Bronkialastma hos barn

Introduktion till bronkialastma hos barn Bronkialastma (bronkialastma), kallad astma, är en av de vanligaste luftvägssjukdomarna inom barnläkare. Det antas för närvarande att bronkialastma är en kronisk inflammationssjukdom i luftvägarna, och många celler spelar viktiga roller i den, såsom lymfocyter, eosinofiler, mastceller etc., åtföljd av en betydande ökning av ospecifikt luftvägarespons. Airway hyperresponsiveness (BHR) är en multifaktoriell sjukdom med huvudsakliga kliniska funktioner. Kliniskt manifesteras det huvudsakligen som vändbara väsande andningar och hosta, bröstetthet och andningssvårigheter. Dessa symtom är ofta reversibla, men de kan också orsaka dödsfall. Därför bör förebyggande och behandling av astma tas på allvar. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,05% Känsliga människor: barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: lunghjärtsjukdom, andningsfel, bronkiektas, kronisk bronkit

Orsaker till bronkialastma hos barn

Luftvägsinfektioner (25%):

(1) Luftvägsinfektion: Hos spädbarn och små barn finns det främst respiratoriskt syncytialvirus (RSV), parainfluenza-virus, influensavirus och adenovirus, andra som mässlingvirus, kusmavirus, enterovirus, poliovirus är ibland synliga. .

(2) Mycoplasma-infektion: Eftersom immunsystemet hos spädbarn och små barn är omognt kan mycoplasma orsaka kronisk infektion hos spädbarn och små barn. Om det inte behandlas ordentligt kan det leda till upprepad hosta och pipande andning.

(3) fokal infektion i luftvägarna: kronisk bihåleinflammation, rinit, otitis media, kronisk tonsillit, är en vanlig kronisk fokalskada i övre luftvägarna hos barn, vilket kan orsaka upprepad infektion å ena sidan och nervreflex. Upprepad hosta och astma, dessa skador måste behandlas i rätt tid.

Inandning av allergener (18%):

Hos barn över 1 år bildas gradvis andningsallergier, som dammkvalster inomhus, kackerlackor, husdjurpäls och utomhusallergener och andra allergener, långvarig kontinuerlig lågintensiv allergeninhalation, kan orsaka allergisk inflammation i luftvägarna Det orsakar sensibilisering av kroppen och producerar kronisk atopisk inflammation i luftvägen, främjar bildningen av BHR och ökar tiden för exponering för allergener, luftvägsinflammation och BHR ökar gradvis, utvecklas ofta till barnas astma, kortvarig inandning av allergier med hög koncentration Det kan inducera akut astma; sådana astmaattacker är mer plötsliga och de flesta förekommer i miljön med höga koncentrationer av allergener.

Gastroesofageal återflöde (15%):

På grund av anatomisk struktur finns det också iatrogena faktorer (såsom applicering av aminofyllin, beta-receptorstimulant etc.) som kan orsaka reflux i gastroesofagealtyp, särskilt hos spädbarn och små barn, det är en viktig orsak till upprepad väsande andning. Först är de kliniska manifestationerna svåra hosta och pipande andning under sömn, och det finns vanligtvis mjölk eller kräkningar.

Genetiska faktorer (12%):

Många undersökningsdata visar att förekomsten av släktingar till astmapatienter är högre än prevalensen av befolkningen, och ju närmare förhållandet är, desto högre är prevalensen, desto mer allvarligt patientens tillstånd, desto högre är prevalensen för släktingar. För närvarande är korrelationen med astma Generna är ännu inte helt definierade, men studier har visat att flera loci är associerade med allergiska sjukdomar, och dessa gener spelar en viktig roll i patogenesen av astma.

Andra faktorer (10%):

Inandning av irriterande gaser eller ansträngande träning, gråt, färg, sot, kall luftinandning kan användas som icke-specifika irritationsmedel för att framkalla astmaattacker, där gasen som avges från färgen kan utlösa en allvarlig och ihållande hosta och astmaattack, bör undvikas, allvarlig Träning, gråt gör att andningsrörelsen snabbare, temperaturen i luftvägarna sänks eller det osmotiska trycket på vätskan i luftvägarna förändras, och en astmaattack induceras.

patogenes

Patogenesen av astma är inte helt klar De flesta tror att allergiska reaktioner, kronisk luftvägsinflammation, ökad luftvägskänslighet och autonom dysfunktion samverkar för att delta i patogenesen av astma.

Allergisk reaktion

När allergenet kommer in i kroppen med allergier, kan det stimulera kroppens B-lymfocyter att syntetisera specifikt IgE genom överföring av makrofager och T-lymfocyter och binda till de höga stamcellerna och den höga avkomman på ytan av basofiler. Och IgE-receptorn (FcεR1), om allergenet åter kommer in i kroppen, tvärbinds med IgE på ytan av mastceller och basofiler, och därigenom utlöser en serie reaktioner i cellen, vilket gör att cellen kan syntetisera och frisätta En mängd aktiva mediatorer orsakar sammandragning av slät muskel, ökad slemutsöndring, ökad vaskulär permeabilitet och inflammatorisk cellinfiltration. Inflammatoriska celler kan utsöndra olika mediatorer under påverkan av mediatorer, förvärra luftvägsskador, öka inflammatorisk infiltration och producera astma. Kliniska symtom, enligt tidpunkten för astma efter allergeninhalering, kan delas in i omedelbar astmasvar (IAR), försenad astmasvar (LAR) och bipolärt astmasvar (OAR), IAR nästan inhalerade allergener Samtidigt inträffar reaktionen omedelbart, når en topp vid 15 till 30 minuter, gradvis återgår till det normala efter 2 timmar, LA R är cirka 6 timmar, varar i flera dagar, och de kliniska symtomen är tunga, ofta visar en bestående astma. Nu är lungfunktionsskador allvarliga och långvariga, och patogenesen av LAR är mer komplicerad, vilket inte bara är relaterat till IgE-medierad mastcellgranulering, utan främst orsakas av luftvägsinflammation. Det anses nu att astma är en slags inflammatorisk cellinteraktion. Många medlar och cytokiner är involverade i kroniska luftvägsinflammatoriska sjukdomar.

2. Luftvägsinflammation

Kronisk luftvägsinflammation anses vara den grundläggande patologiska förändringen av astma och den huvudsakliga patofysiologiska mekanismen för återkommande episoder, oavsett vilken typ av astma, vilket stadium av astma, manifesteras som mastceller, eosinofiler och T-lymfocyter Cellbaserade inflammatoriska celler infiltrerar och aggregerar i luftvägarna. Dessa cellinteraktioner kan utsöndra dussintals inflammatoriska mediatorer och cytokiner. Dessa mediatorer interagerar med inflammatoriska celler för att bilda komplexa nätverk och interagera. Och effekterna, luftvägsinflammation kvarstår, när kroppen möter predisponerande faktorer, kan dessa inflammatoriska celler frigöra en mängd inflammatoriska mediatorer och cytokiner, vilket orsakar sammandragning av slät muskel i luftvägarna, ökad slemutsöndring, plasmavsöndring och slemhinnödem, mer känt Könsceller, inklusive mastceller, eosinofiler, neutrofiler, epitelceller, makrofager och endotelceller, kan producera inflammatoriska mediatorer De viktigaste mediatorerna är: histamin, prostaglandin (PG), leukotriener. (LT), blodplättaktiverande faktor (PAF), eosinofil kemotaktisk faktor (ECF-A), neutrofil kemotaktisk faktor (NCF-A), Huvudbasprotein (MBP), eosinofil katjoniskt protein (ECP), endotelin-1 (ET-1), vidhäftningsmolekyler (AM), etc. I korthet orsakas astmatisk luftvägs kronisk inflammation av en mängd olika Inflammatoriska celler, inflammatoriska mediatorer och cytokiner är inblandade, och interaktioner bildar en ond cirkel, vilket får luftvägsinflammation att kvarstå. Relationen är komplex och behöver ytterligare studier.

3. Luftvägs hyperresponsivitet (AHR)

Det manifesteras att luftvägarna har överdrivet eller för tidigt sammandragningsrespons på olika stimulerande faktorer, och att det är en annan viktig faktor i utvecklingen av astmapatienter. Det är allmänt trott att luftvägsinflammation är en av de viktiga mekanismerna som leder till hyperresponsivitet i luftvägar. Faktorer som epitelskada och reglering av intraepitelial nerv är också involverade i patogenesen av AHR. När luftvägen påverkas av allergener eller andra stimuli, orsakar den axonala reflexen parasympatiska nerver på grund av frisättning av inflammatoriska mediatorer och cytokiner av olika inflammatoriska celler. Ökad excitabilitet, frisättning av neuropeptider etc. är relaterad till patogenesen av AHR. AHR är ett vanligt patofysiologiskt inslag hos patienter med bronkialastma, men AHR-patienter är inte alla bronkialastma, såsom långvarig rökning, exponering för ozon, virala övre luftvägar. Infektion, kronisk obstruktiv lungsjukdom (KOL), etc. kan också uppstå AHR. Ur klinisk synvinkel måste mycket mild AHR diagnostiseras i kombination med kliniska manifestationer, men måttlig till över AHR är nästan säkert astma.

4. Neurala mekanismer

Neurologiska faktorer anses också vara en viktig del av patogenesen av astma. Bronchus är föremål för komplex autonom innervation, förutom kolinergiska nerver, adrenergiska nerver och icke-adrenerga icke-kolinergiska nervsystem (NANC), bronkialastma och Hypofunktionen av ß-adrenerga receptorer är förknippad med hyperkinetisk vagal ton, och det kan vara en ökning av reaktiviteten hos a-adrenerga nerver. NANC kan frisätta neurotransmittorerna från glatt bronkial muskel, såsom vasokinin (VIP). Kväveoxid (NO) såväl som medlar som drar ihop bronkial glatt muskel, såsom substans P, neurokinin, etc., obalans mellan de två, kan orsaka sammandragning av bronkial glatt muskel.

Pediatrisk bronkialastma förebyggande

Så länge det kan rimligt standardiseras för långvarig behandling, kan de allra flesta patienter uppnå optimal kontroll av astmasymtom, minska återfall och till och med inga anfall, leva, arbeta och lära sig som vanliga människor, inhalationsterapi är att uppnå bättre effektivitet och minska biverkningar. Viktiga åtgärder, utbildning och hantering av astmapatienter är viktiga åtgärder för att förbättra läkande effekt, minska återfall och förbättra patientens livskvalitet. Enligt olika ämnen och specifika situationer, anta lämpliga, flexibla och olika metoder för att patienter och deras familjer ska vara villiga att acceptera. De bedriver systematisk utbildning, förbättrar initiativet till aktiv behandling, förbättrar efterlevnaden av mediciner för att säkerställa effektivitet och långsiktig systematisk hantering av astmapatienter, inklusive följande:

1. Undvik och kontrollera astmainducerade (inducerande) faktorer och minska återfall.

2. Utveckla en medicineringsplan för långsiktig hantering av astma.

3. Utveckla en behandlingsplan för attackperioden.

4. Regelbunden uppföljning.

5. Förbättra fysisk kondition och förbättra sjukdomsresistensen.

Bronchiala komplikationer hos barn Komplikationer lunghjärtsjukdomar andningsfel bronkiektas kronisk bronkit

Om en svår akut attack inträffar hos en astmapatient kan det vara dödligt om behandlingen inte är i tid. Dåligt kontrollerade astmapatienter påverkar det dagliga arbetet och det dagliga livet, vilket kan leda till förlorat arbete, missförstånd, vilket resulterar i begränsad aktivitet och motion, vilket resulterar i en minskad livskvalitet, ekonomisk börda och negativ inverkan på familjelivet. . Kan ha pneumotorax, mediastinal emfysem, atelektas i början, långvariga återkommande attacker och infektioner eller komplicerade med kronisk bronkit, emfysem, bronkektas, interstitiell lunginflammation, lungfibros och lunghjärtsjukdom kan leda till kronisk Komplikationer såsom obstruktiv lungsjukdom, lunghjärtsjukdom, hjärtsvikt och andningsfel.

Symtom på bronkialastma hos barn Vanliga symtom Brösttäthet, sittande, andning, blek, väsande andning, torr hosta, väsande andning, dyspné, vokal, emotionell astma

Uppkomsten av astma hos barn kan variera från ålder till ålder och från olika orsaker.De flesta astma hos spädbarn och små barn orsakas av infektioner i övre luftvägarna, och början är långsammare.Användar med astma orsakas mest av inhalerade allergener, och uppkomsten är mer akut. I början var den huvudsakliga manifestationen irriterande torr hosta, följt av väsande symtom, andning och stickningar, lättare och ingen brådskande, båda lungorna hörde bara andning och utandningstid förlängd; svår utandad dyspné, irritabilitet Sitter och andas, och till och med verkar bleka, läppar, naglar och fläckar, och psykiskt sjuka, såsom det tre-konkava tecknet, de interkostala revbenen är fulla, snarkningen låter båda trummorna, den övre levern rör sig ner Hjärtat är smalt, och det finns uppenbart emfysem. Hela lungan kan luktar och väsande andning. Om det är mer bronkial exsudation, kan våt röst uppstå. Kan försvinna, och till och med inte höra ljudet av andning, astma är i allmänhet lättad av sig själv eller efter att läkemedlet har givits, är sjukdomen återkommande, vissa patienter har en tydlig säsongsbetonning, mer nattetid, anfallsintervall, mest lidande Barns symtom kan försvinna helt. Några barn har en hosta på natten och känner sig obekväma med bröstetthet.

Pediatrisk bronkialastmaundersökning

Blodrutinundersökning

Det kan vara en ökning av eosinofiler vid tidpunkten för början, men de flesta är inte uppenbara; om det är relaterat till viral infektion är antalet vita blodkroppar normalt eller minskat; om infektionen är samtidig kan antalet vita blodkroppar öka och andelen klassificerade neutrofiler ökar.

2. Sputumundersökning

Smet visade fler eosinofiler under mikroskopet och visade skarpa kanter (Charcort-Leyden-kristaller) bildade av eosinofiler degeneration, slemproppar (Curschmann spiral) och transparenta astmapärlor (laënnec-pärlor), såsom kombinerade andningsorgan Bakterieinfektion, smet gramfärgning, cellkultur och läkemedelskänslighetstester är användbara för diagnos och vägledning av patogena bakterier.

3. Blodgasanalys

Det kan vara hypoxi vid svåra astmaattacker, PaO2 och SaO2 minska, PaCO2 kan minska på grund av hyperventilation, pH-värde ökar och respiratorisk alkalos, såsom svår astma, utvecklas ytterligare, luftvägsobstruktion är allvarlig och hypoxi kan uppstå. CO2-retention, ökning av PaCO2, som visar andnings acidos, såsom hypoxi, kan kombineras med metabolisk acidos.

4. Upptäckt av specifika allergener

Den specifika IgE kan bestämmas genom radioaktivt allergenadsorptestest (RAST). Serum-IgE hos patienter med allergisk astma kan vara 2-6 gånger högre än hos normala människor. Under remissionstiden kan allergener relaterade till hudallergitest bedömas men bör förhindras. Allergisk reaktion.

5. Röntgenundersökning av bröstet

I det tidiga stadiet av astmaattacken ökade ljusstyrkan i båda lungorna och den var överblåst. Det fanns inga uppenbara avvikelser under remissionstiden. Exempelvis visade komplicerad luftvägsinfektion ökad lungstruktur och inflammatoriska infiltrat, och uppmärksamhet bör ägnas åt atelektas, pneumothorax eller mediastinum. Förekomsten av komplikationer såsom emfysem.

6. Lungfunktionstest

Det mesta av lungventilationsfunktionen under remissionstiden är inom det normala intervallet. Vid astmaattacken, på grund av den begränsade expiratoriska flödeshastigheten, den första sekundära tvingade expiratoriska volymen (FEV1), en sekundstakt (FEV1 / FVC%) och den maximala expiratoriska mittflödet (MMER), det maximala expiratoriska flödet (MEF50% och MEF75%) och topp expiratoriskt flöde (PEFR) reducerades vid utandning 50% och 75% av vital kapacitet, och den användbara kapaciteten minskades, restvolymen ökade, funktionell restkapacitet och lunga Den totala mängden ökar, och den resterande gasen står för en procentandel av den totala lungvolymen, som gradvis kan återställas efter behandlingen.

7. Övrigt

CT eller MR eller fiberoptisk bronkoskopi kan utföras vid behov för att bekräfta diagnosen.

Diagnos och diagnos av bronkialastma hos barn

diagnos

1. Egenskaper hos spädbarnsastma:

(1) Hosta är uppenbart under dagen eller på natten, och det förvärras efter träning. (2) Patologiskt är slemhinnan svullen, utsöndringen är hyperaktiv och väsande ton är låg. (3) Svaret på kortikosteroider är relativt dåligt. (4) mottagliga för luftvägsinfektioner.

2. Egenskaper hos astma från barndomen:

(1) Andningsallergier förekommer gradvis efter 2 års ålder. (2) Säsongens början är relaterad till typen av allergen. (3) Det finns uppenbar spasmer med jämn muskel och väsande ljudet är högt. (4) Bättre respons på glukokortikoider.

3. Egenskaper hos hostavariantastma:

(1) Långvarig hosta, inga väsande symptom. (2) Hosta förvärras på natten eller på morgonen och efter ansträngande träning. (3) Antibiotikabehandling är ineffektiv. (4) bronkodilatorer och glukokortikoider har speciella effekter. (5) Vissa barn har andningsallergier. (6) Vissa barn utvecklar så småningom bronkialastma. Barns bronkialastma delas in i tre typer beroende på ålder och kliniska manifestationer: spädbarnsastma, barndomsastma och hostavariantastma.

3. Diagnostiska kriterier för spädbarnsastma:

(1) Ålder <3 år gammal, väsande andning> 3 gånger. (2) Det är ett pipande ljud i lungorna under attacken och utandningen förlängs. (3) Det finns atopisk konstitution (eksem, allergisk rinit). (4) Familjens historia med astma. (5) Med undantag för andra väsande sjukdomar kan ovannämnda (1), (2), (5) diagnostisera astma hos spädbarn och små barn; väsande avsnitt två gånger, med artiklarna (2) och (5), diagnostiserade som Misstänkt astma eller väsande bronkos, om både (3) och / eller (4) är närvarande, kan en terapeutisk diagnos övervägas.

4. Diagnostiska kriterier för barnas astma:

(1) Ålder> 3 år gammal, andas återkommande. (2) Det finns pipande ljud i båda lungorna under attacken, och utandning förlängs. (3) bronkodilatator har uppenbar botande effekt. (4) Andning, andning i bröstet och hosta, bland andra skäl. (5) För patienter med misstänkt astma i alla åldrar och väsande andning i lungorna kan något av följande bronkodilateringsprov utföras: aerosolinhalering med en aerosol eller lösning av en β2-receptoragonist; 1 subkutan injektion av adrenalin 0,01 ml / kg, den maximala mängden är inte mer än 0,3 ml / tid, efter 15 minuter, se om det finns uppenbar effekt.

5. Kriterier för astmadiagnostik hosta variant:

(1) Hosta kvarstår eller återkommer (natt, morgon, träning, kramp, ingen infektion). (2) Behandlingen av trakeal dilatator är effektiv (måste vara standard). (3) Hudallergentestet är positivt med en historia av allergier eller familjehistoria. (4) Luftvägen är mycket reaktiv och provningen för bronkial provokation är positiv. (5) Utesluter andra orsaker till kronisk hosta.

Differensdiagnos

Eftersom de kliniska manifestationerna av astma inte är specifika för astma, är det nödvändigt att eliminera väsande andning, bröstetthet och hosta orsakad av andra sjukdomar medan man fastställer en diagnos.

Kardiogen astma

Hjärtaastma är vanligt vid vänster hjärtsvikt, och symtomen vid början liknar de vid astma, men hjärtsjukdomar astma har högt blodtryck, akut nefrit komplicerad med svår cirkulationstopp, koronar aterosklerotisk hjärtsjukdom, reumatisk hjärtsjukdom och biceps Historik och tecken på stenos, ofta hosta rosa skum sputum, båda lungorna kan luktar ett brett spektrum av blåsor och väsande ljud, vänster hjärta förstoras, hjärtfrekvensen ökas, spetsen kan höras, bröstet röntgenundersökning Det kan ses att hjärtat förstoras, lungstockningsskylten, hjärta B-ultraljud och hjärtfunktionstestet är användbara för identifiering. Om det är svårt att identifiera den nebuliserbara selektiva β2-agonisten eller den lilla dosen aminofyllin för att lindra symtomen, är ytterligare undersökning förbjuden. Adrenalin eller morfin för att undvika fara.

2. Endotrakeala lesioner

Trakealtumörer, endometrial tuberkulos och främmande kroppsskador, vilket kan orsaka hinder i luftstrupen, kan orsaka symtom och tecken som liknar astma, genom att öka medvetenheten, snabb tid volymkurva i lungvolymen, trakealtomografi eller fiberoptisk bronkoskopi, vanligtvis Kan bekräfta diagnosen.

3. Tracheal främmande kropp

Se tracheobronchial främmande kropp.

4. Väsande kronisk bronkit

I själva verket kronisk bronkit med astma, vanligare hos äldre, med en historia av kronisk hosta, väsande andning under många år, det finns en period av förvärring, tecken på emfysem, båda lungorna kan höras och blåsor.

5. Bronchial lungcancer

Central lungcancer orsakar bronkokonstriktion eller infektion eller karcinoidsyndrom, väsande andning eller astma-liknande dyspné kan förekomma, lungorna kan luktar och väsande andning, men dyspné och andnosande symtom på lungcancer är successivt sämre, ofta Det finns inget incitament, hosta kan ha blodstasis, cancerceller kan hittas i sputum, röntgen på bröstet, CT eller MRT eller fiberoptisk bronkoskopi kan ofta bekräfta diagnosen.

6. Allergisk lunginfiltration

Finns i tropisk eosinofili, pulmonal eosinofil infiltration, allergisk alveolit, flera källor, etc., orsaken till sjukdomen är parasiter, protoso, pollen, kemikalier, yrkesdamm etc., mer kontakthistoria Symtomen är milda och det kan förekomma systemiska symtom som feber. Röntgenundersökning av bröstkorgen kan ses i flera fall. De lätta och tunna fläckarna som infiltrerar skuggorna kan försvinna eller dyka upp på egen hand. Lungebiopsin hjälper också till att identifiera.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.