 g / d, eller ett stort antal drickshistoria inom 2 veckor, motsvarande etanol> 80 g / dt. Man bör dock uppmärksamma påverkan av kön, genetisk mottaglighet och andra faktorer. Etanolmängd (g) omvandlingsformel = alkoholkonsumtion (m1) X etanolinnehåll (%) × 0,8.

2, de kliniska symtomen är ospecifika, kan vara asymptomatiska eller ha högre övre kvadrantsmärta, aptitminskning, trötthet, viktminskning, gulsot osv. Eftersom tillståndet förvärras kan det finnas neuropsykiatriska symtom och spindelkvalster, leverpalmer och andra prestanda.

3. Serum aspartataminotransferas (AST), alaninaminotransferas (AL.T), gamma-glutamyltranspeptidas (GGT), total bilirubin (TBil), protrombintid (PT), medelvärde för röda blodkroppar (MCV) och hypoglykemisk transferrin (CDT) och andra indikatorer ökade. Bland dem är AST / ALT> 2, förhöjd GGT och förhöjd MCV karakteristisk för alkoholisk leversjukdom, medan CDT-analys är mer specifik men inte rutinmässigt utförs. Dessa indikatorer kan minskas avsevärt efter förbudet och återgår vanligtvis till det normala inom fyra veckor (men GGT-återhämtningen är långsam), vilket är användbart för diagnos.

4, lever-B-ultraljud eller CT-undersökning har en typisk prestanda.

5, utesluter infektioner i hepatvirus och läkemedel, giftig leverskada och autoimmun leversjukdom.

Differensdiagnos

1, alkoholhaltig fet lever bör differentieras från fetma, läkemedel, dystrofisk fet lever, diabetes och Reye-tecken ofta i kombination med fet lever.

2, identifiering av drickshistoria med viral hepatit, epidemiologisk historia AST / ALT-förhållande> 1, specifik serologi, leverhistologi kan identifieras.

3, kolestatisk alkoholisk leversjukdom bör särskiljas från kirurgisk akut buk. Den förra har ofta förhöjd serum γ-GTP, AKP är förhöjd, och levern kan dras betydligt tillbaka efter att levern slutat dricka.

4, kan identifiering av lever och levercancer kontrollera fosterrustningen (AFP) eller B-ultraljud, CT och så vidare.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.