Giftig dysenteri hos barn

Introduktion till pediatrisk förgiftning dysenteri Förgiftande dysenteri (kallas skorpionsgift) är en allvarlig typ av bakteriell dysenteri, vanligare hos barn 2 till 7 år. Uppstarten är snabb, och tillståndet är extremt farligt.Om patienten inte behandlas i tid, kan barnet snart ha andnings- eller (och) cirkulationsfel och dö. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 1,6% (ovanstående är sannolikheten för sjukdom hos spädbarn och små barn) Känsliga människor: barn Infektionssätt: matsmältningsspridning Komplikationer: spridet intravaskulär koagulering njursvikt hemolytiskt uremiskt syndrom

Barnförgiftningstyp

(1) Orsaker till sjukdomen

Alla typer av dysenteribaciller kan orsaka förgiftningsdysenteri, ingen skillnad.

(två) patogenes

Efter att människokroppen är infekterad med dysenteribaciller, inträffar en serie patofysiologiska förändringar (kallad stressrespons eller överkänslighetsreaktion) under påverkan av bakterier och endotoxin. Den allmänna processen är som följer: bakterier och dess endotoxin → inflammatorisk visceral autonom nerv Pre-sympatisk parasympatisk nervsystem → stimulerande sympatisk och parasympatisk → acetylkolin och katekolaminsekretion ökad → parasympatisk M-receptor och sympatisk α-receptor excitation → mikrovaskulär systolisk störning → systemisk akut mikrosirkulationsstörning, mikrosirkulation hänvisar till: mikroarteriell → Kapillärnätverk → blodcirkulation mellan venuler, mikrocirkulationens funktion är främst att tillhandahålla näringsämnen och syre till organ och vävnader och ta bort metaboliter.Det är den materiella basen för överlevnad av organvävnadsceller och akut dysfunktion uppstår vid mikrosirkulation. , kommer att leda till fem stadier av patologiska förändringar i organvävnadsceller:

Mikrocirkulation ischemisk period

I det tidiga stadiet av sjukdomen stimuleras den sympatiska nerven. Vid denna tidpunkt ökas utsöndringen av katekolaminer och α-receptorn upphetsas. Den viscerala arteriolerna, arteriolerna, främre kapillärerna och muskulära venulerna i huden orsakar den perifera vaskulära resistensen att öka, och den mikrovaskulära volymen reduceras. Vävnadens blodperfusion reduceras, vilket orsakar ischemi i hjärnvävnad, hypoxi, kliniska manifestationer av grått, dåsighet, koma, kramper.

2. Mikrocirkulation och trängsel

Ischemi och hypoxi stimulerar mastcellerna på den mikrovaskulära väggen för att frisätta histamin. Histamin har funktionen att koppla av blodkärl, och samtidigt inträffar metabolisk acidos i den ischemiska fasen. Acidos har också effekten av avslappnande blodkärl. Dessa faktorer gör artärerna, de främre kapillärerna. De främre motståndskärlen, såsom blodkärl, är utvidgade, medan muskulärvenulerna inte är känsliga för histamin och acidos och fortfarande är i ett sammandraget tillstånd. Resistensen är fortfarande hög efter minskningen av förresistensen, så att mikrosirkulationen är mer perfuserad och mindre, vilket orsakar överbelastning i mikrosirkulationen. Hypoxi, ökat hydrostatisk tryck i kapillär, ökad permeabilitet, utstrålning från den intravaskulära vätskan, bildande ödem i hjärnvävnaden, kliniska manifestationer av ökat intrakraniellt tryck, ökat koma, frekventa anfall, cerebralt ödem och intrakraniellt Trycket stiger och förtrycker kranialnerven och cerebral pares induceras för att göra pupillesidan stor och en sida liten. I svåra fall kan andningsfel uppstå och döden kan uppstå.

3. Chockperiod

Vissa barn lider av mikrocirkulationsstörningar i visceral hud, en stor mängd blod avsätts i bröstet och buken, blodvolymen reduceras och den effektiva cirkulationen är otillräcklig. Dessutom domineras skelettmuskelns blodkärl huvudsakligen av M-receptorn och p2-receptorn. Receptorn stimuleras till att orsaka vaskulär expansion i skelettmuskulaturen, vilket orsakar överdriven blodperfusion av skelettmuskulaturen. Denna del av blodet står för cirka 1/3 av hjärtproduktionen. Därför är skelettmusklerna också ett av de viktigaste skälen för att minska effektiv cirkulation. Prestandan hos hjärtproduktionen reduceras, blodtrycket reduceras, pulsen är fin, lemmarna är kalla, huden är svag, håret kan vara cyanos, uttrycket är likgiltigt och allvarliga fall kan orsaka cirkulationsfel och död.

4. Diffus intravaskulär koagulering (DIC)

Efter att mikrocirkulationsstörningen har gått in i blodstasperioden, på grund av vätskeaxtvasation i kapillärerna, ökar blodkoncentrationen, blodviskositeten, sura metaboliter ackumuleras, blodplättsaggregeringen förstörs, tromboplastin frisätts, allvarligt laktat inaktiveras av heparin och vaskulärt endotel Cellerna är skadade, kollagenfibrerna exponeras och XII-faktorn aktiveras. Ovanstående faktorer orsakar att blodet är hyperkoagulerbart och bidrar till DIC. Vid denna tid hindrar omfattande mikrotrombus kapillärerna, vilket förvärrar mikrosirkulationsstörningen och konsumerar en stor mängd blodkoagulationsfaktorer under koagulering. , trombocytopeni, är kroppen resistent mot DIC och sekundär fibrinolys, så blodkoaguleringen reduceras i det senare skedet, och tendensen att inducera blödning.

5. Organfel

Mikrocirkulationsstörningar löses inte eller fortsätter att försämras. Med den fortsatta utvecklingen av sönderdelning, cellmetabolism och dysfunktion blir allt mer allvarlig, mjölksyraansamling i vävnader, pH minskar, energiomladdning, enzymaktivitet minskar, cellfel Lysosombrott frisätter lysosomala enzymer, vilket orsakar cellskador och nekros. Vid denna tidpunkt släpper bukspottkörteln myokardiell hämmande faktor (MDF), vilket gör hjärtfunktionen sämre.Därför orsakar mikrosirkulationsstörningen först organfunktionen att förändras, vilket i sin tur orsakar vävnad. Cellnekros uppträder vid organsvikt och förgiftningsdysenteri är en systemisk mikrosirkulationsstörning, så allvarliga fall kan orsaka multipel organsvikt i kroppen.

Giftig dysenteri påverkas snabbt av systemisk stressreaktion. Gastrointestinala inflammatoriska lesioner är milda och inte allvarliga. De finns främst i tjocktarmen, följt av tunntarmen och bilaga. Tarmslemhinnan är hyperemisk och ödem. Det finns begränsningar i lamina propria. Hemorragiska foci, små blodkärl under slemhinnan, blodstasis och ödem, och i vissa fall har uppenbara trängsel och ödem under underhinnan, sår är sällsynta.

De patologiska förändringarna av inre organ i dödsfall är betydande och skadorna på hjärta, hjärna och lungor är allvarliga. Hjärnödemet är särskilt uppenbart, och ödemet nära hjärnstammens fjärde kammare är mer uppenbar. Denna förändring kan orsakas av centrala andningsfel och tidig död. Orsaken, dessutom kan hjärncellsdegeneration ses, lungstockning i lungorna, alveolär blödning, alveolärt och interstitiellt ödem, koagulering eller trombos i små blodkärl, dessa förändringar är särskilt tydliga i lungfall, myokardiella förändringar har överbelastning, interstitiellt ödem , celldegeneration, leverfett degeneration, binjurarna ibland synliga blödningar och kortikal atrofi.

Pediatrisk förgiftning dysenteri förebyggande

Förebyggande av dysenteri bör mobilisera massorna fullt ut, genomföra omfattande hälsoutbildning och vidta omfattande förebyggande åtgärder: stärka hälsohantering av barn, uppmärksamma personlig hygien, ta hand om människor och barn att tvätta händerna med tvål före och efter måltiderna, förbättra dricksvattenhygien, förebygga vattenkällor Förorenad, drick inte rått vatten; stärk gödselhanteringen, patientens avföring bör blötläggas med 1% blekpulver eller hälls med kokande vatten eller strö med snabbkalk innan den hälls i avlopp eller septiktank. De sjuka barnens blöjor och underbyxor ska kokas eller användas. Tvätta efter blötläggning i kokande vatten; stärka livsmedelshygien, ät inte bortskämd mat, ät rå frukt för att tvätta. Stärk miljön sanitet, döda fluga, döda kackerlackor och lagra mat för att förhindra insektsföroreningar. Tidig upptäckt, tidig diagnos, tidig behandling är nyckeln till att kontrollera epidemin av dysenteri. För atypiska barn är asymptomatiska bärare (sällsynta i barndomen) och kronisk dysenteri viktiga smittkällor. , isolering, behandling, måste vara uppmärksam på att göra akut dysenteri till en kronisk orsak, såsom raket, undernäring och andra komplikationer bör behandlas i tid.

För kockarna på den kollektiva barninstitutionen bör sjuksköterskorna regelbundet kontrollera avföringen och vid behov göra bakteriekultur och upptäcka att bärarna bör behandlas i tid.

Pediatriska förgiftning dysenterikomplikationer Komplikationer, spridd intravaskulär koagulering, njursvikt, hemolytiskt uremiskt syndrom

Allvarliga fall ofta förknippade med DIC, njursvikt och ibland i kombination med hemolytiskt uremiskt syndrom.

1. spridd eller diffus intravaskulär koagulering (DIC)

Den hänvisar till aktivering av koagulationsfaktorer och blodplättar av vissa virulensfaktorer, och en stor mängd lösliga prokoaguleringsämnen kommer in i blodet, vilket därigenom orsakar en patologisk process (eller patologiskt syndrom) som kännetecknas av koagulopati. Ett stort antal mikrotrombus bildas i mikroscirkulationen, och en stor mängd blodkoagulationsfaktorer och blodplättar konsumeras, och den sekundära fibrinolysprocessen (fibrinolys) stärks, vilket leder till kliniska manifestationer såsom blödning, chock, organdysfunktion och anemi.

2. Njurfeltsymtom

Proteinuri, azotemi, oliguri, polyuri, dehydrering, hematuri, metabolisk acidos, hyperkalemi.

3. Homlytiskt uremiskt syndrom (HUS)

Det är ett syndrom som kännetecknas av hemolytisk anemi, trombocytopeni och akut njursvikt.

Pediatrisk förgiftning dysenteri symtom vanliga symtom irritabilitet diarré hår sputum fiber utstrålar hög feber slapphet suckliknande andningslemmar våta kalla andningssvårigheter lätt reflektion långsam reflektion

Inkubationsperioden är flera timmar till 1-2 dagar. Uppkomsten är brådskande, snabb utveckling, plötslig hög feber, kroppstemperatur på 39 ~ 40 ° C, eller till och med högre, mental vissnande, tröghet, upprepade kramper, koma och till och med allvarliga symtom som cirkulations- och andningsfel. Och gastrointestinala symtom på diarré är ofta inte uppenbara i det tidiga stadiet, ofta behöver behandlas med 0,9% varm saltlösning (200 ml) lavemang för att testa botten av avföringen, fann att de flesta vita blodkroppar eller se röda blodkroppar kan diagnostiseras.

På grund av de olika graderna av mikrocirculationsstörningar i olika organ i kroppen kan följande olika typer visas kliniskt:

1. Hjärntyp (typ av hjärnmikrocirkulation)

Huvudsakligen orsakat av störningar i cerebral mikrocirkulation, cerebralt ödem är uppenbart, mjukt uttryck av grått, tråkighet, slöhet, kramper, cyanos, snabb andning, ökad muskelstyrka i benet, normalt eller något förhöjd blodtryck, allvarligt visar det centrala Sexuell andningsfel: medveten koma, ofta eller ihållande kramper, blek hud, stor pupillesida, liten sida, långsam eller försvinnande ljusreflektion, ojämn andning, oregelbunden rytm eller dubbel inandning, suckliknande andning, Käften andas och antalet andningar minskas gradvis till 12 gånger / min. Detta är ett farligt tecken. Om ingen speciell räddning ges, kan barnet plötsligt sluta andas och dö.

2. Chocktyp (hudvisceral mikrocirkulationsstörningstyp)

Denna typ orsakas huvudsakligen av visceral mikrocirkulationstörning i huden. En stor mängd blod stagnerar i periferin, och den effektiva blodcirkulationen är otillräcklig. Det milda uttrycket är klart, men det finns irritabilitet, vissnande, bleka, kalla händer och fötter, mild cyanos och hud. Hårblomma, dålig perifer cirkulation, kapillärpåfyllningstid <2s, minskad urinproduktion, ökad pulsfrekvens, liten pulstryckskillnad, något lägre blodtryck; svår prestanda: suddig eller koma, blek hud, våta lemmar, cyanos, Hudfläckar på extremiteterna, perifer cirkulation är sämre, kapillärpåfyllningstid> 3s, puls är svag eller inte vidrör, oliguri eller ingen urin, blodtrycket reduceras betydligt eller upptäcks inte.

3. Lungetyp (pulmonell mikrocirkulationsstörningstyp)

Också känd som andningsbesvärssyndrom, huvudsakligen på grund av störning i lungcykelcirkulation, denna typ är sällsynt, ofta utvecklad på grundval av giftig hjärntyp eller chocktyp, tillståndet är kritiskt högt och dödligheten är mild, mild prestanda: irritabilitet, mörk hud , snabb andning, frekvens> 35 gånger / min, progressiv dyspné, lunganandes ljud minskat, röntgenvis synlig lungretikulär skugga, blodgasanalys, pH> 7,45, syrepartialtryck <8,0 kPa (60 mmHg), koldioxid Tryck <4,67 kPa (35 mmHg); Svår prestanda: svår inspiratorisk dyspné, stor inandning av munnen (på grund av dålig ventilation i alveoler, svår hypoxi), gradvis försämring av cyanosen, sänkning av lungorna, Rörformiga andningsljud, sputumljud, röntgenstrålar ser stora lungliknande skuggor i lungorna eller omfattande konsolidering av lungorna, blodgasanalys pH <7,35, syrepartietryck <5,33 kPa (49 mmHg), koldioxidpartietryck> 5,99 kPa (45 mmHg).

4. Blandad typ

Ovanstående typ 2 eller typ 3. existerade samtidigt eller i följd. Vid denna tidpunkt, på grund av allvarlig mikrosirkulationsstörning av hela kroppen, minskades blodflödesperfusionen av vitala organ kraftigt, vävnads-ischemi och hypoxi var allvarlig och till och med vävnadsnekros uppstod. Flerfaldigt organfel uppstår, och dödlighetsgraden för blandade fall är mycket hög.

Pediatrisk förgiftning dysenteri

Laboratorieinspektion

1. Perifert blod: De flesta vita blodkroppar och neutrofiler ökar signifikant.

2. Rutinmässig undersökning av avföring: visuell observation av slem, slem och blod, pus och blod etc., mikroskopisk undersökning av fler vita blodkroppar och röda blodkroppar och synliga fagocytiska celler.

3. Fekal bakteriekultur: Ta fekal pus eller blod eller slem för omedelbar undersökning. Välj lämpligt medium och upprepade kulturer för att öka den positiva frekvensen. Positiva patienter bör rutinmässigt identifieras och testas för läkemedels mottaglighet.

4. Snabb diagnosmetod: snabb detekteringsmetod såsom fluorescerande antikroppfärgning, immunförhärningsmetod eller glidfast fasfasantikroppsadsorption immunofluorescens teknik kan användas, vilket har fördelarna med att vara snabb, känslig och enkel, men dess känslighet och specificitet behöver fortfarande ytterligare Förbättra, nu kan PCR användas för snabb diagnos.

5. Bestämning av serumelektrolyt- och koldioxidbindande: natrium i blod, kalium, blodklor och koldioxidbindning är mestadels låg.

6. Andra undersökningar: inklusive blodkultur, DIC-test, patienter med drogmissbruk är lätta att samtidigt skicka DIC vid behov.

Bildundersökning

Röntgen, bröstelektrokardiogram, hjärnans CT-undersökning kan hjälpa till att utesluta andra sjukdomar, speciell inspektion:

1. Observation av nageldropps mikrocirkulation: I det tidiga stadiet av hjärntyp minskas antalet mol spikveck i hjärnan och chocktypen visar att blodfärgen blir lila och blodflödet är långsamt och ojämnt.

2. Fundusundersökning: synlig liten arteriospasm, allvarligt näthinnödem, ökat intrakraniellt tryck kan ses vid optisk skivaödem.

3. Central venös tryck (CVP) mätning: normalvärde 0,59 ~ 1,18 kPa (6 ~ 12 cmH2O), CVP återspeglar främst det dynamiska förhållandet mellan blodflöde och höger ventrikulär blödningsfunktion, kan inte uttrycka vänster hjärtfunktion.

4. Övriga inspektioner: EKG, röntgenundersökning etc. kan utföras vid behov.

Diagnostik och diagnos av dysenteri för barnförgiftning

diagnos

1. Diagnos av förgiftningsdysenteri

Akut början, snabb utveckling, plötslig hög feber, avföring (naturlig avföring eller lavemang) undersökning hittade fler vita blodkroppar och röda blodkroppar, en av följande tillstånd kan diagnostiseras som förgiftande dysenteri om det kan utesluta liknande sjukdomar.

(1) Symtom på förgiftning i centrala nervsystemet: såsom listlöshet, slöhet, agitation, förlamning, kramper, halv koma eller koma.

(2) Symtom på cirkulationssystemet: såsom bleka, kalla ben, svag puls, liten pulstryckskillnad, blodtryck och så vidare.

(3) Andningssymptom: till exempel ojämnheter i ytlig andning, suckliknande andning, dubbel inandning, långsam andning, apné, etc.

2. Diagnostiska kriterier för samtidig DIC

Diagnostikskriterierna för olika typer av symposier för septisk chock för pediatrisk 1979 har fortfarande referensvärde, och de diagnostiska kriterierna för DIC, laboratorietester: 3 av följande 5 avvikelser kan diagnostiseras.

(1) Progressiv reduktion av blodplättar: <80 000 / mm3.

(2) Abnormal koagulationstid (provrörsmetod): normal i 5 till 10 minuter, <3 minuter för hyperkoagulerbart tillstånd och> 12 min för hypokoagulerbart tillstånd.

(3) Onormal morfologi för röda blodkroppar: hjälmformad, triangulär, tornliknande eller fragmenterad.

(4) Förlängning av protrombintid: normal 12s,> 15s när onormal, eller mer än 3s längre än normal kontroll.

(5) Fibrinogenreduktion: <1,5 g / L eller progressiv minskning.

I ovanstående testobjekt, om det bara finns två avvikelser, måste du lägga till någon av följande fibrinolytiska indikatorer för att diagnostisera:

1 Trombkoaguleringstid, normal i 20-tal, onormal> 25 eller mer än 3 sekunder längre än normal kontroll.

23P-testet var positivt.

3 testtid för euglobulinupplösning förkortas, <2 timmar är positiv.

4 test av helblodspropplys, normalt humant koagulering av helblod, löses vanligtvis inte inom 24 timmar, DIC-fibrinolys kan lösas inom 0,5 ~ 2 timmar.

Differensdiagnos

Det bör identifieras med följande sjukdomar:

Krampanfall

Sjukdomen är vanligare hos spädbarn och små barn. Tidigare fanns det ofta en historia av feberkramar. Krampan inträffade när kroppstemperaturen steg och återkom inte. Färgen bakom kramporna var bra, sinnet var normalt och sjukdomar som orsakade hög feber hittades ofta.

2. Stor bladinflammation

Både sjukdomen och det giftiga slemet är akut, och det totala antalet vita blodkroppar och neutrofiler i perifert blod ökar, vilket kan orsaka chock och hjärnödem i ett tidigt skede, men röntgenundersökningen kan ha stora blad- eller segmentala inflammatoriska lesioner i lungan.

3. Epidemisk cerebrospinal meningit

Både cerebral pares och den giftiga slemmen är akuta och heta, och alla har mikrosirkulationsstörningar orsakade av endotoxin, i kombination med kramper, men följande egenskaper är användbara för att identifiera:

(1) Hjärnflödet är mestadels på senvinter och tidigt på våren, medan den giftiga sputum är vanligare på sensommaren och tidig höst.

(2) Mer än 70% av patienter med hjärnhinneinflammation kan se fläckar i hud, slemhinnor och ecchymoser.

(3) Hjärnan har ofta huvudvärk, nackstyvhet och andra symtom på infektion i centrala nervsystemet.

(4) Du kan fråga om historia med meningokockvaccination. Om du har vaccinerats kommer du sällan att få en hjärna.

4. Epidemisk encefalit

Paddestolar och JE är ungefär samma på grund av början av åldern och säsongen av god utveckling.De första symtomen är akut feber, åtföljd av nervsystemssymtom som listlöshet, tröghet och kramper.

(1) Olika starttid: Starttidpunkten för den andra sjukdomen är annorlunda. Det giftiga slemet krampas mer på dagen då inträffat och cerebral pares uppträder först efter den tredje till fjärde dagens början.

(2) tecken på nervsystemet: J-hjärnan har livmoderhalsstivhet, Kernig-tecken (+), Babinski-tecken (+) och andra nervsystemstecken.

(3) Epidemisk situation: Det finns en pandemi i JE-samhället.

(4) Historik om vaccination: Fråga om historien med vaccination, till exempel vaccination, i allmänhet inte JE.

(5) Undersökning av cerebrospinalvätska: Om det är tveksamt, kan det användas för cerebrospinalvätskeundersökning, JE-protein och leukocytos, socker och klorid är normala och giftig cerebrospinalvätska är normal.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.