Vaskulärt Parkinsons syndrom

Introduktion till vaskulärt Parkinsons syndrom Vissa sjukdomar eller faktorer kan ge kliniska symtom som liknar Parkinsons sjukdom (PD), såsom infektion, läkemedel (dopaminreceptorblockerare, etc.), gifter (MPTP, kolmonoxid, mangan, etc.), vaskulär (multipel hjärninfarkt) Och orsakat av hjärntrauma etc., kliniskt känt som Parkinsons syndrom (Parkinsonism). Vissa forskare hänvisar också till Parkinsons sjukdom (PD) tillsammans med ovannämnda kliniska symtom på Parkinsons sjukdom som Parkinsonism. Vaskulär parkinsinism (VP), orsakad av cerebrovaskulär sjukdom, såsom multipel lacunarinfarkt, basala ganglier, amyloidangiopati och subkortisk leukoencefalopati, kliniska manifestationer som liknar PD . Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,0325% Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: Hypertoni, Hyperlipidemi, Diabetes, Arytmi, Medfödd hjärtsjukdom

Orsaker till vaskulärt Parkinsons syndrom

(1) Orsaker till sjukdomen

Sjukdomen förekommer ofta plötsligt efter en akut stroke eller systemisk hypoxemi, men uppträder också gradvis efter flera slag. Sjukdomen fortskrider stegvis och symtomen är asymmetriska när de börjar.

(två) patogenes

Murrow et al rapporterade en grupp fall, de kliniska manifestationerna av Parkinsons syndrom, obduktion visade caudatkärna, inre kapsel, globus pallidus, putamen och midbrain och andra basala ganglier med omfattande lacunarinfarkt, och den bilaterala svarta substansen är normal. Patologiska data bekräftade vidare förekomsten av VP. De patologiska uppgifterna om ett fall av VP rapporterades i Kina. Fallet hade hypertoni och diabetes i flera år. Det var flera slag i kliniken, och typiskt Parkinsons syndrom dök upp senare. De viktigaste kliniska manifestationerna var Långsam rörelse, maskansikte, ökad tonic muskelspänning, svårigheter i handling, panik gång, men ingen statisk tremor, åtföljd av bilaterala tecken på pyramidala kanaler, pseudobulbar pares och mental nedgång, via Madopar Dålig behandling, obduktion hittade bilateral ventrikelförstoring, bilateral basal ganglia med multipla lacunarinfarkt, mikroskopisk vy av den dubbla frontala och occipitala loben, basal ganglia, mellanhjärnan, cerebral bridge med flera gamla och färska infarkt I focierna var mesoteliompigmentneuronerna normala och det fanns inga skador på den blå fläcken. Därför bekräftades det att patientens Parkinsons syndrom orsakades av infarktet av basala ganglier och det fanns ingen tvekan om diagnosen VP. Detta bekräftar vidare närvaron av VP och antyder därför att VP kan existera som ett oberoende syndrom.

Nyligen fann Yamanouchi-studien att de flesta patienter med VP har omfattande skador i hjärnan, speciellt den vita substansen i den främre loben, medan baskärnskadan är relativt lätt, så det spekuleras i att VP kan vara nära besläktat med skadorna på den främre vitmaterialet i frontalben. Tjugofyra patienter med VP bekräftade genom obduktion och 30 patienter med Parkinsons sjukdom i samma åldersgrupp, 22 patienter med samma åldersgrupp Binswanger sjukdom (BD) utan Parkinsons syndrom och samma åldersgrupp var patologiskt. I studien bekräftades att antalet pigmenterade neuroner, antalet pigmenterade neuroner och antalet avfärgade neuroner i substantia nigra från VP-grupp, BD-grupp och normal kontrollgrupp inte var signifikant olika. Antalet pigmenterade neuroner i substantia nigra från PD-grupp, färgning och avfärgning av neuroner Det totala antalet var signifikant lägre än för VP-gruppen, BD-gruppen och den normala kontrollgruppen. Vitmaterialets degenerationsgrad hos patienter med BD-grupp var allvarligare än för VP-gruppen. Antalet oligocytiska celler och antalet astrocyter framför frontalben reflekterades som en reflektion. Det objektiva indexet för graden av degeneration av vitmaterial visade också att BD-gruppen och den normala kontrollgruppen var lägre än VP-gruppen. För närvarande har det inte visat sig att nukleus hypofysinfarkt kan förnekas bevis för VP, men VP-patienter är utbredda. Det vita ämnet i den främre loben är skadat, medan skadorna på basala ganglier är relativt mjuka, vilket antyder att vitmaterialskadorna i frontala lobar kan vara mer nära besläktade med VP.

Vaskulärt Parkinsons syndrom förebyggande

Förebyggandet av denna sjukdom fokuserar på riskfaktorerna för hjärt-kärlsjukdomar och cerebrovaskulära sjukdomar, tidig behandling av hjärt-kärlsjukdomar och cerebrovaskulära sjukdomar, antikoagulation, vidhäftning mot blodplättar eller aggregerande läkemedel under ledning av läkare, vilket kan vara fördelaktigt för att minska förekomsten av vaskulärt Parkinsons syndrom. .

Komplikationer av vaskulärt Parkinsons syndrom Komplikationer hypertoni hyperlipidemi diabetes arytmi medfödd hjärtsjukdom

Patienter med en historia av akut stroke eller riskfaktorer såsom hypertoni, hyperlipidemi, diabetes, artäremboli eller arytmi, medfödd hjärtsjukdom, intrakraniell och extravaskulär åderförkalkning och närvaron av ovanstående sjukdomar Kliniska manifestationer.

Symtom på vaskulärt Parkinsons syndrom Vanliga symtom Två händer som skakar, gång, gång, hypertensiv mask, ansikte, demens, pseudobulbar, meditation, liten gång, ankyloserande muskelton

Vaskulärt Parkinsons syndrom (VP) kännetecknas främst av bilateral dyskinesi i nedre extremiteten.Det typiska symptomet är "magnetisk fotreaktion" (mycket svårt att starta), men promenader är nästan normal eller kort gång under aktivitet, ingen historia av akut stroke. Eller neuroimaging-förändringar, kliniska manifestationer som liknar senil gångproblem, ofta åtföljda av tecken på pyramidala kanaler och demens.

De kliniska symtomen från de initiala symtomen på VP till den långa sjukdomsförloppet skiljer sig fortfarande från PD. Asymmetri av Parkinsons sjukdom (PD) ökas i myoton muskelton, ofta vilande skakning och PD. Läkemedlet har ett bra svar och brist på tecken på pyramidala kanaler etc. kan skiljas från VP.

Yamanouchi jämförde de kliniska egenskaperna hos 24 patienter med typisk VP och 30 patienter med PD. Som ett initialt symptom var statisk tremor endast 1 (4%) i VP-gruppen och 14 i PD-gruppen. 47%), var det en signifikant skillnad mellan de två (P <0,001). När sjukdomen utvecklades utvecklade 4 patienter med VP tremor (17%), varav 3 var statiska och 22 av PD-patienter hade tremor (73). 20% av dem var statisk tremor (P <0,01). Hos patienter med VP och PD ökade myotoniska muskelspänningar, asymmetrisk muskelstivhet och demens var betydande. Dessutom hade mer än hälften av VP-patienterna pyramidala kanaler. Tecken, pseudo-medullär pares.

De viktigaste kliniska egenskaperna hos patologiskt bekräftade VP-patienter är:

1 början kan vara brådskande, kan döljas, och kan också vara akut eller subakut.

2 till utan statisk tremor.

3 toniska muskelspänningar ökade.

4 asymmetrisk styvhet i stycken

5 rör sig långsamt.

6 gång panik.

7 uttrycket är tråkigt, visar ett "mask ansikte."

Mer än hälften av patienterna hade pyramidala kanaltecken och pseudobulbar pares.

Demens förekom också hos 9VP-patienter.

10VP-patienter kan ha olika grader av spontan remission.

Undersökning av vaskulärt Parkinsons syndrom

Laboratorietester är icke-specifika, blodrutin, biokemisk, rutinmässig undersökning av cerebrospinalvätska är normal eller förknippad med andra sjukdomar som samexisterar (såsom diabetes).

MRI av huvudet visar kärlskada i cortex eller vitmaterial, såsom lacunarinfarkt, huvudsakligen beläget i vattendragsområdet, basala ganglier, etc., och det finns lesioner såsom leukoaraiosis i vitmaterialet i frontalben och volymen av vitmaterial eller gråmaterialskada är större än Hjärnvävnadsvolymen är 0,6%.

Diagnos och identifiering av vaskulärt Parkinsons syndrom

Vid klinisk åtskillnad mellan VP och PD bör symtomen analyseras noggrant och omfattande bedömning bör göras från alla aspekter utom symptom.

1. Grundläggande grund: Den kliniska diagnosen av VP bör analyseras omfattande från medicinsk historia, symtom, tecken, bildundersökningar, bedömning av läkemedelseffektivitet etc. och Parkinsons syndrom orsakat av andra orsaker bör uteslutas och VP och PD ska uteslutas. När det gäller PD har det bekräftats att PD kan kompliceras av hjärninfarkt, särskilt i striatum. Även om vissa PD-patienter har vaskulär skada på basala ganglier och cerebral vitmaterial, är alla lesioner milda.

Sedan tillämpningen av MRI i klinisk praxis har det ett viktigt kliniskt värde för diagnosen VP.Zijlmans och andra studier har funnit att volymen av subkortikala vita ämnen eller gråmaterialskador är betydligt större än hos PD-gruppen eller VP-patienter med akut uppkomst eller ockult uppkomst. Hos patienter med hypertoni kan skadorna på hjärnvävnadsvolymen betraktas som en kritisk punkt.Läsionsvolymen av subkortikalt vitt material eller grått material hos VP-patienter överstiger ofta 0,6% av volymen av hjärnvävnad. Samtidigt är kliniskt lumvigt uppkomst Hos VP-patienter är den vaskulära skadan huvudsakligen diffus belägen i vattendragsområdet, och den vaskulära skadan hos akut uppstötande VP-patienter är huvudsakligen lokaliserad i det subkortiska gråmaterialet (striatum, globus pallidus, thalamus), oavsett vilken typ av VP-patienter, Det finns ingen förändring i dess substantia nigra.

2. Diagnostiska kriterier: Enligt ovan kan de kliniska diagnostiska indikatorerna för VP sammanfattas enligt följande:

(1) Historia: De flesta VP-patienter har en historia av hypertoni, en historia av diabetes eller en historia av hypertoni och diabetes.

(2) Historik om stroke: Många patienter har tidigare haft återkommande stroke före början.

(3) Symtom och tecken: Utöver hypertonökning i muskelton, asymmetri av extremitet i extremiteterna, panikgången, trög uttryck, demens och andra tecken och symtom på Parkinsons syndrom, har patienter inte statiska tremor, ofta åtföljda av Pyramidbunttecken, pseudobulbar pares.

(4) Bildundersökning: MRI på skallen visar kärlskada på cortex eller vit substans, såsom lacunarinfarkt, huvudsakligen beläget i vattendragsområdet, baskärnan och så vidare.

(5) Levodopa-behandlingen är inte effektiv.

(6) Kliniska symtom och tecken på VP-patienter kan ha spontan lättnad.

(7) Parkinsons syndrom orsakat av läkemedel, gifter, trauma, infektion, hydrocephalus och vissa degenerativa sjukdomar bör uteslutas.

(8) Parkinsons sjukdom och samexistensen av PD och VP bör uteslutas.

Enligt ovanstående punkter kan den kliniska diagnosen vara VP, men den slutliga diagnosen behöver fortfarande patologisk bekräftelse.

Förutom att identifiera PD och PSP, bör denna sjukdom också särskiljas från tidigt positivt tryck hydrocephalus, särskilt i det sena stadiet av sjukdomen. De senare CT- och MR-undersökningarna visar att hela ventrikelsystemet är förstorat och det finns hydrocephalus med positivt tryck. Ändra och så vidare.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.