Folsyrabrist hos barn

Introduktion till folsyrabrist hos barn Folinsyra är ett vattenlösligt vitamin B. På grund av fördjupningen av forskningen om förhållandet mellan folsyra och födelsedefekter och hjärt-kärlsjukdomar har det blivit ett extremt viktigt mikronäringsämne. Det orsakas kliniskt av folsyrabrist och neurala rördefekter. Jätte-erytrocytanemi är inte ovanligt i landsbygden i nordvästra Kina, norra Kina och sydvästra Kina, och det är nödvändigt att stärka förebyggande och behandling. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdomar: 10% (10% av barn med anemi) Känsliga människor: barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: näringsmässig megaloblastisk anemi, nervrörsdefekter hos barn

Orsaken till folsyrabrist hos barn

(1) Orsaker till sjukdomen

1. Otillräckligt intag: Mödrar konsumerar mindre folsyra-rika livsmedel som lever, njure, ägg, bönor, gröna bladgrönsaker osv. Under amning; amning ensam lägger inte till konstgjord matning och allvarliga picky-ätare i tid, och barn med partiell förmörkelse är mottagliga I detta fall är folsyra inte värmebeständig och förstörs med cirka 50% till 90% efter uppvärmning.

2. Ökad efterfrågan: Sjukdomen är vanligare hos spädbarn mellan 6 och 18 månader. Tillväxten och utvecklingen är snabb och mängden näringsämnen som krävs är relativt ökad. Om maten inte tillsätts i tid eller kvaliteten och kvantiteten är otillräcklig är sjukdomen lätt att uppstå.

3. Sjukdomsfaktorer: Mängden folsyra som krävs under infektion ökar, särskilt i fall av diarré, vilket påverkar absorptionen av folsyra, leversjukdom som påverkar metabolismen av folsyra och undernäring som intar folinsyrabrist, vilket kan orsaka folatbrist.

4. Ökad efterfrågan: När vitamin C är brist, kan folsyra inte omvandlas till aktivt tetrahydrofolat. Folsyra kan ersätta tyrosinmetabolism istället för vitamin C. När vitamin C är brist, kan det göra att kroppen ökar kravet på folsyra och orsakar folsyra. Inte tillräckligt.

5. Minskad aktivitet av bindande enzym: Zink fungerar som en kofaktor för folatbindande enzym och spelar en viktig roll i absorptionen av folsyra. Zinkbrist kan minska aktiviteten hos bindande enzym och minska mängden bundet enzym för att minska absorptionen av folsyra.

6. Läkemedelseffekter: Vissa antikonvulsiva medel kan hämma absorptionen av folsyra. Aspirin kan minska förmågan hos folsyra att binda till plasmaproteiner och därmed minska lagring av folsyra och öka mängden folsyra. Bredspektrumantibiotika hämmar tarmbakterier och minskar folatsyntesen. Det kan också utlösa sjukdomen.

(två) patogenes

Folinsyra är en grupp föreningar som kallas pteroylglutaminsyra, som är en kombination av pteroinsyra och glutaminsyra. Maten är mestadels i form av polyglutaminsyrafolat, i tarmen. Det absorberas av tarmslemhinnan genom hydrolys av folsyra-bindande enzym i monoglutaminsyra-folsyra och bildar olika fysiologiska former såsom metyltetrahydrofolat genom metylering och reduktion. Levern är den huvudsakliga lagringsplatsen för folsyra, som står för kroppen. Cirka 50% av den totala mängden folsyra, leveren släpper ungefär 0,1 mg folsyra till blodet varje dag för att bibehålla folinsyrahalter i serum. Folinsyran i blod och vävnadsvätska är huvudsakligen 5-metyltetrahydrofolat, och folsyra utsöndras genom urinen och gallan och passeras sedan genom njuren. Och tunntarmen absorberar, mängden utsläpp är mycket liten, och mängden avföring av avföring är svårt att bestämma på grund av syntesen av folsyra av tarmbakterier.

Folsyra är ett koenzym, ett kolbaserat transferom involverat i metylöverföringsreaktionen, inklusive den interna omvandlingen av aminosyror, bildningen av antracykliner, etc. så folsyra spelar en viktig roll i cellulär DNA och RNA-syntes. Folsyra är involverad i hemoglobin och Syntesen av metylföreningar såsom adrenalin, kolin, etc., folinsyra spelar därför en mycket viktig roll i celldelning, spridning och vävnadstillväxt.

Förebyggande av folsyrabrist hos barn

1. Förhindra brist på folsyra hos gravida kvinnor och ammande mödrar: Var uppmärksam på försörjningen av folsyra före graviditet, tidig graviditet och ammande mödrar. Det genomsnittliga intaget av folsyra för kvinnor i fertil ålder i Kina är 266 μg / d. Om matlagningsförlusten subtraheras är det uppskattade intaget mindre än 200 μg / d. Studier har bekräftat att kvinnor kan komplettera 400 μg folsyra varje dag från en månad före graviditet till 3 månader före graviditet för att förhindra initialt uppkomst av neuralrörsdefekter i högriskpopulationer med födelsedefekter i Kina, vilket minskar effekten till 85%; Oral administrering av 4 mg / d folsyra kan förhindra återkommande neuralrörsdefekter.

2. Rimlig utfodring: Mat babyen rimligt och tillsätt mat rik på folsyra i tid.

3. Snabb behandling av inducerade sjukdomar: Tidig diagnos och behandlingsinducerade orsaker, såsom spädbarnsdiarré, akut infektion, undernäring, etc., kan tillsättas med lämplig mängd folsyra under behandlingsprocessen, var uppmärksam på rimlig näring under återhämtningsperioden.

4. Lämplig tillskott av folsyra.

Komplikationer hos foliatbrist hos barn Komplikationer , megaloblastisk anemi, pediatriska nervrörsdefekter

Folinsyrabrist kan kompliceras av megaloblastisk anemi och neuralrörsdefekter. Pediatriska nervrörsdefekter är en av de främsta orsakerna till dödsfall och funktionshinder hos perinatala barn i Kina.

Symtom på folsyrabrist hos barn Vanliga symtom aptitlöshet, järnbrist, anemi, uppblåsthet, förstoppning, tunginflammation, rodnad, viktminskning, vitamin B1-brist, hepatosplenomegali, tungsmärta

Förekomsten är mestadels långsam, främst på grund av anemi, följt av gastrointestinala symtom såsom glitit och gastrit.

1. Symtom på matsmältningssystemet: Tonggu-smärta, tungmastoidatrofi, slät tunga, tunga-rodnad och vinklad cheilitis, små mukosår, etc., ett litet antal gulsot kan uppstå, vanlig aptitförlust, magbesvär efter mat, vanlig diarré, också Förstoppning, barnet gradvis gå ner i vikt, hår gul, tunn, torr, gles, hepatosplenomegaly.

2. Anemi: Folsyrabrist kan orsaka kärnkärnsröd blodkroppsanemi hos spädbarn. Uppkomsten av denna sjukdom märks ofta inte av föräldrar. Svårighetsgraden av systemiska symtom och graden av anemi är inte nödvändigtvis proportionerliga. Barnets hudfärg är blek, läppar, konjunktiva och naglar. Sängen är blek och ibland åtföljs av symtom på järnbristanemi, vilket är lätt att orsaka feldiagnos.

3. Neuralrörsvandring: Gravida kvinnor i början av graviditeten, såsom brist på folsyra, risken för födelse av deformerade barn är större, spina bifida, meningocele, ingen hjärntillstånd etc., ibland åtföljd av vitamin B1-brist och symtom på perifera nerver.

4. Andra: Bristen på folsyra i kosten kommer att öka halten av homocystein i blodet, lätt orsaka arterioskleros och inducera koloncancer och bröstcancer.

Undersökning av folsyrabrist hos barn

1. Folsyrainnehåll i serum: För att återspegla det foliumsyraintag som nyligen kostats är folinsyravärdet 11,3-36,3 nmol / L (5-16 ng / ml) och folsyra <6,8 nmol / L (3 ng / ml) indikerar brist. .

2. Erytrocytfolatinnehåll: en indikator som återspeglar reserven av folsyra i kroppen, vilket indikeras när erytrocytfolatet är <318 nmol / L (140 ng / ml).

3. Plasmahomocysteininnehåll: När patientens vitamin B6- och vitamin B12-näringsstatus är lämplig, kan plasma-homocystein användas som en känslig indikator för att återspegla folsyrastatus, folatbrist i folinsyranivån i blod minskade, medan plasma Homocysteininnehållet ökar, i allmänhet högre än normalt med ett homocysteininnehåll på> 16μmol / L, och dess normala värde är 5-15μmol / L. När plasmahomocysteinkoncentrationen ökar reageras det intracellulära folatet. Bristen på funktion eller funktionen av folatberoende respons försämras, men saknar specificitet, vilket kan verifieras genom en snabb minskning av plasmakoncentrationen av homocystein efter att ha tagit folsyra.

4. Benmärgsundersökning: Storcell anemi, kännetecknad av gigantiska erytrocyter i benmärgen.

5. Radiologisk undersökning: spina bifida kan hittas.

6. B-ultraljud: Meningocele kan hittas, ingen hjärnaformation.

Diagnos och differentiell diagnos av folsyrabrist hos barn

diagnos

1. Det finns ingen uppenbar abnormitet i de kliniska manifestationerna av subklinisk folatbrist, men den biokemiska undersökningen har förändrats.

(1) Fas I: Tidig negativ balans, som visar folinsyra i serum under 6,8 nmol / L (3 ng / ml), men erytrocytfolatreserven in vivo är fortfarande större än 454 nmol / L (200 ng / ml).

(2) Fas II: Erytrocytfolinsyra är lägre än 363 nmol / L (160 ng / ml).

(3) Fas III: DNA-syntesdefekter, positiva in vitro-deoxyuracil-hämningstest, överdriven granulocytdelning.

2. Klinisk folsyrabrist, det fjärde stadiet, diagnostiseras enligt matningshistorik, kliniska manifestationer och laboratorieundersökningar och manifesteras som megaloblastisk anemi.

Differensdiagnos

1. Blodsjukdom: Det måste skilja sig från hemolytisk anemi med gulsot, rött blodsjukdom, erytroleukemi, annan sekundär storcell anemi och järnbristanemi.

2. Vitamin B1-brist: Uppmärksamhet på avsaknaden av vitamin B1 och symtomen på perifera nerver, atypiska fall kan lätt diagnostiseras.

3. Leversjukdom: När gulsot inträffar, aptitlöshet, bukdestension efter att ha ätit etc., uppmärksamma identifiering av leversjukdom

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.