Förmaksflimmer

Introduktion till förmaksflimmer Förmaksflimmer (Af), förkortat som förmaksflimmer, är en av de vanligaste arytmierna och orsakas av ett antal små reentryringar orsakade av förmaksdominerande reentryringar. Den totala förekomsten av förmaksflimmer är 0,4%, och förekomsten av förmaksflimmer ökar med åldern och når 10% hos personer över 75 år. Frekvensen av förmaksspänning vid förmaksflimmer är 300 ~ 600 slag / min. Hjärtslagsfrekvensen är ofta snabb och oregelbunden. Ibland kan den nå 100 ~ 160 slag / min. Det är inte bara mycket snabbare än vanliga människors hjärtslag, men också absolut inte snyggt, atriumet går förlorat. Effektiv krympningsfunktion. Storskaliga undersökningar i Kina har visat att prevalensen av förmaksflimmer är 0,77%, förekomsten av förmaksflimmer hos män (0,9%) är högre än hos kvinnor (0,7%), och förekomsten av förmaksflimmer över 80 år är 7,5%. Dessutom är ökningen i förekomsten av förmaksflimmer också nära relaterad till tillväxten av koronar hjärtsjukdom, hypertoni och hjärtsvikt. Förmaksflimmer kommer att bli en av de vanligaste hjärt-kärlsjukdomarna under de kommande 50 åren. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdomar: 20% (20% av hjärtpatienter) Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: perifer arteriell emboli, plötslig död, arytmi

Orsak till förmaksflimmer

Organisk hjärtsjukdom (35%):

Såsom lunghjärtsjukdom (incidens på 4% till 5%, mestadels paroxysmal, minskad andningsfunktion efter förbättringen), kronisk konstriktiv perikardit, medfödd hjärtsjukdom, etc., förmaksflimmer är självdisciplin Ökat fokalt ursprung för förmaksflimmer, och en del av paroxysmal och partiellt persistent och kronisk förmaksflimmer orsakad av lokal mikroåterföringsmekanism i förmaket, lungvenerna och vena cava.

Pre-excitation syndrom (20%):

Det kan bero på den kortvariga eldfasta perioden hos patienter med pre-excitationssyndrom. När återförhållandena har upprättats ökar impulserna genom förbikopplingen, och denna impuls kan induceras till förmaksflimmer efter återinträde i vänster förmaksspänningsperiod. Förekomsten av förmaksflimmer är 11,5% till 39%. Pre-excitationssyndrom komplicerat med förmaksflimmer anses vara allvarligt eftersom förbikopplingen inte har den skyddande effekten av fysiologisk ledningsfördröjning som den atrioventrikulära noden, så att ventrikulär hastighet överförs med bypass. Mer än 180 slag / min, vilket allvarligt påverkar hjärtat blodproduktion.

Andra sjukdomar (15%):

Alkoholism och rökning, känslomässig spänning, överdriven rökning, urinering etc. kan inträffa direkt eller framkalla förmaksflimmer baserat på den ursprungliga hjärtsjukdomen.

Familjär förmaksflimmer (10%):

På grund av genmutation tillhör det genetiska mönstret AD-arv, som oftast uppstår efter vuxen ålder och är paroxysmal. Förmaksflimmer inträffar och avslutas omedvetet. Symtomen på förmaksflimmer är milda, mest orsakade av trötthet, mental stress, infektion, Smärta, dricka, röka etc., hjärtfunktionen förblir normal, och den allmänna prognosen är god.

Anledningen är okänd (5%):

Idiopatisk förmaksflimmer hos friska människor har ofta ingen grund för organisk hjärtsjukdom.

Orsak:

(1) Reumatisk hjärtsjukdom: cirka 33,7% av orsaken till förmaksflimmer, vanligare med mitralstenos och insufficiens.

(2) Koronar hjärtsjukdom: Koronar angiografi bekräftade koronar hjärtsjukdom med angina pectoris, förekomsten av förmaksflimmer var 1,5%, förekomsten av förmaksflimmer i gammalt hjärtinfarkt var 3,8%; förekomsten av akut hjärtinfarkt var 8,2% och Förekomsten av förmaksflimmer var 11% hos patienter med normala kransartärer bekräftade genom koronarangiografi på grund av bröstsmärta. I allmänhet var förekomsten av koronar hjärtsjukdom lägre.

(3) Hypertensiv hjärtsjukdom: Många små arteriella lumen i förmaksmuskeln kan smalas eller helt täcks på grund av förtjockning av intima, vilket kan orsaka ischemiska förändringar och fibros i det lokala myokardiet.

(4) Hypertyreoidism: fokal myokardisk nekros och lymfocytisk infiltration i tidigt myokardium, hjärtmuskeln ofta med liten lokal fibros, förekomsten är 5%, vanligare hos patienter i åldrarna 40 till 45 år, unga patienter är mindre vanliga Även om det händer är det mestadels paroxysmal.

(5) Sick sinus syndrom: När sinusknutartärerna har fokal dysplasi av muskelfibrerna, kan onormal kollagenstruktur och degeneration runt sinusnoden, särskilt sinusnoddegenerationen och sinusimpulsabnormaliteter, främja Förekomsten av förmaksflimmer.

(6) Kardiomyopati: alla typer av kardiomyopati, ofta åtföljda av fokal förmaksmuskelinflammation, degeneration eller fibros, förmaksförstoring leder lätt till förmaksflimmer, hos patienter med alkoholkardiomyopati är förmaksflimmer ofta sjukdomen Den initiala prestanda, förekomsten är hög.

(7) Systemiska invasiva sjukdomar: systemisk lupus erythematosus, sklerodermi, leukemi, amyloidos, etc.

(8) Lunga och systemiska infektioner såväl som kronisk lunginsufficiens.

(9) Hjärtkirurgi och trauma.

(10) Digitalisförgiftning, akonitin, nikotin och annan förgiftning kan orsaka förmaksflimmer.

(11) Olika hjärtkateterisering och transesofageal elektrisk stimulering och kardioversion kan direkt inducera förmaksflimmer.

patogenes

Det antas för närvarande att de flesta paroxysmala förmaksflimmer och viss ihållande eller kronisk (permanent) förmaksflimmer är autologt förhöjd fokal förmaksflimmer, en del paroxysmal och delvis persistent och kronisk förmaksflimmer är I förmaket, lungvener, lokala vena cava mikro-reentry mekanism.

1. Lokal förmaksflimmer med ökad autonomi

De flesta forskare tror att den fokala elektriska aktiviteten som kan utlösa förmaksflimmer kan vara onormal autonom ökning eller utlösningsaktivitet. Fokalen har betydande anatomiska egenskaper. De flesta kontaktpunkter är belägna i lungvenerna och ett fåtal är belägna utanför lungvenerna. Pacemakerceller, T-, P-celler och Purkinje-celler.

(1) Pulmonal ven: Cirka 95% av foci förmaksflimmer som utlöses av förmaksflammor med fokalt ursprung är belägna i de bilaterala överlägsna lungvenerna, 48% till 51% av de vänstra överlägsna lungvenerna och 26% till 44% av de högra överlägsna lungvenerna. Bilaterala lägre pulmonala vener stod för 28%, och hos de flesta patienter med fokal förmaksflimmer, hade 68% två eller flera lungårer med en utlösande kontaktpunkt, eller två fokalplatser var belägna i samma pulmonal vene. Endast 32% är belägna i en enda lungåra, en funktion som ökar svårigheten att få framgångsrik ablation.

(2) överlägsen vena cava: Cirka 6% av patienterna utlöser förmaksflimmer i överlägsen vena cava, och kontaktpunkten är belägen vid korsningen mellan höger atrium och överlägsen vena cava (19 ± 7) mm.

(3) höger atrium: beläget i höger atrium stod för 3% till 4,7%, kan vara beläget i den högra förmakssidoväggen, vid det mellanliggande septumet.

2. Fällbar mekanism

Förmaksmuskelhylsan i lungvenen förekommer i obduktionen av patienter med och utan paroxysmal förmaksflimmer. Den distala fibrosen i muskelhylsan ökar och slutligen försvinner de atrofiska muskelcellerna i den fibrösa vävnaden, som utgör grunden för mikroåterföring. Dessutom har det också visat sig att den fokala elektriska impulsen (från lungvenen eller vena cava) långsamt överförs till vänster atrium eller höger atrium (upp till 160ms), och det finns en betydande minskad ledning, oregelbunden mikroåterföring i atrian, reentry loopen kan inte Se till att förmaksöverskridande stimulering inte kan avslutas.

3. Två sätt att trigga och driva förmaksflimmer

1 Den elektriska aktiviteten som frisattes av fokalområdet utlöste förmaksflimmer, och den efterföljande förmaksflimmeren var inte relaterad till den fokala elektriska aktiviteten. Detta läge stod för majoriteten, kallad fokaltriggerläge; 2 den lokala närvaron av en lång, kontinuerlig urladdning orsakade Förmaksflimmer, kallad fokaldrivningsläge, är sällsynt, förhållandet mellan de två lägena, skillnaden i förekomstmekanismen är oklart, såsom uthålligheten av förmaksflimmer, det finns flera drivande och utlösande mekanismer som existerar eller växlar, muskelhylsvävnad Den elektriska aktiveringen kan vara snabb eller ordnad eller snabb.

4. Rollen för dilatation av lungvenen

Förmaksflimmergruppen befanns innehålla fokala lungår som var större än andra lungår, ungefär 1,64 cm: 1,07 cm.

Förmaksflimmermatrisen hänvisar till de underliggande orsakerna till dess förekomst, inklusive tre aspekter: 1 anatomisk matris: inklusive fibros av förmaksmuskel, förmaksdilatation, förmaksinfarkt, förmaksoperation etc., bildandet av anatomisk matris måste vara längre Tid, vissa kan ta flera år, 2 funktionell matris: inklusive förmaks stretch och ischemi, autonom nerv- och läkemedelseffekter, bradykardi eller överdriven hastighet, bildandet av funktionell matris tar relativt kort tid, Bildas i dagar eller månader, 3 startfaktorer: inklusive hjärtstopp, fenomen med lång och kort period, fenomen med kort och lång period etc., kan startfaktorer bildas på sekunder till minuter.

Förutom närvaron av matrisen krävs förmaken med för tidigt sammandragning som en triggare för att orsaka förmaksflimmer. Den enskilda förmaksför tidiga kontraktionen utlöser cirka 45%, och den multipla förmaksför tidiga sammandragningen utlöser cirka 19%. Kortvarig förmaks takykardi utlöste förmaksflimmer, svarande för cirka 24%.

Förmaksflimmer inducerad av en eller flera relativt begränsade och fixerade fokala återkommande avsnitt av förmaksförmåga eller förmaks takykardi kallas fokal ursprunglig förmaksflimmer.

Förmaksflimmer kan omvandlas från paroxysmal till persistent, förutom förvärring av sjukdomen, men också relaterad till den elektriska ombyggnaden av förmaksmyocyterna själva, dvs. den elektriska ombyggnaden av förmaksmuskeln.

Förmaksflimmerförhindrande

1. Förebyggande av förmaksflimmer bör börja behandla primär hjärtsjukdom från förebyggande och behandling av orsaker och orsaker och kontrollera de faktorer som inducerar förmaksflimmer.

2. Efter att förmaksflimmer har omvandlats, behövs vanligtvis antiarytmiska läkemedel för att bibehålla sinusrytm för att förhindra återfall av förmaksflimmer. På senare år har speciella procedurer inbäddade i pacemaker använts för att kontrollera och förhindra förmaksflimmer, som redan har hjärt-kärlsjukdom. Betydande botande effekter har uppnåtts inom området för förebyggande och behandling, vilket gör att några av de ursprungliga läkemedels eldfasta och återkommande avsnitt av förmaksflimmer kan kontrolleras tillfredsställande.

3. Den nuvarande upptäckten av mänskliga förmaksflimmer gener öppnar också upp nya sätt att förhindra förmaksflimmer i framtiden.

Förmaksflimmerkomplikationer Komplikationer, perifer arteriell emboli, plötslig hjärtrytm

Det kan vara komplikationer såsom hjärnarterieemboli, perifer arteriell emboli, lungemboli, hjärtsvikt och plötslig hjärtdöd.

1. Cerebral artärembolisering: en av de vanligaste komplikationerna av förmaksflimmer, epidemiologisk statistik, förekomsten av stroke hos patienter med förmaksflimmer är 2 till 6%, och 75% av patienterna med förmaksflimmer komplicerade med systemisk emboli är cerebrala artärer. Embolism, embolus av cerebral emboli kommer främst från vänster atrium och aurikel, 75% av embolus kommer från vänster förmaksväggtromb och 25% från aterosklerotisk plack.

2. Perifer arteriell embolisering: 80% av patienter med perifer arteriell emboli har förmaksflimmer. Efter förmaksflimmer med förmaksflimmer orsakar det arteriella blodflödet till distala änden av den systemiska cirkulationen akut arteriell emboli.

3. Lungemboli: Trombos i höger hjärta hos patienter med förmaksflimmer orsakar lungemboli i emboli av lungartär och dess grenar. Dödligheten av lungemboli är så hög som 20% till 40%. I USA finns det 50 000 till 100 000 patienter med lungemboli varje år. Placerad tredje i dödsorsaken i USA.

4. Hjärtinsufficiens: Ventrikelfrekvensen för förmaksflimmer är nära besläktad med hjärtfunktionstillståndet. Vid förmaksflimmer och snabb ventrikelfrekvens, särskilt när hjärtfunktionen är dålig, minskas hjärtutmatningen avsevärt, vilket leder till vävnad och organ. Otillräcklig perfusion och akut överbelastningssyndrom kan kompliceras av akut hjärtsvikt, och kliniskt är akut vänster hjärtsvikt vanligare.

5. Plötslig hjärtdöd: snabb förmaksflimmer, ökad ventrikulär hastighet, minskad effektiv hjärtutmatning, minskad koronar perfusion, kan leda till hjärtstopp, de främsta orsakerna till plötslig hjärtdöd orsakad av förmaksflimmer: förmaksflimmer med pre-excitation Tecken, lungemboli, akut hjärtsvikt, nerver, mentala faktorer, etc.

Symtom på förmaksflimmer Vanliga symtom Angina pectoris Bröst tråkig cerebral hypoxi, svag hjärtslag, hjärtklappning, hjärtklappning, hjärtinfarkt, takykardi, arytmi

Först kliniska manifestationer

1. Kliniska manifestationer av patienter med paroxysmal förmaksflimmer

(1) Manliga patienter är vanligare: det finns ofta ingen organisk hjärtsjukdom.

(2) Paroxysmal förmaksflimmer kan förekomma ofta och det dynamiska elektrokardiogrammet visar att avsnittet varar från flera sekunder till flera timmar.

(3) ofta åtföljs av ofta förmaks för tidig sammandragning, förmaks för tidig sammandragning kan inducera förmaksflimmer.

(4) Det mesta av förmakskontraktionen mellan förmånen hos förknippad för tidigt sammandrag <500ms, ofta P-on-T-fenomen, och inducerad förmaksflimmer på kort sikt.

(5) Asymmetri, träning och andra sympatiska nerver kan framkalla episoder av förmaksflimmer.

(6) Förekomsten av förmaksflimmer hos patienter med fokal förmaksflimmer med relativt låg ålder är relativt liten, och förmaket är ofta inte stort, varav de flesta är en involvering i lungvenen.

(7) När paroxysmal förmaksflimmer uppstår, om frekvensen inte är snabb, kan det inte finnas några uppenbara symtom, såsom snabb hjärtfrekvens, patienter som klagar över hjärtklappning, hjärtklappning, bröstetthet, andnöd, hjärthoppning, irritabilitet, trötthet, etc., utkultation av arytmier, hjärtljud Svagheter, långsamhet och korthet i vener, polyuri, etc., till exempel för snabb ventrikelfrekvens kan orsaka blodtryck att sjunka eller till och med synkope.

2. Kliniska manifestationer av patienter med ihållande och kronisk förmaksflimmer

(1) Symtomen på ihållande (eller kronisk) förmaksflimmer är relaterade till grundläggande hjärtsjukdomar och även relaterade till hastigheten i ventrikelfrekvensen. Det kan vara hjärtklappning, andnöd, bröstetthet, trötthet, särskilt efter fysisk aktivitet, ventrikelfrekvensen ökar avsevärt och synkope kan uppstå. Speciellt hos äldre patienter på grund av cerebral hypoxi och hyperaktivitet i vagusnerven.

(2) oregelbunden hjärtrytm: det första hjärtljudet är ojämnt, intervallet är annorlunda, den obehandlade förmaksflimmerventrikelfrekvensen är i allmänhet 80 ~ 150 gånger / min, sällan mer än 170 gånger / min, hjärtfrekvens> 100 gånger / min , nämnda snabba förmaksflimmer;> 180 gånger / min kallas extrem förmaksflimmer, med kort puls.

(3) kan inducera hjärtsvikt eller öka den ursprungliga hjärtsvikt eller grundläggande hjärtsjukdom, speciellt när ventrikelfrekvensen överstiger 150 gånger / min, kan förvärra symtom på hjärtkärl eller orsaka angina.

(4) Ökad känslighet för trombos, som är benägen för emboliska komplikationer. Förmaksflimmer varar i mer än 3 dagar. Det kan vara trombos i atria, ålder, organisk hjärtsjukdom, förstorad vänster förmaksdiameter och plasmafibrer. Ökat protein är en riskfaktor för tromboemboliska komplikationer.

För det andra, den speciella typen av förmaksflimmer:

1. Vagusmedierad förmaksflimmer (benämnd vagusförmaksflimmer)

Olika arytmier påverkas av det autonoma nervsystemet, men graden är annorlunda. Djurförsök bekräftar att stimulering av vagusnerven kan inducera förmaksflimmer. 1978 föreslog Coumel vagusmedierad förmaksflimmer, vilket har bekräftats vara inte ovanligt. Dess egenskaper är följande:

(1) Kliniska egenskaper:

1 Den första författaren är 30 till 50 år gammal, med en åldersintervall mellan 25 och 65 år och en manlig till kvinnlig kvot på 4: 1.

2 förekommer nästan uteslutande hos patienter utan strukturell hjärtsjukdom.

3 De flesta patienter tar ofta flera års läkemedelsbehandling, men den botande effekten är dålig och tillståndet förvärras innan diagnosen. Den kliniska historien är ofta 2 till 15 år.

(2) Egenskaper för attackläget:

1 Avsnittet är mestadels på natten, när det vilar, förekommer sällan eller aldrig under fysisk aktivitet eller känslomässig spänning.

2 anfall förknippas ofta med att äta, särskilt efter middagen, på grund av frukost, lunch, sympatisk aktivitet är stark, dricka är en utlösande faktor, paroxysmal förmaksflimmer inträffar främst på natten, ofta på morgonen för att återställa sinusrytmen.

3 mekanisk eller läkemedelsstimulering spänning vaginalism kan ofta inducera förmaksflimmer.

4 Nästan alla patienter tenderar att ha ofta episoder med sjukdomens utveckling: vanligtvis från den årliga attacken flera gånger till den månatliga, varje vecka eller till och med flera gånger om dagen, varaktigheten av attacken gradvis sträcker sig från några minuter till flera timmar, som alla är paroxysmal atrium. Det sker ingen eller liten förändring till ihållande förmaksflimmer.

(3) EKG-funktioner:

1 Sinusrytmen kan saktas ner före början, vilket visar sinusbradykardi (indikerar ökad vagal aktivitet), som varar i flera timmar eller flera hjärtcykler, och inträffar endast när en viss kritisk grad uppnås. Den kritiska hjärtfrekvensen är i de flesta fall 60. Mindre än / min.

2 Förutom att hjärtfrekvensen bromsats, några minuter eller tiotals minuter före början, ofta förmaks för tidigt kontraktion eller förmaks för tidig sammandragning.

3 Under attacken ses ofta förmaksflimmer och typ I, och förmaksfladder växlar om eller blandas.

Fyra års uppföljning utvecklades inte till sjukt sinus syndrom.

5 vagusnerv kan förkorta handlingspotentialen och den eldfasta perioden hos förmaksmyocyter, och med dämpningen av excitatorisk ledning i rummet, så förmaksflimmer kan också induceras genom för-förmaksammandragning som inte är särskilt avancerad.

(4) Behandling:

1 läkemedelsbehandling: mest anti-arytmi läkemedelsbehandling är en funktion av vagal förmaksflimmer, digitalis kan inte förhindra förmaksflimmer, men främjar dess förekomst, verapamil eller beta-blockerare kan göra dess attacker mer frekvent Därför är de alla förbjudna. IA-läkemedlen är effektiva till en början. När behandlingstiden är lång är behandlingen ineffektiv på grund av läkemedelsresistens. Den effektiva frekvensen av pirimidin och kinidin är mer än 20%. Den förstnämnda har en mer uppenbar effekt, och den effektiva hastigheten för amiodaron är upp till 40% till 50% anses det för närvarande att kombinationen av flecainid och amiodarone är effektiv, men det finns fortfarande ett betydande antal fall som är ineffektiva, frekventa attacker och uppenbara symtom.

2 förmaksstimuleringsterapi: De senaste åren har den förespråkat placering av artificiella hjärtpacemakare (permanent). Förutom uppenbara hemodynamiska fördelar har stimuleringsterapi också uppenbara antiarytmiska effekter. AAI-pacemaker används ofta. DDD-pacemaker används när det finns atrioventrikulär nodfunktion eller buntgrenblock.

2. Sympatisk-medierad paroxysmal förmaksflimmer

Har följande egenskaper:

(1) Hos patienter utan strukturell hjärtsjukdom är förekomsten av förmaksflimmer signifikant lägre än hos vagus nervmedierad paroxysmal förmaksflimmer, sällan sett vid hypertyreoidism, feokromocytom Sådana patienter tror vissa forskare att paroxysmal förmaksflimmer vid organisk hjärtsjukdom är mestadels sympatiskt förmedlade.

(2) Ingen ålder, könsskillnad.

(3) Dagshår som huvudfunktion, särskilt på morgonen, ofta i humörsvängningar eller träning.

(4) ofta åtföljt av polyuri, frekventa urineringssymtom.

(5) Historik eller dynamiska elektrokardiogramuppgifter visar att bihåleinbakterier accelererar före början av förmaksflimmer, upp till 90 slag / min.

(6) Det finns en blandning av förmaksflimmer och förmaks takykardi i avsnittet, och det finns sällan en typisk förmaksfladder.

(7) Sympatiska stimulanter (såsom isoproterenol, etc.) kan inducera deras början.

(8) Valfri beta-blockerare, digoxin, IA eller IC antiarytmika och amiodaronbehandling.

(9) Förmaksstimuleringsterapi är ineffektiv.

3. Förmaksflimmer med differentiell ledning i rummet

Vid förmaksflimmer kan QRS-vågmönstret vara normalt eller onormalt.Den onormala QRS-vågen kan orsakas av samtidig buntgrenblock, pre-excitationssyndrom eller inomhus differentiell ledning. Hastigheten för förmaksflimmer är snabb på grund av ventrikelfrekvens. Oregelbundet, ofta: 1 Ashman-fenomen, det vill säga ett kort intervall av QRS-vågor efter ett långt RR-intervall har en enda differentiell ledning, 2 förmaksflimmer med en differentiell ledning av fenomenet förmaksflimmer än förmaksfladder och förmaks-takykardi Överhastighet är mer benägna att producera differentiell ledning inomhus.

EKG-egenskaper hos förmaksflimmer med differentiell ledning i rummet:

(1) Ju kortare intervallet mellan QRS-vågen och den föregående QRS-vågen mellan förmaksflimmer och inomhusdifferensledningen, desto bredare är deformiteten och intervallet mellan lederna är inte fixerat, och RR-intervallet framför den differentiellt överförda QRS-vågen Ju längre det är, desto mer sannolikt är det att deformeras, det vill säga det deformerade QRS-komplexet har ett långt intervall och ett kortvarigt intervall.

(2) QRS-vågen för den inomhus differentiella konduktionen är mestadels den rätta buntgrenblocktypen, och V1-ledningen är mestadels den trefasiga QRS-våggruppen. QRS-vågen har samma startvektor som den normala ättaren och den inomhus differentiella ledningen Ibland kan det också vara en grenblocktyp av vänster bunt, där V-ledningens r-våg är mindre än r-vågen utan differentiell ledning.

(3) I fallet med inomhus differentiell ledning har den missbildade QRS-vågen inget fast intervall (matchande intervall), och det finns inget kompensationsintervall därefter.

(4) QRS-vågmisformation under differentiell ledning inomhus inträffar oftare vid ventrikelfrekvens och försvinner efter att ventrikelfrekvensen har bromsats.

(5) Olika grader av QRS-vågförstoring och deformation kan ses på samma ledning.

(6) När förmaksflimmer åtföljs av differentiell ledning som kaskader är QRS-vågtidsgränsen mestadels 0,12 ~ 0,14 s. Ibland åtföljs förmaksflimmer med differentiell ledning i den vänstra buntgrenens blockmönster (mer än 3-fasmotstånd i den vänstra buntgrenen) Försenad tid), QRS-tidsgräns kan vara> 0,14 s, men <0,16 s, såsom> 0,16 s är ventrikulär takykardi, förmaksflimmer med inomhusfenomen med differentiell ledning, om åtgärder kan vidtas för att bromsa atrioventrikulär ledning, sakta ner Ventrikulär hastighet, differentiell ledning kan avslutas.

4. Pre-excitationssyndrom med förmaksflimmer

(1) Förekomsten är högre: det dominerande pre-excitationssyndromet har en högre förekomst av förmaksflimmer än det recessiva pre-excitationssyndromet.

(2) Mekanism: Det är inte klart att det finns tre möjligheter: 1 Atrioventrikulär reentry-takykardi orsakad av pre-excitationssyndrom, på grund av överdriven ventrikelfrekvens, kan orsaka förmaks-myokardiumkemi och hjärtinstabilitet orsakad av förmaksmikro Förmaksflimmer inträffade efter återinträngning; 2 ventrikulära för tidiga kontraktioner överfördes retrogradiskt till förmakarna med atrioventrikulär förbikoppling till förmaksflimmer; 3 främre lednings refraktärperiod var benägen att förmaksflimmer.

(3) Kliniska egenskaper:

1 ventrikulär hastighet är mycket snabb: snabbare förmaksflimmer, ventrikulär hastighet är 160 ~ 250 gånger / min.

2 hemodynamik drabbas allvarligt: ​​patienter med yrsel, synkope, chock, angina pectoris, hjärtinfarkt, etc. och till och med ventrikelflimmer, A-S-syndrom.

(4) Elektrokardiogrammet har följande föreställningar:

1 Förmaksaktivering genom atrioventrikulär nod: QRS-vågmorfologi, tidsgräns är normal, sådan EKG ses hos patienter med ockult bypass och längre refraktär period med dominerande bypass.

2 Förmaksrörelse förbigås oftast eller fullständigt: QRS-vågen för varje bly ökas betydligt liknande ventrikulär takykardi.

3 förmaksaktivering genom atrioventrikulär nod och bypass-överföringsvariabel: samma ledning QRS-komplexbredd och tidsgräns är inte lika, RR-intervallet varierar.

5. Förmaksflimmer avslöjar ett potentiellt excitationssyndrom

Potentiellt pre-excitationssyndrom är en speciell typ av intermittent pre-excitationssyndrom. Bypasset har en föröverföringsförmåga, men det visas inte i det konventionella elektrokardiogrammet. Det har visat sig att detta fall endast förekommer i förmaksflimmer eller vid applicering av havet. Rehmannia dök upp först när förmaksflimmer behandlades. När förmaksflimmer korrigerades, försvann också pre-excitationssyndromet.

6. Förmaksflimmer i kombination med atrioventrikulärt block

(1) Förmaksflimmer i kombination med andra graders atrioventrikulär block: tidigare diagnostiska kriterier: förmaksflimmer kan diagnostiseras när RR-intervallet är ≥1,5s eller kontinuerligt RR-intervall är 1,2-1,5s, men vissa forskare rapporterar För patienter som uppfyllde ovannämnda diagnostiska kriterier dök sinusrytmen efter elektrisk chockkardioversion, förmaksflimmer försvann, med undantag för närvaron av en gång atrioventrikulär block, de flesta av dem visade inte EKG av andra graders atrioventrikulär block, så Det anses att ovanstående diagnostiska kriterier inte kan fastställas och bör betecknas förmaksflimmer med långt intervall.

Det har föreslagits att när ovanstående situation åtföljs av applicering av digitalis vid hjärtsvikt, anses det att om den genomsnittliga ventrikulära frekvensen är över 60 slag / min och RR-intervallet är mer än 1,5 s, kan andra kliniska och elektrokardiografiska manifestationer fortsätta utan digitalisförgiftning. Använd digitalis; om den genomsnittliga ventrikulära frekvensen är <60 slag / min, och det finns fler långa RR-intervaller, även om det inte är digitalisförgiftning, bör digitalis användas med försiktighet (inte används eller inaktiveras).

(2) förmaksflimmer i kombination med tredje graders atrioventrikulär block: kännetecknas av en långsam och regelbunden ventrikulär hastighet (<60 gånger / min) i förmaksflimmer, ventrikulär hastighet av QRS vågsystem supraventrikulär, frekvensen är 40 ~ Vid 60 gånger / min är det den atrioventrikulära övergångsrytmen; om QRS är bred och missbildad är tidsgränsen ≥0.12s, frekvensen är 25 ~ 40 gånger / min, och den ventrikulära utrymningsrytmen är frånvarande.

7. Isolerad förmaksflimmer vid förmakseparation

Oberoende förmaksflimmer är sällsynt: När förmaket separeras (förmaksseparation) finns det en viss begränsning av förmaksmuskeln att förmaksflimmer inte kan överföras till ventrikeln; andra delar styrs fortfarande av sinusnoden. Ventrikeln kontrollerades av den nedre ventrikeln och en isolerad förmaksflimmervåg observerades mellan PP på elektrokardiogrammet och bildade en sinusrytm med isolerad förmaksflimmerförmakseparation.

Förmaksflimmer

Lita huvudsakligen på EKG-diagnos, EKG-funktioner är följande:

1. Typiska EKG-egenskaper hos förmaksflimmer

(1) Sinus P-vågen försvinner i varje ledning och ersätts av förmaksflimmervågor (f-vågor) med olika former och olika storlekar, med en frekvens av 350-600 slag / min.

(2) QRS-vågform, amplituden är i princip samma som sinusrytmen, eller åtföljs av inomhus differentiell ledning, men amplituden förändras kraftigt och varierar från varandra.

(3) RR-intervallet är helt ojämnt.

2. Egenskaper hos paroxysmal förmaksflimmer

(1) Förmaksflimmer varar i några sekunder till några minuter och kan pågå i flera timmar.

(2) Innan flera episoder av förmaksflimmer finns ofta flera eller en förmaks för tidiga sammandragningar. Ibland finns det ingen förmaksför tidig fördröjning före början av förmaksflimmer. Det kan tillhöra den fokala ektopiska urladdningen. Utflödet måste ske genom hjärtat. Elektrogrammet bekräftades.

(3) Patienter kan ha ofta för tidiga sammandragningar, och det totala antalet är ofta> 700 / 24h.

(4) Förmaks prematur sammandragning inducerad av förmaksflimmer liknar ofta den hos isolerad förmaksidig för tidigt kontraktion. Ibland kan isolerade förmaksför tidiga sammandragningar, som kan skilja sig från varandra, vara åskådare oavsett induktion av förmaksflimmer. .

(5) Den enskilda förmaksför tidiga sammandragningen och den första ektopiska P-vågen som utlöser förmaksflimmer överlappar ofta i T-vågen efter föregående QRS-våg och bildar ett P-on-T-fenomen.

(6) I ytelektrokardiogrammet hos patienter med förmaksflimmer med fokalt ursprung, när en eller flera bly-P-vågor i II, III och aVF-ledningarna är negativt positiva och bifasiska, är fokuspunkten belägen i den nedre lungvenen.

(7) Patientens elektrokardiogram kan ha en vanlig form av förmaksfladder. Vid denna tidpunkt kan impulsen från fokalfrigörelsen invadera förmaksfladdern, vilket får förmaksfladderet att plötsligt avslutas eller förmaksfladderet kan utvecklas till förmaksflimmer.

(8) Efter en kort explosion av förmaksflimmer kan förmaksflimmer uppstå igen efter en normal sinus P-våg.

(9) Endast en fokal elektrisk aktivitet kan bilda olika typer av förmaksarytmi. Enstaka urladdning kan uttryckas som isolerad förmaksför tidig sammandragning och långsammare upprepad urladdning kan uttryckas som autonom förmaksförmåga. Takykardi, snabb och kontinuerlig urladdning kan uttryckas som primär monomorfisk förmaks takykardi eller fokal förmaksfladder. Dessa egenskaper gör att samma patient kan förändras och vara frisk när man spelar in dynamiskt elektrokardiogram. Spontan förmaksarytmi.

Sammanfattningsvis kännetecknas de elektrokardiografiska kännetecknen av fokalt ursprung för förmaksflimmer genom flera former av förmaksarytmier, inklusive förmaks prematur sammandragning, förmaks takykardi, förmaksflimmer och förmaksflimmer alternerande, förmaks prematur kontraktion Ofta utlösande förmaksflimmer är f-vågfrekvensen för paroxysmal förmaksflimmer relativt långsam och regelbunden och måste differentieras från förmaks takykardi.

3. EKG-typ av förmaksflimmer

(1) Enligt EKG f vågtjockleksklassificering:

1 grov våg förmaksflimmer: avser amplituden av f-vågen> 0,1 mV, vanligare vid reumatisk hjärtsjukdom mitralstenos, hypertyreos, förmaksfladder till förmaksflimmer, denna typ av läkemedel, Svaret på elektrisk chockkardioversion är bra, effekten är god och återfallsfrekvensen är låg.

2 finvågförmaksflimmer: avser amplituden av f-vågen ≤ 0,1 mV, vanligare hos patienter med långvarig reumatisk hjärtsjukdom, koronar hjärtsjukdom och andra patienter, denna typ av läkemedel, dåligt svar på elektrisk chock, dålig effekt, hög återfallsfrekvens.

3 fladdrande förmaksflimmer: eller oren fladder.

(2) Beroende på hastigheten för ventrikulär hastighet:

1 långsam förmaksflimmer: ventrikulär hastighet ≤ 100 slag / min, finns i: A. patienter med förmaksflimmer stabil, eller digitalis eller beta-blockerare för den grundläggande kontrollen av sjukdomen, kan den ventrikulära hastigheten variera vid 70 ~ 90 gånger / min; B. godartad förmaksflimmer hos unga friska människor; C. vanligare hos äldre på grund av ökad vagal ton; D. patienter med avancerad hjärtsvikt, även om hjärtsvikt förvärrar, men hjärtfrekvensen är långsam; Digitalisblockering orsakad av digitalisförgiftning eller hypokalemi.

2 snabb förmaksflimmer: ventrikulär hastighet 100 ~ 180 gånger / min, kan ge betydande hemodynamiska effekter, sett i en mängd olika orsaker till nyligen förekommande förmaksflimmer, med hjärtsvikt är vanligare.

3-hastighets förmaksflimmer: ventrikulär hastighet på mer än 180 slag / min, vanligare i: A. pre-excitationssyndrom med förmaksflimmer; B. kinidin i processen för omvandling av förmaksflimmer, har en allvarlig inverkan på hemodynamik , lätt att leda till hjärtsvikt eller försämrad hjärtsvikt, myokardiell ischemi och ventrikelflimmer.

Diagnos av förmaksflimmer

diagnos

Enligt kliniska symtom och tecken kan förmaksflimmer initialt diagnostiseras, men elektrokardiogram behövs för diagnos. Det är enkelt och enkelt att utföra, men för patienter med en kort episod av förmaksflimmer är det nödvändigt att utföra dynamiskt elektrokardiogram och andra tester.

Differensdiagnos

1. Differentialdiagnos av förmaksflimmer med differentiell ledning och ventrikulär prematur sammandragning

Egenskaperna hos ventrikulär för tidig sammandragning är:

QRS-vågen av 1V1-ledningen är enkelriktad eller dubbelriktad, V6 är av typen QS eller rS; 2 är vanligare med grenblocket i vänster bunt; 3 har ett fast gemensamt intervall följt av fullständigt kompensationsintervall; 4 deformerad QRS-våg Startvektorn skiljer sig från den normala ättlingen.

2. Förmaksflimmer med differentiering av differentiell ledning inomhus och ventrikulär takykardi

De flesta av de tidigare rytmerna är absolut oregelbundna:

1 Grundregeln är mycket snabb när hjärtfrekvensen är extremt snabb, medan den senare grundregeln (RR-intervallet är endast 0,02 ~ 0,04s) eller absolut regel; 2 den tidigare QRS-tidsgränsen är 0,12 ~ 0,14s, variabiliteten är stor, och den senare QRS-tidsgränsen kan vara större än 0,14s, såsom> 0,16s är definitivt ventrikulär takykardi, förutom att variationen är liten; 3 den förstnämnda har inget intervall mellan försöken och inget kompensationsintervall, det senare har ett gemensamt intervall och fixas, det finns kompensation efter avslutningen av anfallet Intermittent; 4 förra utan ventrikulär fusionsvåg och den senare; 5V1 ~ V6-ledningens QRS-vågriktning är konsekvent, både uppåt eller nedåt, mycket suggerande ventrikulär takykardi; 6 såsom kontinuerlig deformitet QRS-våg, såsom den elektriska axeln De flesta riktningsförändringar är ventrikulär takykardi (vridningsventrikulär takykardi).

Pre-excitation syndrom

Egenskaperna hos ventrikulär takykardi med förmaksflimmer och ventrikulär takykardi är:

1 ventrikulär hastighet är 140 ~ 200 gånger / min, mer än 180 gånger / min är sällsynt; 2 ventrikulär rytm kan vara något oregelbunden eller helt snygg, RR-intervall är bara 0,02 ~ 0,04s; 3QRS våg är sällan rätt bunt grenmotstånd Stagnationsmönstret, ingen pre-chock; 4 kan ses i den ventrikulära infångningen, det finns en ventrikulär fusionsvåg; elektrokardiogrammet före och efter början av 5-ventrikulär takykardi kan uppvisa samma form av ventrikulär prematur sammandragning.

Egenskaperna hos pre-excitationssyndrom med förmaksflimmer är:

1 ventrikulär hastighet är mer än 180 ~ 240 gånger / min; 2 ventrikulär rytm är oregelbunden, RR-intervallet kan vara större än 0,03 ~ 0,10 sek; 3QRS vågbredd deformitet, men pre-chock kan ses i början; 4 utan ventrikulär infångning Därför finns det ingen ventrikulär fusionsvåg; 5 före och efter attacken kan elektrokardiogrammet ses i mönstret för pre-excitationssyndrom.

4. Identifiering av förmaksflimmer och atrioventrikulär korsande hjärtrytm

I vissa fall är f-vågen för förmaksflimmer så liten att den inte kan visas tydligt på ett konventionellt elektrokardiogram. Vid denna tidpunkt är det lätt att diagnostiseras som en ventrikulär takykardi vid den atrioventrikulära korsningen, men den ventrikulära rytmen är absolut oregelbunden under förmaksflimmer ( Med tredje graden atrioventrikulärt block (med undantag för), och den atrioventrikulära korsnings hjärtrytmen är absolut likformig. Dessutom, om förstärkningen f-vågen kan ökas, kan den förekomma i speciell bly (såsom matstrupen bly). Till f-vågen kan du diagnostisera förmaksflimmer.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.