Hjärtstopp och HLR

Introduktion till hjärtstillestånd och hjärt-lungräddning Hjärtstopp hänvisar till det plötsliga hjärtstoppet orsakat av olika orsaker, den effektiva pumpfunktionen försvinner, vilket orsakar allvarlig hypoxi och ischemi i hela kroppen. De kliniska manifestationerna är att aortapulsationen och hjärtljudet försvinner; Dilaterade elever kan orsaka dödsfall om de inte räddas i tid. Man tror allmänt att hjärtstopp kan orsaka yrsel eller synkope efter 5 till 10 sekunder, och koma och kramper kan inträffa efter mer än 15 sekunder. Om hjärtslaget stoppas i mer än 5 minuter kan hjärnan skadas allvarligt eller dödas, även om den upprepas. Det finns olika grader av följder kvar. Därför är hjärtstillestånd den mest kritiska nödsituationen i kliniken, och det måste tävlas mot tiden för att aktivt rädda. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: vanligare hos patienter med drunkning och ursprunglig hjärtsjukdom 0,005% -0,008% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hypotension, koma, arytmi, hjärnödem, atelektas, hyperkalemi, urinvägsinfektion

Hjärtstillestånd och hjärt-lungåterupplivning

(1) Orsaker till sjukdomen

1. Orsak

(1) Kranskärlssjukdom:

1 kranskärl aterosklerotisk hjärtsjukdom: koronar hjärtsjukdom är den vanligaste orsaken till plötslig hjärtdöd, kliniska data rapporterade att plötslig död av koronar hjärtsjukdom stod för 42% till 75% av all hjärtdöd, en grupp av 463 fall inträffade inom 12 timmar efter plötslig död Vid obduktion visade sig koronar hjärtsjukdom vara så hög som 91%, varav ungefär hälften dog av akut hjärtinfarkt.Den plötsliga dödsfallet av koronar hjärtsjukdom var relaterad till svårighetsgraden av koronar- och hjärtkärlsskador. Ju allvarligare den vaskulära involveringen, desto högre förekomst av plötslig död, akut kranskärlsjukdom. Såsom plackbrott, trombocytaggregering, akut trombos är en viktig orsak till plötslig hjärtdöd. Under senare år har koronarangiografi, angioskopi och obduktionsstudier beaktat plackbrott och blödning baserat på den ursprungliga intraluminala trombos. Akut skada leder till akut hjärtinfarkt och är också förknippat med instabil angina och plötslig hjärtdöd. Det har nyligen noterats att asymptomatisk hjärtinflammation är vanligast hos patienter med bestämd kranskärlssjukdom, stabil eller instabil angina och tidigare hjärtinfarkt. Asymptomatisk myokardiell ischemi kan förekomma hos patienter med infarkthistoria, och hjärtaolyckor inklusive plötslig hjärtdöd Sexualiteten ökar också. Man tror att hos patienter med kranskärlssjukdom kan asymptomatisk eller symtomatisk myokardiell ischemi inte ha något hjärt-ärr eller nästan inget hjärt-ärr, vilket kan vara en reversibel orsak till polymorf ventrikulär takykardi. Infarkterade patienter kan vara utlösaren för monomorf ventrikulär takykardi.

2 Kranskärlsspasm: Nästan Fellows et al rapporterade att 4 av 260 överlevande av hjärtstopp (1,5%) berodde på kranskärlsspasm, men saknade betydande, väldefinierade koronarskador, som nu är säkrare, allvarliga koronar Arteriell spasme är tillräcklig för förhöjning av ST-segmentet och kan vara asymptomatisk eller svår arytmi. Spontan ST-segmenthöjning och allvarlig arytmi uppträder samtidigt hos patienter med varian angina, vilket ofta antyder en dålig prognos, Miller Rapporterade hos patienter med variant av angina, 42% av de ovannämnda manifestationerna var plötslig död, och endast 6% av dem utan arytmi dog.

Corrado rapporterade 200 plötsliga dödsfall i Veneto-regionen i Italien, med en genomsnittlig ålder på 29,4 år (18 till 35 år). Endast 27% av patienterna hade obstruktionsplack, och de flesta (89%) unga patienter dog av enskiktssjukdom. Och de vänstra främre, nedåtgående artärskadorna består huvudsakligen av intimal glidmuskelcellsproliferation utan akut trombos och normal fibrös plack i mittlagret. Sådana plack har stark reaktiv sammandragning och kan orsaka plötslig död.

3 Andra: Om ursprunget till koronararterien är onormalt dog en grupp unga idrottare plötsligt under träning, totalt 22 fall, två fall av autonom undersökning fann onormalt ursprung för kranskärl.

(2) Icke-koronär artärsjukdom:

1 primär kardiomyopati: hypertrofisk kardiomyopati inträffar ofta plötslig död, mer än hälften inträffade före 20 års ålder, men kan också förekomma i alla åldrar, risken för plötslig död hos patienter med ventrikulär septal hypertrofi ≥ 25 mm, graden av vänstra ventrikulär utflödeskanalstenos Oavsett om det är relaterat till risken för plötslig död, finns det data som visar att det inte finns någon signifikant skillnad mellan den plötsliga dödsfrekvensen och den vänstra ventrikulära utflödeskanalstenosgruppen utan den vänstra ventrikulära utflödeskanalstenosen eller tryckgradienten för det kirurgiska utflödet. Det är mer positivt. Familjehistoriska patienter har en hög förekomst av plötslig död, och förekomsten av plötslig död vid utvidgad kardiomyopati är också hög, cirka 30%. Patogenesen för plötslig död är fortfarande oklar, mest på grund av ventrikulär takyrytmier (inklusive ventrikulär takykardi och ventrikelflimmer). Ett litet antal dödsfall till följd av långsam arytmi kan orsaka dessa arytmier: omfattande subendokardiell ärrbildning och fokal fibros, vilket orsakar repolarisationsjämnheter och reentrybildning, hemodynamiska faktorer såsom efterbelastning Och vänster ventrikulär slutdiastolisk volym ökade; andra kan också ha elektrolytförändringar (låg kalium, låg magnesium), neurohumorala faktorer, Martini i analysen av 6 ungdomar utan betydande hjärtsjukdomar De kliniska undersökningsdata för patienter med tremor fann att 5 av dem hade uppenbar idiopatisk fibros och abnormiteter i höger ventrikulär anses att den ockulta typen av höger ventrikulär kardiomyopati är mycket mer än vanligt och bör övervägas för unga patienter med dödlig arytmi. Lika uppmärksamhet ägnas åt diagnosen vänster och höger ventrikulär kardiomyopati.

2 valvulärsjukdom: reumatisk hjärtsjukdomspatienter med aortastenos cirka 25% kan orsaka plötslig död, vilket kan vara relaterat till kranskärlssvikt orsakad av ventrikelflimmer, hjärtblock, etc., kronisk reumatisk hjärtsjukdom vid hjärtsvikt eller Plötslig död är associerad med akut eller subakut endokardit.

Primär mitralventil-prolaps beror ofta på mucoidförändringar i mitralklaffen, åtföljd av överdrivna eller lösa ventiler. Mitromsciploma kan skjuta ut i vänster atrium under den systoliska fasen i vänster kammare för att bilda prolaps och / eller regurgitation. Och producera motsvarande systoliskt mumling - klickljud, på grund av ökad myokardiell stress och tidigt stadium av systolisk dysfunktion i vänster, vilket ofta orsakar takyrytmi, såsom kortvarig förmaks takykardi eller ventrikulär takykardi, cirka 10% Plötslig död, följande tecken förekommer ofta före plötslig död: ventrikulär för tidig sammandragning, synkopeepisoder, sen systolisk och full systolisk mumling, de flesta fall av ventrikulär takykardi eller ventrikelflimmer, analys av en grupp av 15 fall av plötslig död av mitralventil Patienter med sputum: yngre (39 ± 17 år), fler kvinnor (67%), färre mitral uppblåsning (7%), färre kortabrott (29%).

Hos patienter med valvulär hjärtsjukdom som genomgår ventilersättning är plötslig hjärtdöd en ganska vanlig komplikation.Alvarez rapporterade 831 patienter med Bjorkshiley protesventiler, med en genomsnittlig uppföljning av 68,2 månader och 24 plötsliga dödsfall, svarande för 16% av dödsfallen. Den ventrikulära för tidiga sammandragningen var betydligt mer än den överlevande och dog av andra orsaker. Författarna tror att ventrikulär för tidig sammandragning är associerad med plötslig död.

3 medfödd hjärtsjukdom: tetralogi av Fallot vid medfödd hjärtsjukdom, särskilt hos patienter med svår lungstenos före operation, följt av plötslig död, följt av Aishengmanger syndrom, de senaste åren, arytmi Höger ventrikulär dysplasi är en orsak till plötslig död, och arytmogen dysplasi av höger ventrikulär förekommer ofta som en "frisk" vuxen. Den har obehag eller hjärtklappning under aktiviteter. Aktiviteter kan ofta orsaka ventrikulär takykardi. Cirka 50% av patienterna är ursprungligen Den fysiska undersökningen är normal, vissa patienter har mer extrem höger ventrikelförstoring, bröstväggen är asymmetrisk, och unga människor utvecklar ventrikulär takykardi efter träning, inklusive polymorf ventrikulär takykardi, multipel ventrikulär takykardi och primär Ventrikelflimmer, kliniska manifestationer av synkope eller hjärtstopp resulterande i plötslig död.

4 Andra: Myokardit förekommer ofta hos barn och ungdomar. Akut diffus myokardit orsakar en hög risk för plötslig död. Bland en grupp idrottare i åldrarna 13 till 30 år är myokardit den andra orsaken till plötslig död. De patologiska förändringarna av myokardit är främst hjärtinflammation. Cellinfiltration, hjärtcellödem, nekros, som involverar ledningssystemet kan orsaka svår arytmi såsom atrioventrikulärt block, svår myokardit kan lätt orsaka kardiogen chock och plötslig död, multisystemisk sarkoidos är inte ovanligt, cirka 20% av fallen kan vara Hjärtinvolvering är en orsak till plötslig död. Hjärthypertrofi kan orsakas av hjärthypertrofi. När lesionen är omfattande kan olika ledningsblock uppstå, frekvent ventrikulär takykardi, ventrikulär takykardi och reentrykomplex arytmi, etc. Plötslig död kan inträffa, och andra plötsliga dödsfall som hjärttumörer (myxom) kan också uppstå.

(3) Elektrofysiologiska avvikelser:

1 medfødt eller förvärvat långt QT-syndrom: patienter med primärt QT-förlängningssyndrom har ofta en familjehistoria, de flesta patienter med medfödd dövhet, vissa patienter med fullständig hörsel, ansträngande träning eller känslomässig mottaglighet Besvimning åtföljd av förlängd QT-intervall, elektrokardiogram kan ha allvarlig arytmi såsom torsad ventrikulär takykardi, ventrikelflimmer eller enstaka ventrikulär stopp, kortvariga svimningar kan återhämta sig spontant, längre varaktighet kan vara plötslig död, hypokalemi, Myokardit, koronar hjärtsjukdom etc. kan leda till förlängning av sekundärt QT-intervall, komplicerat av polymorf ventrikulär takykardi, förutom kinidin, amiodaron, propiamin och andra läkemedel kan förlänga QT-intervallet, sårbar period Förlängd, när ventrikulär sammandragning faller under den sårbara perioden, är det lätt att fälla tillbaka för att bilda en torsad ventrikulär takykardi. Om den utvecklas till ventrikelflimmer kan plötslig död uppstå.

2 Pre-excitation-syndrom: När pre-excitation-syndrom med förmaksflimmer har tidsgränsen för bypass refraktärperiod ett positivt samband med ventrikelfrekvensen. Ju kortare den eldfasta perioden för den atrioventrikulära tillbehörsvägen, desto mer sannolikt blir förmaksflimmeren en malign arytmi. Plötslig död, rapporterade Klein 25 patienter med ventrikelflimmer vid förmaksflimmer, förbikopplad refraktär period på minst <250 ms, så patienter med kort refraktär period bör uppmärksamma för att förhindra plötslig död.

3 ledningssystemskador: vissa patienter med plötslig död är relaterade till avvikelser i strukturen i hjärtledningssystemet och sjukdomens inblandning, avvikelser i hjärtledningssystemets struktur, fall av ventrikulär fibros i Maham-fibern, och ektopisk takykardi visas, och elektrokardiogrammet visas vänster. Bundledningsblock, Bharati et al. Observerade ventrikulär takykardi med vänster buntgrenblock, James-fiber som en förbikoppling av hjärtledningssystemet i atrioventrikulär nod och buntkorsning, eftersom den deltar i hjärtledningssystemets impuls Vändningen och förbikoppling av atrioventrikulär nod och därmed störande hjärns normala rytm och påskyndar överföringen av vissa impulser, vilket i sin tur orsakar takykardi, närvaron av James-fiber i det atrioventrikulära ledningssystemet och hinder för den döende Spela en viktig roll, den atrioventrikulära noden och bunten i den centrala fibern, såsom att bibehålla fosterperioden för dissociationstillstånd, människor med denna histologiska struktur är benägna att plötslig död, vilket kan bero på ett stort antal hjärtimpulser i spridda i mitten av fiberkroppen isolerad från varandra Ledande en balk som orsakar en dödlig arytmi.

Vissa sjukdomar involverar hjärtledningssystemet, och plötsliga dödsfall hos patienter med kardiomyopati har varit som beskrivits ovan.I spädbarn med kardiomyopati är svullna vakuolinnehållande fettceller vävda i sinusnoden och atrioventrikulär nod, och det finns också i hjärtat. Vänster buntgren och Purkinje-fiber, subventrikulär och interventrikulär septum, patienter med plötslig kräkningar och takykardi med höger buntgrenblock och plötslig död, invasiv kardiomyopati såsom hjärt-sarkom, atrioventrikulär Knut, Xizhizhi infiltrerades av granulomatous hjärtledningsblock, ventrikulär arytmi, och till och med plötslig död, hjärtaamyloidos, särskilt hos äldre, sinus nod är extremt mottaglig, manifesteras som förmaksflimmer, sinus hjärtslag, Jag grader atrioventrikulär block och allvarlig ventrikulär arytmi leder till plötslig död, fettinfiltrering av hjärtkärlet involverande ledningssystemet för att orsaka ledningsdysfunktion som leder till plötslig död, sinusnoden i hjärtledningssystemet hos patienter med hästsyndrom och atrioventrikulär nod Membranhyperplasi, stenos eller till och med tilltäppning av lumen, bristning av de elastiska fibrerna i mitten av membranet, fibros i de två knutcellerna med fettinfiltrering, nedsatt stimuleringsfunktion hos knuten kan leda till allvarlig arytmi och ventrikelflimmer.

Förutsägbara faktorer

(1) Beteendestress och plötslig hjärtdöd: Moderna studier har visat att beteendestress ökar ventrikulär sårbarhet, inducerar malign arytmi och epidemiologiska studier av förhållandet mellan typ A-beteende och dödsmönster. Den patofysiologiska mekanismen som är förknippad med typ A-beteende kan vara att typ A-beteende individer har ett starkt sympatiskt svar på stimulering av miljöbelastning. Detta höga sympatiska svar gör hjärtat benäget för ventrikelflimmer, och studier reflekterar också "passiv" perifer nervspänning. Otillräckliga förändringar för att utlösa ventrikulära arytmier, men impulser från nervcentralen på hög nivå kan öka frekvensen och nivån av för tidig ventrikulär arytmi och analysera en hög nivå av neurologisk aktivitet och arytmi hos en grupp av 117 patienter med ofta dödlig arytmi. Förhållande, resultaten visar att 25 av dem (21%) arytmi utlöses av mentala faktorer, varav de flesta inträffar inom en timme innan dödlig arytmi börjar, interpersonell konflikt, ilska, sorg och andra psykologiska faktorer kan bli triggers av arytmi faktor.

Överdriven fysisk aktivitet, särskilt träning, efter en måltid eller när klimatet är kallt, en stor mängd katekolaminer frigörs, myokardiellt syreförbrukning ökas, blodtillförseln och syreförbrukningen är obalanserad, vilket resulterar i akut myokardiell ischemi-inducerad arytmi, kliniskt ischemisk hjärtsjukdomspatienter Det är inte ovanligt att träningstester inducerar frekvent ventrikulär takykardi och ventrikulär takykardi. Det finns också rapporter om inducerad ventrikelflimmer. Till exempel dog en grupp på 22 unga idrottare plötsligt. Bland dem inträffade 18 plötsliga dödsfall under träning och kort efter träning, och 17 dödsfall kan orsakas av Arytmi orsakad av hjärtstopp, ansträngande träning är orsaken.

(2) Elektrolytstörningar: ventrikulär takykardi och ventrikelflimmer kan uppstå vid hyperkalemi eller hypokalemi. Patienter med eldfast hjärtsvikt med lågt natrium- och lågt klorsyndrom är benägna till plötslig död. Ett stort antal studier under de senaste 30 åren har visat att Magnesiumbrist är förknippat med plötslig död, och plötslig död är vanligt i områden med magnesiumbrist i vatten, och myokardiella magnesiumnivåer reduceras vid obduktion hos patienter med plötslig död; magnesiumbrist kan orsaka arytmier (inklusive tidiga, ventrikulära eller supraventrikulära arytmier) och kranskärlsspasm Intravenös magnesiumtillskott minskar risken för arytmier och plötslig död efter akut hjärtinfarkt.

(3) hjärtsvikt: patienter med hjärtsvikt är utsatta för plötslig död, i ventrikulär muskel med ärr och dålig kompensation, depolarisering, ompolarisering kan ojämnhet leda till ventrikulär arytmi, särskilt i blodkatololin och hjärtsvikt Produkten kan orsaka ventrikelflimmer orsakad av EKG-instabilitet.Användning av digitalis och diuretika vid hjärtsvikt kan leda till hypokalemi, arytmi och minskad ventrikelflimmertröskel. Mild hjärtkärl kan orsaka allvarlig arytmi och orsaka plötslig död.

(4) Biverkningar av antiarytmiska läkemedel: Det är välkänt att många antiarytmiska läkemedel har arytmogena biverkningar, såsom kinidin, amiodaron, acetamidamin, etc., vilket kan orsaka vridning vid val av behandling för arytmi Sedation och ventrikelflimmer.

(två) patogenes

1. Ventrikulär arytmi: Den främsta orsaken till plötslig hjärtdöd är dödlig arytmi. Enligt den dynamiska elektrokardiografiska rapporten från 61 patienter med plötslig hjärtdöd uppstod dödlig arytmi: 26 fall (43%) Sexuell ventrikulär takykardi, 15 (25%) polymorf ventrikulär takykardi, 5 (8%) torsades de pointes, 3 (5%) primär ventrikelflimmer och 1 (2%) förmaks takykardi Hastighet med ledning 1: 1, långsam arytmi 11 fall (18%), mekanismen för ventrikulär takyarytmi är inte helt förstås, kan vara resultatet av interaktion mellan olika faktorer och patologisk struktur och funktionsavvikelser hos olika sjukdomar Interaktionen mellan hjärtat och obduktionen av hjärtat som rapporterade plötslig hjärtdöd fann att 75% av det ursprungliga gamla hjärtinfarktet, patologiskt bekräftade förekomsten av akut hjärtinfarkt endast 20,9% till 30%, de senaste åren mellan ventrikulär hypertrofi och hjärtdöd Mer och mer uppmärksamhet ägnas åt den ventrikulära hypertrofin utöver den komplexa kroniska ventrikulära arytmi som en riskfaktor, och som en oberoende riskfaktor för dödlig arytmi, koronar hjärtsjukdom med sekundär ventrikulär hypertrofi, primär Sexuell ventrikulär hypertrofi (hypertrofisk kardiomyopati) Plötslig eller ventrikulär fibrillering och plötslig död utgör mer än hälften av det totala antalet dödsfall, patienter med kronisk hjärtsjukdom med dilaterad och diffus fibros, förekomsten av svår polymorf ventrikulär arytmi är hög och hälften av dem är plötslig död.

De flesta av dem beror på ventrikulär takykardi eller ventrikelflimmer. Från de tillgängliga uppgifterna kan långvarig vänster ventrikulär hypertrofi orsaka regionala skillnader i fokal fibros och handlingspotential, och ventrikelflimmer är mer troligt att inträffa vid akut ischemi. Sexuella funktionella förändringar, såsom övergående ischemi (reperfusion), systemisk metabolisk och hemodynamisk abnormalitet, förändringar i neurokemi (neurologisk fysiologi) och effekter av skadliga ämnen på myokardiet kan interagera med strukturella avvikelser. Dödlig arytmi, koronararteriella strukturella lesioner orsakar regional hjärtflödesstabilitet minskas, cellerna befinner sig i ett tillstånd av betydande elektrisk instabilitet, såsom akut trombos, syreförsörjning / efterfrågan balansförändringar, myokardisk metabolism eller elektrolyt ljus Gradfluktuationer och neurofysiologisk instabilitet kan leda till regional membraninstabilitet, vilket kan vara mekanismen för övningsinducerad arytmi och plötslig död. Elektrofysiologiska studier visar att Purkinje-fiber är självdisciplinerad och överförs under akut myokardiell ischemi. Hastigheten bromsas ner, och ompolarisationen och återhämtningstiden mellan de anslutna kardiomyocyterna synkroniseras inte, så strömmen för potentialskillnaden genereras lätt och en återföringsväg bildas för att orsaka kammaren. Kranskärlsspasm med kollateralt cirkulation kan orsaka att hjärt-hjärtat lider av både kortvarig ischemi och reperfusion. Vid utlösning av dödliga arytmier kan både blodplättaggregering och trombos vara viktiga händelser vid utlösning Trombocytaktivering baserad på tromb producerar en serie biokemiska förändringar som kan öka känsligheten för ventrikelflimmer genom vasomotorisk reglering. Vid metaboliska reaktioner ökar interstitiell kaliumkoncentration under akut ischemi, medan kalium i marginella celler i gamla infarkt. Koncentrationen reduceras regionalt, vilamembranpotentialen förloras och den snabba reaktionshastigheten reduceras, laktat och fria fettsyror ökas, verkningspotentialtiden förkortas och vävnadens CAMP ökas, vilket inducerar en långsam reaktion, vilket kan förstöra hjärtämnet i vissa regioner och totalt sett. Membranets integritet gör det mottagligt för elektrisk utlösad ventrikulär takykardi eller ventrikelflimmer.

2. Elektromekanisk separering: Elektromekanisk separering är cirka 3% till 22% av orsaken till plötslig hjärtdöd utanför sjukhuset. Det är också en vanlig orsak till plötslig hjärtdöd på sjukhuset. Patienterna upplever ofta plötsligt medvetenhetsförlust och inga tidigare hjärt- eller luftvägsymtom. Hjärtljud och puls försvann. Det finns en elektrokardiogramvågform av det atrioventrikulära systemet på EKG, men ventrikeln har ingen effektiv blodutflödesfunktion. Detta är vanligt vid hjärtbrott, akut perikardiell tamponade, bristning av aorta sinus aneurysm, akut hjärtinfarkt, etc., elektro-mekanisk Separationsmekanismen tros vara nära besläktad med kalcium, utlöser förlust av kalciumflöde, kalcium kan inte frigöras från sarkoplasmatisk retikulum och känsligheten för kontraktionsprocessen för kalcium minskas.Ischemisk acidos kan förändra kalkens affinitet för kontraktila proteiner. Myocardial contractility reduceras. Å andra sidan tros det att det spelar en roll av det autonoma nervsystemet. Den kraftiga ökningen av parasympatisk aktivitet eller den kraftiga minskningen av sympatisk aktivitet kan vara utlösningsmekanismen för elektromekanisk separering, och hjärtfrekvensen och blodtrycket minskade på grund av Bezolel-Jarisch-reflex. Vanligt vid infärkt i underlägsen vägg, vilket kan spela en roll i förekomsten av elektromekanisk separation.

Hjärtstillestånd och hjärtsjukdomar förebyggande av hjärnåterupplivning

1. Framgångsgraden för hjärt-lungåterupplivning efter hjärtstopp och plötslig hjärtdöd är mycket låg, så det är främst aktivt förebyggande. Första hjälpen (första hjälpen på plats) är främst att stärka populariseringen av hjärt-lungupplivningsträning för allmänheten och förbättra allmänhetens nödläge. Medvetande; stärka konstruktionen av första hjälpen, utvidga nödnätet och förkorta tiden från samtalet till platsen, så att patienter kan behandlas i tid för att minska den plötsliga dödsfrekvensen.

2. Stärka övervakningen av miljöfaktorer, genetiska faktorer för vanliga hjärt-kärlsjukdomar, följa en rimlig livsstil och undvika orsakerna till plötslig död som överätning, överätande, ansträngande träning och känslomässig agitation.

3. Följande situationer är kända för att identifiera högriskpatienter med hjärtstopp:

1 har en historia av primär ventrikelflimmer.

2 patienter med koronar hjärtsjukdom hade en historia av snabb ventrikulär takykardi.

3 Inom 6 månader efter återhämtningen av akut hjärtinfarkt var ventrikulär prematur systolisk gradering över grad II, särskilt med svår vänster ventrikulär dysfunktion (EF <40%) eller signifikant hjärtsvikt.

4 Det finns en ökning i QT-intervall och QT-intervaldispersion, särskilt hos patienter med synkope.

4. Förebyggande av återkommande hjärtstopp

För överlevande av ihållande ventrikulär takykardi eller ventrikelflimmer kan antiarytmiska läkemedel användas för att förhindra återfall av potentiellt dödliga arytmier; om inte, nyligen utförd kirurgisk behandling eller implantation av antitakykardi Och anti-ventrikelflimmer kan övervägas.

Hjärtstillestånd och komplikationer av hjärt-lungmottagning Komplikationer, hypotoni, koma, arytmi, hjärnödem, atelektas, hyperkalemi, urinvägsinfektion

På grund av hypoxi orsakad av hjärtstopp, koldioxidretention och acidos har elektrolytobalans inte korrigerats, funktionen hos kroppens vitala organ har inte återhämtat sig efter skada, och kardiovaskulär funktion och blodflöde hittas ofta efter spontan återcirkulation. Störningar som inlärning har ofta chock, arytmi, hjärnödem, njurinsufficiens och sekundära infektioner och andra komplikationer.

1. Hypotension och chock: hypoxi och koldioxidansamling kan påverka hjärtfunktionen; intrathoracic hjärtkomprimering eller intracardiac punktering injektion för många gånger, alla påverkar hjärtmuskelns funktion, så att hjärtrytmen minskas, vilket resulterar i hypotoni, hjärta och lunga Hjärtpumpfunktionen hos patienter med återupplivning förändras, den tidiga hjärtutgången under återupplivning är mestadels låg, eftersom hjärtfrekvensen ökar, hjärtutgången kan fortfarande kompenseras, men den vänstra ventrikulära per taktfunktionen och perifera vaskulära motstånd ökar, den hjärtinfarktiga kontraktila funktionen minskar avsevärt. Hjärtindexet reduceras.

2. Hjärtsvikt: hjärtat återfaller för länge, myokardiet befinner sig i ischemi och hypoxi under lång tid, vilket orsakar skada på hjärtat; applicering av ett stort antal vasokonstriktorläkemedel i räddningen, så att den perifera vaskulära resistensen ökar, motsvarande ökar hjärtans börda, plus hjärtrytmen Abnormaliteter, överdriven vätsketillförsel, för snabbt och elektrolytobalans och syra-basbalansstörningar etc. skada hjärtmuskeln, vilket ökar hjärtans börda kan lätt leda till akut vänster hjärtsvikt.

3. Arytmi: Orsakerna till arytmi inkluderar huvudsakligen skada i hjärt-hypoxi efter hjärtstopp, svår elektrolyt- eller syrabasbalansstörning, effekten av återupplivningsläkemedel, vissa läkemedel förläggs inte i hjärtmuskeln under intraventrikulär injektion, alltför låg temperatur, etc. Eftersom de ovannämnda patofysiologiska och biokemiska förändringarna påverkar myokardiet direkt, ökar spänningen hos myokardiet och orsakar olika arytmier.

4. Andningsinsufficiens: Under räddningen av hjärt-lungmonisk återupplivning är patienten i koma, hostreflexen försvinner, luftvägsutsöndringen kan inte rensas i tid, atelektas orsakas lätt, förhållandet ventilation / blodflöde är obalanserat och intrapulmonal shunt ökar, vilket resulterar i låg Oxygenemia; samtidig inandning av sputum och återflöde av maginnehåll, samt uttorkning, dvalemedel, korttemperatur och högdos kortikosteroider kan orsaka lunginfektion; därför kan andningsbesvär hos vuxna uppstå i det tidiga stadiet av återupplivning underteckna.

5. Komplikationer i nervsystemet: patienter med hjärtstopp lyckas med initial återupplivning, men graden av sjuklighet i nervsystemet är extremt hög, allt från fokal till diffus hjärnskada, från tillfällig till permanent skada. Mild dysfunktion till irreversibel koma och död, så hjärnan återupplivning behöver inte bara snabbt förbättra och korrigera de omedelbara effekterna av cerebral ischemi, utan också aktivt förhindra sekundär cerebral ischemi och hypoxi skada efter plötsligt gripande och främja hjärnfunktionen. Kan återställas så snart som möjligt.

6. Njursvikt: på grund av hjärtstopp och hypotoni, stoppar eller minskar renal blodflöde, vilket orsakar njurisk kortikal ischemi och renal vasokonstriktion. När blodtrycket är lägre än 8,0 kPa (60 mmHg) stoppar glomerulär filtrering. Ökar angiotensin- och reninaktiviteten, vilket ytterligare orsakar renal vasokonstriktion och njurischemi, som varar för länge och kan orsaka njursvikt.

7. Obalans mellan vatten och elektrolyt: Vid räddning av patienter med hjärtstopp är vatten- och elektrolytstörningar benägna att uppstå, såsom hyperkalemi, hypokalemi, hög natrium och hyponatremi.

8. Obalans i syrabasmetabolism: Under hjärtstopp och återupplivning är vävnadsuros och den resulterande acidosen dynamiska processer på grund av hypoventilering och hypoxi-metabolism, vilket beror på hjärtstoppstid. Längden på blodflödet och blodflödets nivå under HLR.

9. Infektion: Orsaken till sekundär infektion efter återupplivning är inte bara relaterad till invasionen av patogena bakterier, utan ännu viktigare, i processen för återupplivning, på grund av försvagningen av kroppens försvarsförmåga, tar patogenerna fördel av det, särskilt i människokroppen eller miljön. Icke-patogena bakterier eller svaga patogener har blivit viktiga infektionspatogener, såsom lunginflammation, sepsis, urinvägsinfektioner och andra infektioner.

10. Komplikationer i matsmältningssystemet: Efter framgångsrik återupplivning hos patienter med hjärtstopp kvarstår den mikrovaskulära hypoxiska zonen, och den hypoxiska zonen stimulerar och förbättrar immunsvaret, vilket ökar syrebehovet och syreupptagningen, vilket resulterar i ökad hypoxemi. På grund av den ömtåliga slemvävnaden i tarmen är den extremt dåligt tolerant mot hypoxi och är benägna att skada med låg perfusion, och tarmfel och övre gastrointestinala blödningar kan uppstå.

11. Andra komplikationer

(1) Hyperglykemi: Kroppen kommer att ha ett ökat blodglukosrespons efter att ha drabbats av allvarlig traumatisk stress.

(2) hyperamylasemia: kan vara relaterad till ischemi i bukspottkörteln efter hjärtstopp, hypoxi leder till en stor frisättning av amylas i bukspottkörteln.

Hjärtstillestånd och hjärt-lung-återupplivningssymtom Vanliga symtom Hjärtstopp Hjärtpulsation försvagades eller försvann Medvetsförlust Plötslig hjärtnedbrytning 绀 Anal sfinkter avslappning Kokleär ventrikelflimmer

Förekomsten av plötslig hjärtdöd har en rytmförändring med en ökad förekomst på morgonen. Ökningen av morgoninsidensen kan vara relaterad till ökningen av fysisk styrka och mental aktivitet hos patienten vid denna tidpunkt. Den ökade risken för hjärtkärl, ventrikelflimmer och trombos är en hjärtsjukdom på morgonen. Den möjliga orsaken till plötslig död, patienten kan inte ha några symtom före döden, eller till och med en historia av organisk hjärtsjukdom. Cirka hälften av patienterna med plötsliga dödsfall har ofta bröstsmärta, hjärtklappning, rädsla, progressiv trötthet och andra aura-symptom inom två veckor. .

Hjärtförlust kontrakteras effektivt i 4 till 15 s, det vill säga kliniska tecken förekommer, främst: plötslig medvetslöshet eller kramper, snabb och grund andning, långsam eller stopp, aortapulsation försvinner, hjärtljud försvinner, pupilutvidgning, hudcyanos, nervreflex Försvann, dog vissa patienter tyst under sömnen.

Hjärtstillestånd och hjärt-lungåterupplivning

Metabolisk acidos på grund av hypoxi, minskat pH i blodet och ökat blodsocker och amylas kan uppstå.

Det måste påpekas att diagnosen hjärtstopp huvudsakligen baseras på kliniska manifestationer, och laboratorie- och instrumentundersökningar är sekundära.

1. Elektrokardiogram: Det finns tre typer av EKG som utförs under hjärtstopp:

1 ventrikelflimmer är den vanligaste och står för 77% till 85%; QRS-vågens prestanda försvinner, ersatt av regelbunden eller oregelbunden ventrikelflimmer eller tremorvåg;

2 ventrikulär paus: 5%, eftersom den ventrikulära elektriska aktiviteten stannar, EKG är i en rak linje eller det fortfarande finns förmaksvåg;

3 elektro-mekanisk separering: cirka 15%, visar en långsam, bred, låg amplitud QRS-våg, men ger inte effektiv ventrikulär mekanisk sammandragning, det tros i allmänhet att framgångsgraden för ventrikelpaus och elektromekanisk separationsåtervinning är lägre.

2. EEG: hjärnvågorna är låga.

Hjärtstillestånd och differentiell diagnos av hjärt-lungmonitär hjärnåterupplivning

Diagnostiska kriterier

Elektrokardiogramundersökning avslöjade att PQRS-vågen försvann och de ventrikulära fibrillationsvågformerna med varierande tjocklek var närvarande, eller att elektrokardiogrammet visade en långsam deformerad QRS-våg, men producerade inte effektiv myokardiell mekanisk sammandragning. Den ventrikulära stimulerings-EKG var rak eller bara förmaksvåg.

1. Kliniska manifestationer

1 plötslig förlust av medvetande eller kramper;

2 stora arteriella pulsationer (femoral artär, halsartär) försvann;

3 kan inte höra hjärtat ljud, kan inte upptäcka blodtryck;

4 akut blek eller cyanos, följt av andningsstopp, utvidgade elever, fixerad, anal sfinkteravslappning.

Bland dem är 1, 2 särskilt viktiga.

2. Inspektion av laboratorier och utrustning

Elektrokardiogram visade ventrikelflimmer, ventrikulär stopp eller ventrikulär självpulsationsrytm; EEG visade låg hjärnvåg.

Faktum är att så länge som patienten har akut medvetenhetsförlust och försvinnande av aortapulsationen räcker det att fastställa diagnosen hjärtstopp utan att förlita sig på EKG och andra undersökningar för att inte försena räddningen.

Differensdiagnos

Under hjärtstopp, andning eller andning upphör ofta, men ibland är andningen fortfarande normal. Om hjärtstoppet, om återupplivning är snabbt och effektivt, kan den automatiska andningen alltid vara bra. När hjärtstopp inträffar visas ofta huden. Slemhinnorna är bleka och cyanotiska, men de förbises lätt under ljuset. Om det är allvarlig kvävning eller hypoxi före hjärtstopp, är cyanosen ofta uppenbar.

Hjärtstopp kan orsaka plötslig förlust av medvetande och bör differentieras från många sjukdomar såsom svimning, epilepsi, cerebrovaskulär sjukdom, större blödningar, lungemboli, etc., vilket ibland kan orsaka hjärtstopp, såsom försvinnandet av aorta hos dessa patienter. Återupplivning bör utföras omedelbart, och hjärtkomprimering är inte ett problem för det bankande hjärtat, men det kan också hjälpa hjärtat med otillräcklig hjärtutmatning.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.