Bronkopulmonell hypoplasi hos barn

Kort introduktion av bronkopulmonal hypoplasi hos barn Bronchopulmonary dysplasia (BPD) är en kronisk lungskada orsakad av olika faktorer, som förekommer hos omogna barn och patienter med hyalin membransjukdom efter hög koncentration av syre och mekanisk ventilation, och dess huvudsakliga patologiska förändringar För lungfibros är det också känt som ventilator lunga eller fibroproliferativ kronisk lungsjukdom, nu också känd som kronisk lungsjukdom (CLD), vissa forskare kommer att BPD, Wilson-Mikity syndrom och kronisk omogen lunginsufficiens (kronisk pulmonaryinsufficiencyofprematurity, CPIP) betraktas som tre typer av CLD, en kronisk lungsjukdom efter neonatal lungskada. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% - 0,002% (ovanstående är förekomsten av spädbarn och små barn) Känsliga människor: barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: Astma lunghjärtsjukdom Andningsfel

Orsaker till bronkopulmonal dysplasi hos barn

(1) Orsaker till sjukdomen

Orsaken har hittills inte förstås fullt ut, och orsakerna till BPD kan orsakas:

1. Hög koncentration av syre.

2. Mekanisk ventilationsskada för positivt tryck.

3. Kronisk inflammation.

4. För mycket vatten- och saltintag, det vill säga för mycket infusion.

5. Stängning av arteriell kateter med hjärtsvikt.

6. Lungomognad är dålig.

7. Kvävning under produktionen kan sjukdomen ses hos nyfödda på heltid med mekoniuminhalering, ihållande pulmonell hypertoni, medfödd kardiopulmonär sjukdom, intrakraniell blödning eller septisk chock efter mekanisk ventilationsbehandling, vissa forskare inhalerade höga koncentrationer av syre hos nyfödda lamm, Oavsett om mekanisk ventilation kan orsaka liknande BPD-förändringar, tros det att kroniskt lungödem orsakat av någon orsak kan hindra lungutveckling efter födseln av omogna lungor. Nyligen har gastroesofageal reflux rapporterats försena förloppet med bronkopulmonal dysplasi.

(två) patogenes

1. Hög syrekoncentration: Det har rapporterats att mellan inhalering av hög syrekoncentration är mellanliggande metaboliter av syre i kroppen, såsom peroxid, fria radikaler, hydroxyljoner, väteperoxid och singlett-syre mycket aktiva fria radikaler. Oxiderade cellmembran omättade lipider och intracellulärt tiolas, glutation, koenzym A, etc. påverkar cellmetabolismen och därigenom försämrar dess struktur, medan cellhinneaktiviteten hos epitelceller försvinner efter hög syrekoncentration och slem ansamlas i Efter lungorna är epitelcellerna xenobiotiska och degenererade, vilket leder till kroniska lungskador.

2. Barotrauma: Positivt tryck, det inspirerande topptrycket är för högt, överdriven inspirationstid, överdriven lungutvidgning, kan ge bronkopulmonal dysplasi.

3. För tidig förlossning: Otillräckligt antioxidant enzymsystem hos premature barn, känsliga för syre; premature barn är benägna att hyalinmembransjukdom i lungorna, behöver mekanisk ventilation, på grund av hög luftvägsresistens, minskad lungkonsekvens, konstgjord ventilering leder lätt till alveolära, små bronkier Skada, premature barn är benägna att patentera ductus arteriosus, vilket leder till lungödem; premature spädbarn med vitamin A, vitamin E-brist.

4. Andra faktorer: Kronisk lunginflammation, kvävning vid födseln, överdrivet vatten- och saltinmatning, kroniskt lungödem orsakat av hjärtsvikt på grund av medfödd hjärtsjukdom, hindrar utvecklingen av lungorna efter födseln och främjar förekomsten av BPD.

Förebyggande av bronkopulmonal hypoplasi hos barn

Förutom åtgärder för att förhindra för tidig leverans och hyalinsjukdom, bör det noteras att vid räddningen av neonatal andningsfunktion, syrehalten inte bör vara för hög, trycket under mekanisk ventilation bör inte vara för stort för att undvika lungskada, uppmärksamma för att undvika överdriven natrium och vatten, snabb korrigering av patent ductus arteriosus och Korrekt antibiotika för att förhindra infektion, etc., har det rapporterats att E-vitamin kan minska förekomsten av BPD, men det finns ingen slutsats, dessutom bör hunger, protein, vitaminer, spårelementbrist, etc. öka lungans syretoxicitet.

Pediatriska bronkopulmonala dysplasi komplikationer Komplikationer, astma, lunghjärtsjukdom, andningsfel

Astma, lunghjärtsjukdom, lungdysfunktion, lunginfektion, andningsfel, etc. Överlevande har ofta dålig tillväxt och utveckling, kronisk astma, lungfibros, lungdysfunktion, lunghjärtsjukdom och neurologiska komplikationer såsom psykisk retardering, cerebral pares, etc. .

Symtom på bronkopulmonal hypoplasi hos barn Vanliga symtom Blek hypoxemi, torrhet, hosta, andnöd, snarkning, väsande andfåddhet, dåsighet, tre konkava tecken, jugular ven-engorgement

För för tidigt spädbarn med hyalin membransjukdom eller efter långvarig ohelad eller förbättrad andningsbesvär och hypoxi, blek, svettande, trötthet, kräkningar, torr hosta, andnöd, cyanos, andningssvårigheter, mild intercostal rymdsdepression, lunga Det finns våta röster och pipande ljud, det finns apnepisoder, behöver syre och assisterad ventilation, sjukdomsförloppet förlängs i flera veckor till flera månader, det finns progressiv andningsfunktion och hjärtsvikt, ofta med höger hjärtsvikt, såsom leverförstoring, distalt slut Ödem, halsinflammation i halsvenen etc., analys av arteriell blodgas kan hittas med hypoxemi och (eller) hyperkapnia, kliniskt synlig tillväxtfördröjning eller stagnation hos barn, återhämtningspatienter har ofta upprepade lägre luftvägar hos 1 till 2 år gamla Infektion, beroende av syre och andningsöverlevnad.

Undersökning av bronkopulmonal hypoplasi hos barn

I det första steget av tracheal utsöndringscytologi, skivepitelceller och krympade celler, ett litet antal fibroblaster, fas II såg ett stort antal skivepitelceller och några omogna celler, och steg III och IV visade degenerativa celler och exfolierade luftvägar. Typ av slemhinnor.

1. Röntgenundersökning: Det är svårt att skilja från RDS, det kan delas in i fyra steg, steg I: vanligare dubbel lungfältdensitet ökar skuggan, det finns omfattande partikelskugga och bronkial luftningstecken, fas II: dubbel lungtransmission försvinner nästan, hjärta Utvidgning, suddigt hjärta, steg III: lungfält är diffus liten rund honungskaka genomskinlig yta, oregelbunden densitet, plommonliknande form, steg IV: ungefär en månad efter början, de täta lungorna ser täta randiga förändringar, och Se det oregelbundna genomskinliga området.

2. Lungefunktionstest: Lungeaktiviteten är den mest känsliga indikatorn med ökad luftvägsresistens och minskad lungkomplement

Diagnos och diagnos av bronkopulmonal hypoplasi hos barn

diagnos

1. Historia: 50% förekommer hos premature barn med en födelsevikt <1000 g, oftast sett vid hyalinmembransjukdom, särskilt komplicerad med PDA, barotrauma och lunginflammation.

2. Kliniska manifestationer: Det kliniska kan delas in i fyra faser: den första fasen (de första 2 till 3 dagarna): för den akuta andningsbesvärsfasen finns det uppenbara dyspné och cyanos, och andningsbesväret kan inte skiljas från den primära sjukdomen, fas II (4 till 10 dagar): Det finns väldigt lite inflation i lungorna, lungorna blir hårda, lungans efterlevnad minskar, svårigheten att andas och cyanosen förvärras ytterligare och pneumotorax, mediastinal emfysem och barn dör ofta under denna period, fas III (10) ～ 30 dagar): I övergången till den kroniska fasen började lungorna visa proliferativa förändringar. Vid denna tid var tillståndet relativt stabilt, men på grund av hypoxemi och hypoventilation var barnen fortfarande oskiljbara från syre och behövde en andningsskydd. Steg IV (1 månad senare): för den kroniska fasen finns det omfattande interstitiell fibros och förstörelse av lungvävnad, vilket kan manifesteras som progressivt andningsfel, utveckling av lunghjärtsjukdom, långsam tillväxt, stagnation, andnöd tillsammans med tre Konkavitetstecken, det finns blåsor och väsande ljud i lungorna, vilket ofta leder till dödsfall från luftvägsinfektioner. Dödligheten i denna period är cirka 40%. Cirka en tredjedel av de överlevande och röntgen lungorna återgår gradvis till det normala efter 3 år. .

Differensdiagnos

1.Wilson-Mikity-syndrom: Vissa forskare tror att den andra sjukdomen är en, men fler forskare tror att det är två sjukdomar, även om båda är benägna att premature spädbarn, och röntgenstrålar är mycket lika, men Wilson-Mikity-syndrom är huvudsakligen Det är relaterat till den omogna lungan, i allmänhet ingen hyalisk sjukdom och inandning av hög koncentration av syre och mekanisk ventilationsskada, det är helt normalt några dagar efter födseln, mer än 1 till 3 veckor efter födseln, symtom uppträder, uppkomsten är dold, röntgen visas I den tredje fasen av BPD har diffus interstitiell infiltration med litet cystiskt transparent område, utöver vanliga revbenfrakturer, varit sällsynt under de senaste åren.

2. Cytomegalovirusinfektion och Cysticercus cellulosae: Se relaterat innehåll.

3. Cystisk fibros: Se relaterat innehåll, förutom identifiering av olika lunginflammation, lungblödning och lungödem.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.