Arytmi hos barn
Introduktion
Introduktion till pediatrisk arytmi Utvecklingen av arytmier är nära relaterad till avvikelser i hjärtledningssystemet. Normal hjärtaktivering kommer från sinusnoden. Genom hjärtledningssystemet, som sprids vid en viss frekvens, sekvens och hastighet, genomgår hjärtat kontraktion- och avkopplingsaktiviteter, kallad normal sinusrytm; om bildningen, frekvensen eller ledningen av hjärtsvikt är onormal kan arytmi bildas (arytmi) ). Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,02% Känsliga människor: barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hjärtsvikt, chock, synkope, cerebral emboli
patogen
Pediatrisk arytmi etiologi
Det finns två typer av kardiomyocyter: den ena arbetar kardiomyocyter, som har kontraktil funktion, den andra är hjärtledningssystem, inklusive sinusnod, internodbunt, atrioventrikulär korsning, atrioventrikulär bunt (Hans bunt), vänster och höger buntar Stödjer Puyun vilda fiber, har hjärtledningssystemet funktionen att bilda en hjärtstimulerande, det vill säga självdisciplin, båda kardiomyocyterna har funktionen att ta emot och överföra hjärt-agonism, kallad stress respektive ledning, och de fungerande kardiomyocyterna är fysiologiskt I fallet med ingen självdisciplin, men under patologiska förhållanden, kan också bilda agonism, kan myokardial självdisciplin, stress och ledningsförändringar leda till arytmier.
1 Självdisciplin: Självdiscipinerade pacemakerceller härledda från hjärtledningssystemet. Deras elektrofysiologiska egenskaper skiljer sig från normala kardiomyocyter. Vilopotentialen är instabil och automatisk långsam depolarisering inträffar. När tröskelpotentialen uppnåtts kan spontan depolarisering uppstå. Processen är upphetsad.
Under normala omständigheter ger sinusnoden den högsta aktiveringsfrekvensen, kontrollerar hela hjärtaktiviteten, bildar hjärtans stimuleringspunkt, bildar en sinusrytm. När sinusnodspaceringsfunktionen försämras är nästa ledningsnivå vanligtvis Det är korsningsområdet som kan ersätta sinusnoden som hjärtans pacemaker för att upprätthålla systolisk och diastolisk aktivitet och bilda en rymd- eller flyktrytm, såsom självdisciplinen i stimuleringspunkten bortom sinusnoden, som överskrider sinusnoden Och kontrollera en del av eller hela hjärtaktiviteten, det vill säga bildandet av för tidig takt eller ektopisk takykardi, under de senaste åren, forskning om hjärt-elektrofysiologi, kammarövergången kan delas upp i tre delar uppifrån och ned: bostadsområdet, korsningsområdet och slutet Distrikt, är korsningsområdet inte självdisciplinerat.
2 stress: hjärtstimulering av en viss intensitet kan orsaka en reaktion, manifesteras som elektrisk aktivitet och mekanisk sammandragning, hjärt-hjärtat efter stimulering av en serie förändringar i stress, efter en spänning, stimulering av rumpan Reaktionen inträffar, denna period kallas den eldfasta perioden. I det initiala skedet av den eldfasta perioden produceras ingen reaktion och den absoluta eldfasta perioden kallas. På kort tid kan endast stark stimulering orsaka en svag reaktion. Den relativa eldfasta perioden, den eldfasta perioden för olika delar av hjärtat är annorlunda, den atrioventrikulära noden är den längsta, den ventrikulära muskeln är den andra, atriumet är den kortaste, den högra bunten är längre än den vänstra bunten. Under normala omständigheter ska ventrikulära muskler inte Perioden är ungefär ekvivalent med QT-intervallet i elektrokardiogrammet. T-vågens topp är den absoluta eldfasta perioden, följt av den relativa eldfasta perioden. Ju långsammare hjärtfrekvensen, ju längre den eldfasta perioden, desto snabbare hjärtfrekvens, desto kortare är den eldfasta perioden. Den relativa eldfasta perioden hos ventrikeln börjar, vilket motsvarar toppen av T-vågen, och dess spänning kan förhöjas onormalt. Den svagare stimulansen kan leda till en stark reaktion, kallad den sårbara perioden. Till exempel inträffar den ventrikulära för tidiga takt högst upp på T-vågen. , lätt att orsaka ventrikulär takykardi, bör inte Efter en kort tidsperiod som naturliga period, sker tröskel som krävs för en relativt låg potential för denna reaktion.
3 Konduktivitet: Myokardium kan överföra impuls till intilliggande vävnader, och ledningshastigheten för olika delar av hjärtat är annorlunda. Det långsammaste facket i kammaren är 50-200 mm / s, den snabbaste av Puye vilda fiber är 4000 mm / s, och bunt kamrarna är 1000-1500 mm. / s, ventrikulär muskel 300 ~ 400 mm / s, myokardiell ledningsförmåga och stress är nära besläktade, ledningsavbrott i den absoluta eldfasta perioden hos myokardiet, ledningshastigheten är betydligt långsam under den relativa eldfasta perioden, detta fysiologiska fenomen kallas störning, När den eldfasta perioden är onormalt förlängd inträffar ledningsblock.
Den elektriska aktiviteten hos kardiomyocyter orsakas av olika fördelning och transport av olika joner inuti och utanför cellen. I vila är K-jonkoncentrationen högre i cellen än i cellen, medan Na-jonen är motsatt. Den positivt laddade K-jonen är ur cellen. Exsudation, medan negativt laddade proteiner och C1-joner lämnas i cellerna, vilket bildar en negativ polarisation i cellmembranet och ett positivt polariserat tillstånd utanför cellmembranet. De flesta av de myocardiella cellmembranen har en potentiell skillnad på -80 till -90 mV, kallad Membranens vilopotential, när de myocardiala cellerna är stressade, polarisationstillståndet överförs till depolarisationsprocessen, membranpotentialen reduceras (i absoluta termer, det vill säga, det negativa värdet blir mindre), och när det når tröskelpotentialnivån, utlösas handlingspotentialen. Myocardialcellmembranet har sina egna kanaler med olika joner. Under den agonistiska processen öppnas och stängs kanalen, bildar jontransport, sätter in mikroelektroden i kardiomyocyterna, och handlingspotentialkurvan kan registreras under aktiveringen av kardiomyocyterna, som kan delas upp i kurvens förändringsordning. Fem faser, som tar handlingspotentialkurvan för ventrikulära muskelarbetande celler som ett exempel.
10-fas (depolarisationsperiod): När membranpotentialen -90 mV reduceras till -60 mV (tröskelpotential), är natriumkanalen (snabbkanal) i membranet öppet, Na strömmar snabbt in i cellen och den negativa potentialen i cellen försvinner snabbt och blir 20 mV. Depolariseringskurvan stiger snabbt och natriumkanalen stängs efter 1 till 2 ms öppning.
21 fas (snabb repolariseringsperiod): Innan slutet av fas 0, när membranpotentialen når 0 mV, är kloridkanalen öppen, Cl-rapid inflow och K-utflödet orsakar repolarisering, membranpotentialen minskar och kurvan minskar snabbt.
32-fas (långsam återpolarisering): kalciumkanalen (långsam kanal) är öppen, med långsam Ca2, Na-inflöde och långsamt K-utflöde, och membranpotentialen förblir permanent vid 0 mV och bildar en krökt plattform följt av kalciumkanalstängning.
Fas 43 (terminal ompolarisering): Kaliumkanalen är öppen, en stor mängd K flyter ut från cellen, membranpotentialen återgår snabbt till vilopotentialnivån, kurvan minskar snabbt och kardiomyocyterna återgår till polarisationsläget, med början från 0-fasen till 3-fasen. Slutprocessen kallas åtgärdspotentialtidskursen, som är cirka 300 till 500 ms.
54 fas (viloperiod): Jonpumpen (Na, K-ATPas) på cellmembranet arbetar aktivt, och Na och Ca2 släpps ut för att äta K, så att koncentrationen av olika joner inuti och utanför cellen återställs till nivån före aktiveringen och kurvan upprätthålls vid En horisontell linje, även känd som elektrisk diastolisk period.
Den ventrikulära myocytens verkningspotentialkurvfas jämförs med det konventionella kroppsytelektrokardiogrammet, QRS-vågen är ekvivalent med 0-fasen, J-punkten är ekvivalent med 1-fasen, ST-segmentet är ekvivalent med 2-fasen, T-vågen är ekvivalent med 3-fasen, och QT-intervallet motsvarar QT-intervallet. Åtgärdens potentiella varaktighet, i de autonoma kardiomyocyterna i sinusnoden och atrioventrikulär nod, har fyra faser fortfarande långsam utströmning av K och långsam tillströmning av Ca2 och Na. När K-utflödet minskar, nivån av diastolisk potential gradvis Minska, kurvan stiger gradvis och bildar en sluttning, kallad diastolisk autodepolarisering, när tröskelpotentialnivån uppnås, utlöser en ny handlingspotential, är den elektrofysiologiska grunden för självdisciplin av sådana kardiomyocyter, sinusnod och atrioventrikulär korsning Cellens vilopotential är låg, från -40 till -70 mV. När depolarisationen når tröskelpotentialnivån (-30 till -40 mV), är bara kalciumkanalen öppen, och Ca2 flyter långsamt in i cellen, med undantag för den extremt långsamma, så 0-fasskurvan. Stigningshastigheten är långsam, och amplituden är liten, fas 1 är oklar, gränsen för 2 faser är oklar, ledningens ledning är långsam, och ledningsblocket är lätt att uppstå, men självdisciplinen är hög, vilket kallas långsam responscell.
Åtgärdspotentialkurvorna för förmaksmyocyter och vilda celler från Puye är desamma som ventrikulärmuskelns vilopotential. Mängdets vilopotential är cirka -90 mV, tröskelpotentialen är -60 ~ -70 mV, den snabba kanalen i 0-fasen är öppen, och en stor mängd Na flyter snabbt in i cellen. Därför stiger fas 0 snabbt och amplituden är stor, excitationen är snabb och ledningsblocket är inte lätt att uppstå, men självdisciplinen är mycket låg, vilket kallas snabbreagerande celler.
Effekten av neurohumorala faktorer på hjärtfysiologisk funktion: Hjärtens neuromodulering sker främst via vagusnerven och sympatisk nerv.
1 Effekten av vagusnerven på hjärtat:
A. Hämma självdisciplinen i sinusnoden, så att aktiveringen av omrörningen bromsas eller till och med avbryts, och hämningen av atrioventrikulär korsningen är mindre.
B. Förläng den eldfasta perioden i atrioventrikulära korsningen och förkorta den eldfasta perioden hos förmaket.
C. Ledningen av det atrioventrikulära korsningsområdet bromsas ner och förmaksledningen påskyndas.
2 Effekten av sympatisk excitation på hjärtat: i motsats till vagusnerven:
A. Förbättra sindisciplinen i sinusnoden och öka stimuleringsfrekvensen.
B. Det stärker också självdisciplinen i rumskorsningsområdet och buntgrenen.
C. Förkorta den eldfasta perioden för myokardiet.
Elektrolyt- och syrabasbalansstörningar, hypoxi och katekolaminer kan påverka hjärt-elektrofysiologisk funktion, hypokalemi, hypoxi och adrenalin öka, vilket kan orsaka självreglering av hjärtmuskeln, medan hyperkalemi, låg temperatureffekt är motsatt Hypokalemi, myokardiell stress och konduktivitet ökade i hypokalcemi, och stress och konduktivitet minskade vid hyperkalemi.
Arytmi uppträder ofta vid hjärtsjukdom. Medfödd hjärtsjukdom såsom trikuspidventil kompliceras ofta av supraventrikulär arytmi, såsom för tidig förmakspulsation, paroxysmal supraventrikulär takykardi, förmaksfladder, stor Vaskulär dislokation ofta komplicerad av fullständigt atrioventrikulärt block, förmaks septal defekt uppstår ofta första graden atrioventrikulärt block och ofullständig höger bunt grenblock etc., medfödd hjärtsjukdom kan följas av allvarlig arytmi, Såsom fullständigt atrioventrikulärt block, ventrikulär takykardi, sjukt sinus syndrom, etc., förvärvat reumatisk kardit, reumatisk valvulär hjärtsjukdom, infektiös myokardit är den vanligaste vid förvärvad hjärtsjukdom, långt QT-syndrom Och mitralklappsprolaps uppträder ofta ventrikulär arytmi, på grund av arytmi på hemodynamik, kan leda till hjärtsvikt, chock, synkope och cerebral emboli, etc., vilket får den ursprungliga hjärtsjukdomen att förvärra, orsaka hjärtrytm annan än hjärtat Den vanligaste störningen är elektrolytobalans.
Läkemedelsreaktion eller förgiftning, endokrina och metabola sjukdomar, autonom dysfunktion och känslomässig agitation, hypokalemi, hypomagnesemi och hyperkalemi är vanligast vid elektrolytstörningar; vid arytmier orsakade av läkemedelsreaktioner Det är viktigast att förgifta med digitalispreparat. Vid hypokalemi eller hypomagnesemi är det mer sannolikt att orsaka arytmier orsakade av digitalisförgiftning. Antiarytmiska läkemedel har många arytmogena biverkningar och akuta sjukdomar i centrala nervsystemet, såsom intrakraniell blödning. Arytmi kan förekomma, hjärtkirurgi, hjärtkateterisering och anestesi har ofta arytmi, nyfödda och tidiga arytmier kan associeras med graviditetssjukdomar i mödrar, medicinering och komplikationer vid förlossningen, mödrar med systemisk lupus erytematos, De flesta nyfödda har atrioventrikulärt block, och paroxysmal supraventrikulär takykardi orsakas ofta av luftvägsinfektioner. Vissa arytmier, särskilt pre-kontraktion, har ofta ingen uppenbar orsak, neonatal hjärtledningssystem. Inte mogen, perfektionerad vid 2 års ålder, pacemakercellstrukturen i den neonatala sinusnoden är primitiv, och sinusnodartären är svag. Reglering av frisläppandet av sinusnodkänsla, sinusrytmfluktuationsområdet är stort, dessutom det atrioventrikulära nodområdet under formningsprocessen, självdisciplinen ökas, ledningsfunktionen är inte enhetlig och reststrålkammaröverflödet (Mahaim-bunt), Det är lätt att orsaka supraventrikulär för tidig sammandragning och takykardi och kan själv läka med åldern.
patogenes
1. Klassificering av arytmi
Arytmier kan delas in i tre huvudkategorier beroende på deras orsaker:
(1) Störningar i agitation: kan delas in i två kategorier: sinusarytmi och ektopisk rytm, sinusarytmi inklusive sinus takykardi, sinus bradykardi, sinusarytmi, migrationsrytm och sinus Sexuell stillhet, ektopisk rytm hänför sig till ekopiska pacemakare än sinusnod, såsom minskad autokonomi i sinusnoden eller blockerad ledning, sekundär stimuleringspunkt väcker, förhindrar hjärtstopp, kallad passiv Position rytm, en till två gånger sa att flykt, mer än tre gånger för flykt rytm, såsom ökningen av självdisciplinen i den sekundära tempo punkten, frekvensen av spänning överskrider frekvensen av sinus nod, det första steget i sinus nod Upphetsad innan, kallad aktiv ektopisk hjärtrytm, en eller två gånger kallas för tidig takt, tre gånger mer än tre gånger kallas takykardi, frekvensen är snabbare och regelbundet kallas fladder, snabbare och utan Regelmässigheten kallas tremor, och den ektopiska hjärtrytmen kan delas upp i förmaksförmåga, handikapp och ventrikulär beroende på olika taktpunkter.
(2) Asymmetrisk konduktionsstörning: ledningsstörning orsakad av fysiologisk eldfast period kallas störningar, oftast förekommer i området atrioventrikulär korsning. Om flera på varandra följande exciter uppstår i det atrioventrikulära korsningsområdet kallas störningar störande atrioventrikulär separering. Patologiskt ledningsblock kan uppstå mellan sinusnoden och förmaket, i förmaket, i korsningsområdet respektive i ventrikeln, kallat sinusledningsblock, intraventrikulärt block, atrioventrikulärt block och buntgrenledningen. Blockering, när aktiveringen genom den atrioventrikulära förbikopplingen gör en del av ventrikeln först upphetsad, kallad pre-excitation-syndrom, vilket är onormalt i ledningsvägen.
(3) Samexistens av agitation och ledningsstörningar: såsom parallell hjärtrytm, ektopisk rytm med yttre block.
Den vanligaste sinusarytmi hos barn med arytmi är sinus takykardi, följt av sinusarytmi, som står för 78,6% av arytmi elektrokardiogram. De flesta av dem är fysiologiska fenomen, Peking I elektrokardiogramrummet på barnsjukhuset upptäcktes 1039 arytmi från 1969 till 1974. Det fanns 1196 fall av arytmi (exklusive sinus takykardi och sinusarytmi). Procentandelen arytmi jämfördes. (Pre-kontraktion) den högsta förekomsten, varav den mest ventrikulära, det andra blocket av atrioventrikulärt block, till mer än en gång, förekomsten av pediatrisk arytmi och vuxna är olika, främst förmaksflimmer avsevärt minskat jämfört med vuxna, endast 0,6 %, förmaksflimmer hos vuxna är bara näst efter ventrikulär för tidig samdrift.
Atopisk takyarytmi orsakas huvudsakligen av fenomenet reentry, det vill säga under ledningsprocessen inträffar en lokal ledningsfördröjning eller envägsblock, och ytterligare ett normalt myokardium bildas genom en annan del av det normala myokardiet, då inträffar myokardialblocket med ledningsblock. Återställ gradvis stress, så att excitabiliteten kan passera genom den. Vid denna tidpunkt, om den första upphetsade hjärtmuskeln har lämnat den eldfasta perioden, kan den producera den andra aktiveringen, som är fenomenet med återinträde. Enstaka reentry orsakar pre-sammandragning och kontinuerlig reentry orsakar hjärtrörelse. Överhastighet, ökad autonomicitet kan också leda till snabb arytmi, myokardial celldiastolisk membranpotential minskat, tröskelpotentialökning eller 4-fas automatisk depolarisationshastighet, kan orsaka autonom ökning, mekanismen för ektopisk takykardi Det finns också en triggeraktivitet, som utlöses av en normal handlingspotential, som inträffar efter en normal depolarisering, även känd som post-depolarisering.
2. Arytmipatogenes
(1) Onormalt agitationsuppkomst: Det finns självdisciplinerade celler i många delar av hjärtat, som är självdisciplinerade. Den elektrofysiologiska grunden är den 4-fasiga diastoliska autodepolarisationsaktiviteten. Den normala sinusnoden är den mest självdisciplinerade och frekvensen av impuls är den mest. Följande är följande den speciella konduktionsvävnaden i förmaket, korsningsområdet, His-bunten, buntgrenen och Purkinje-fibern. På grund av den snabbaste depolarisationsgraden under sinastknutens diastoliska fas, levereras impulsen tidigare och når tröskelpotentialen. I hela hjärtat har andra delar av pacemakercellerna upphettats av impulsen som överförts av sinusnoden innan membranpotentialen stiger till tröskeln, så deras självdisciplin hämmas, när de myocardiella lesionerna, såsom skada, ischemi, hypoxi När den sinoatriala noden hämmas tvingas de underliggande autonoma cellerna att släppa impulser. Detta är en skyddsmekanism som kan producera flykt eller rymmrytm. Om autonomiteten hos de sjuka kardiomyocyterna ökar onormalt, frigörs impulsen. När frekvensen är snabbare än sinusnoden genereras en aktiv ektopisk rytm. En eller två på varandra följande avsnitt är förkontraktion och tre eller fler avsnitt är takykardi. Ektopiska beats uppträder kontinuerligt och frekvensen är snabbare. Men linjalen fladdrar och ojämnheterna skakar.
(2) Agiterad ledningsstörning:
1 ledningsblock: Om hjärtets upphetsning inte når de olika delarna med normal hastighet och ordning, är det ledningsavvikelse och kan delas in i fysiologisk och patologisk. Den förstnämnda hänvisar till den absoluta eldfasta perioden för ledningssystemet i ledningsprocessen. Eller relativt eldfast period, när den absoluta eldfasta perioden uppträder, spänningen kan inte överföras. När den relativa eldfasta perioden uppträder är ledningen långsam, även kallad störningen. Den vanligaste delen av störningen är det atrioventrikulära korsningsområdet, om det är tre gånger i följd. Ovanstående störning inträffar vid korsningen av den atrioventrikulära korsningen, som kallas störande atrioventrikulär septum. Den patologiska ledningsstörningen orsakas av den organiska förändringen av ledningssystemet och ledningsstörningen orsakad av den patologiska förlängningen av den eldfasta perioden. Det kallas också patologiskt block. De flesta långsamma arytmier orsakas av detta.
2 gånger bakåt: reentry är en vanlig mekanism för supraventrikulär takyarytmi, särskilt vid pre-excitationssyndrom, villkoren för att slutföra reentry är: envägsblock, ledningsavbromsning, reentry främre myokardiell återhämtning bör vara snabbare Upphetsad, sådan spänning blockeras i den proximala änden av envägsblocket, och sedan passeras ned genom en annan väg, och sedan vändas igenom envägsblocket, vid denna tidpunkt, om den ursprungliga upphetsade delen har tagits bort från den eldfasta perioden, kan spänningen vara Gå in igen i slingan, upprepa slingan och skapa en reentry-rytm.
(3) Upprörda ursprungsstörningar med ledningsstörningar: tillhör denna typ av parallell rytm, upprepad hjärtrytm, ektopisk hjärtrytm kombinerad med blockad.
1 Parallell hjärtrytm: Parasystol avser den ektopiska pacemakern i hjärtat, utöver sinuspacemakerpunkten finns det en annan ektopisk pacemaker som är aktiv; den ektopiska pacemakern är omgiven av afferent block Skydd, sinusimpulsen är ett fullständigt afferent block, det kan stimulera vid sin egen frekvens och påverkas inte av normala sinusstimulier.Därför är de två pacemakarna upphetsade parallellt vid den ektopiska pacemakern. När det gäller blockad, så länge det omgivande myokardiet inte är i den eldfasta perioden, kan den cirkuleras, bilda en ektopisk för tidig sammandragning, och kan också bilda en parallell hjärtrytm takykardi. Parningstiden varierar, ofta med fusionsvågor, och det långa ektopiska taktintervallet är en enkel multipel av det korta ektopiska taktintervallet.
2 ventrikulär sen potential: ventrikulär sen potential (ventrikulär sen potential) är en försenad fraktionerad elektrisk aktivitet i en liten myokardiell del av ventrikeln under den diastoliska perioden; dessa fragmenterade elektriska aktiviteter förekommer vanligtvis i ST-segmentet Inuti kallas det ventrikulär sen potential, som kännetecknas av låg amplitud, högfrekvent pleomorfa spikar, ibland ekvipotentiala linjer mellan skarpa vågor, och utseendet på ventrikulära sena potentialer indikerar musklerna isolerade från varandra i små hjärtmuskeln. Det finns osynkroniserade elektriska aktiviteter i bunten. På grund av den osynkroniserade elektriska aktiviteten kan det ge förutsättningar för förekomst av reentry stimuli, eller det kan bero på för liten anslutning mellan hjärtfibrerna, vilket orsakar långsam ledning, som är reflexiv Det ger viktiga faktorer, så det kan inte bara producera för tidiga sammandragningar, utan ofta maligna ventrikulära arytmier.
1 Parallell hjärtrytm: Parasystol avser den ektopiska pacemakern i hjärtat, utöver sinuspacemakerpunkten finns det en annan ektopisk pacemaker som är aktiv; den ektopiska pacemakern är omgiven av afferent block Skydd, sinusimpulsen är ett fullständigt afferent block, det kan stimulera vid sin egen frekvens och påverkas inte av normala sinusstimulier.Därför är de två pacemakarna upphetsade parallellt vid den ektopiska pacemakern. När det gäller blockad, så länge det omgivande myokardiet inte är i den eldfasta perioden, kan den cirkuleras, bilda en ektopisk för tidig sammandragning, och kan också bilda en parallell hjärtrytm takykardi. Parningstiden varierar, ofta med fusionsvågor, och det långa ektopiska taktintervallet är en enkel multipel av det korta ektopiska taktintervallet.
2 ventrikulär sen potential: ventrikulär sen potential (ventrikulär sen potential) är en försenad fraktionerad elektrisk aktivitet i en liten myokardiell del av ventrikeln under den diastoliska perioden; dessa fragmenterade elektriska aktiviteter förekommer vanligtvis i ST-segmentet Inuti kallas det ventrikulär sen potential, som kännetecknas av låg amplitud, högfrekvent pleomorfa spikar, ibland ekvipotentiala linjer mellan skarpa vågor, och utseendet på ventrikulära sena potentialer indikerar musklerna isolerade från varandra i små hjärtmuskeln. Det finns osynkroniserade elektriska aktiviteter i bunten. På grund av den osynkroniserade elektriska aktiviteten kan det ge förutsättningar för förekomst av reentry stimuli, eller det kan bero på för liten anslutning mellan hjärtfibrerna, vilket orsakar långsam ledning, som är reflexiv Det ger viktiga faktorer, så det kan inte bara producera för tidiga sammandragningar, utan ofta maligna ventrikulära arytmier.
Förebyggande
Pediatrisk arytmiförebyggande
1. Stabla känslor upprätthåller en lugn och stabil stämning, slappnar av andan och inte vara alltför nervös. Undvik överglädje, sorg och ilska. Titta inte på nervös TV, bollspel etc.
2. Självövervakning Vissa arytmier har ofta aurasymtom.Om du kan hitta lämpliga åtgärder för att minska eller till och med undvika arytmi. Vissa patienter har utvecklat en självkontrollmetod för sin arytmibehandling, som kan kontrollera arytmi med tidigare erfarenhet när den inträffar.
3. Kontrollera kroppen för relevanta artiklar regelbundet och justera medicinen rationellt. Elektrokardiogram, elektrolyter, leverfunktion etc., eftersom antiarytmiska läkemedel kan påverka elektrolyt- och organfunktionen. Efter medicinering bör patienten ses över regelbundet och läkemedelseffekten och doseringen justeras.
Komplikation
Pediatriska arytmikomplikationer Komplikationer, hjärtsvikt, chock, synkope, cerebral emboli
Komplikationerna av denna sjukdom är i allmänhet hjärtsvikt, chock, synkope och cerebral emboli. Prognosen för arytmi och orsaken till arytmi, orsaken, utvecklingen är relaterad till allvarlig hemodynamisk störning, som uppstår på grund av ingen strukturell hjärtsjukdom. Övre arytmi inklusive för tidiga slag, supraventrikulär takykardi och förmaksflimmer, varav de flesta har en god prognos, men patienter med QT-förlängningssyndrom utvecklar ventrikulära för tidiga slag, som tenderar att utvecklas till polymorf ventrikulär takykardi eller ventrikelflimmer. Prognosen är dålig; hos patienter med pre-excitationssyndrom, när förmaksfladder eller förmaksflimmer inträffar och ventrikelfrekvensen är mycket snabb, förutom att orsaka allvarliga förändringar i blodflödet, finns det också möjlighet till ventrikelflimmer, men de flesta av dem kan omvandlas genom likström. Och medicinering för att kontrollera början, så prognosen är fortfarande bra.
Ventrikulär takyarytmi och komplett atrioventrikulär block med extremt långsam hjärtfrekvens, ventrikulär arytmi, svårt sjukt sinus syndrom, etc., kan snabbt leda till cirkulationsdysfunktion och omedelbart hota patientens liv, atrioventrikulär block Det finns en signifikant skillnad i prognosen för atrioventrikulärt block som orsakas av block med två grenar (tre grenar). Den förstnämnda har en god prognos och den senare har en dålig prognos. Arytmi uppstår på grundval av organisk hjärtsjukdom, eftersom det inte orsakar sig själv. Uppenbarligen blodflödesstörning, men inte lätt att utvecklas till allvarlig arytmi, prognosen är i allmänhet bra, men om den grundläggande hjärtsjukdomen är allvarlig, särskilt med hjärtsvikt eller akut hjärt-ischemi, är prognosen generellt dålig.
Symptom
Symtom på arytmi hos barn Vanliga symtom Arytmi blek hud, hjärtklappning, hjärtklappning, hjärtklappning, bradykardi, slöhet, för tidiga kramper
1. Historia
Arytmi orsakar hemodynamiska förändringar på grund av överdriven hjärtfrekvens, för långsam och inkonsekvent atrioventrikulär sammandragning. Graden av hemodynamiska effekter beror på om hjärtat är normalt och hur hjärtat kompenserar funktion. Hjärtklappning, trötthet, yrsel, svår koma, chock, hjärtsvikt, spädbarn kan plötsligt verka bleka, vägran att äta, kräkningar, slöhet, etc., barn med paroxysmal takykardi har ofta en historia av återkommande attacker.
2. Fysisk diagnos
Normala sinusrytm spädbarn 100 ~ 140 gånger / min, 1 ~ 6 år gamla 80 ~ 120 gånger / min, 6 år gamla och över 60 ~ 100 gånger / min, enligt hjärtavkultation och pulsrytm och frekvens, kan göra följande preliminära bedömning:
(1) Hjärtfrekvensen är snabb och enhetlig: sinus takykardi, supraventrikulär takykardi, ventrikulär takykardi, förmaksfladder med 1: 1 eller 2: 1 atrioventrikulär ledning.
(2) Hjärtfrekvensen är snabb och inte enhetlig: förmaksflimmer, förmaksfladder åtföljd av oregelbunden atrioventrikulär ledning, sinus takykardi med för tidiga slag.
(3) Långsam och enhetlig hjärtfrekvens: sinusbradykardi, komplett atrioventrikulär block, sjukt sinus syndrom.
(4) Hjärtfrekvensen är långsam och inte enhetlig: stimuleringsbradykardin är långsam och ojämn, sinusbradykardi åtföljs av för tidiga slag och den andra graden av atrioventrikulärt block.
(5) Hjärtfrekvensen är normal och inte enhetlig: sinusarytmi, ofta för tidiga slag, första graden atrioventrikulär block.
Vissa arytmier kan ha förändringar i hjärtljud. När den första graden av atrioventrikulär block är blockerad, försvagas det första hjärtljudet ofta. Den paroxysmala supraventrikulära takykardin är det första hjärtljudet. När förmaksflimmeren är stark, är hjärtljuden olika. Det första hjärtljudet kallas ibland "kanonljud" när det sexuella atrioventrikulära blocket blockeras.
Prövningsstimulering av carotis sinus kan hjälpa till att identifiera takyarytmi, så att barnet ligger liggande, lateral nacke, vidrör först halspulsåren framför den sternocleidomastoida muskeln, tryck på livmoderhalsens rygg vid slingpunkten i den mandibulära vinkeln och Massera, tryck först på höger sida, cirka 5 ~ 15s, medan du övervakar hjärtfrekvensen, om hjärtfrekvensen inte har någon förändring, kan du ändra vänster sida, men kan inte trycka på båda sidor samtidigt, kan sinus takykardi sänka hjärtfrekvensen något genom att trycka på halsot sinus Långsamt, men återställ den ursprungliga hjärtfrekvensen efter avslappning; paroxysmal supraventrikulär takykardi kan avbryta avsnittet eller ingen förändring; förmaksfladder ökar det atrioventrikulära blocket efter att stimulera halspulsåren, så hjärtfrekvensen kan reduceras till originalet Några 1/2.
Undersöka
Pediatrisk arytmiundersökning
Beroende på orsaken till arytmi bör elektrolyt- och syrabasbalansen rutinmässigt undersökas, sköldkörtelfunktionen och njurfunktionen bör kontrolleras, blodsedimentationen bör kontrolleras, anti-"O", immunfunktion.
Elektrokardiogramundersökning
Det är den viktigaste metoden för att diagnostisera arytmi. För det första, hitta en ledning med uppenbar P-våg i varje ledning av EKG, mät PP-intervall, bestäm förmaksfrekvens, följ lagen på P-vågen, om P-vågens form är normal och om PP-intervallet är normalt. Konsekvent, identifiera avvikelser, för tidigt inträffande, långsamhet, sinusblock eller arrestering, för det andra förstå QRS-vågars regelbundenhet och morfologi, QRS-tiden är inte vid, normal form, vilket indikerar att excitabilitet härrör från atrioventrikulära bunten Ovanför sinusnoden, atriumet eller korsningsområdet, kollektivt benämnt supraventrikulärt; om QRS breddas, är formen singular, så får den ventrikulära septum från den atrioventrikulära buntgrenen, mätande om RR-intervallet är lika, ta reda på den för tidiga takten eller fly Slå, analysera sedan förhållandet mellan P-våg och QRS-våg. Efter varje P-våg, om den följer QRS-vågen, om PR-intervallet är fixat.
Genom ovanstående elektrokardiogramanalys för att bestämma huvudrytmen, är sinusrytmen eller ektopisk hjärtrytm, bör ektopisk rytm vara känd för att vara aktiv eller passiv, från atrium, korsningen eller ventrikeln, samtidigt som man är uppmärksam på om det finns störningar eller ledningsblock, etc. EKG-mode bör uppmärksamma på om det finns grundinstabilitet etc. för att undvika falska positiva effekter som arytmi. För komplex arytmi bör du välja ett längre P-vågsspår för längre spår. Använd i allmänhet II- eller aVF-blysynkronisering. Det är bekvämt att analysera P-vågens regelbundenhet och form, till exempel är P-vågen i konventionell EKG-ledning inte uppenbar. Du kan lägga till S5 eller CR1-ledning för att visa P-vågen. Den förra negativa (röda) placeras på bröstbenhandtaget och den positiva (gula) placeras. I det femte interkostala utrymmet på höger kant av bröstbenet slås ledningsvalsknappen till I-ledningsläge; det senare placerar det negativa (röda) på höger underarm och det positiva (gula) på det fjärde interkostalrummet på höger kant av bröstbenet. Jag leder positionsspårning.
2. 24h dynamisk elektrokardiogram
Även känd som Holter-övervakning, det är ett sätt att registrera EKG under 24 till 72 timmar kontinuerligt under aktiva förhållanden, vilket kan förbättra detektionshastigheten för arytmi. Det har använts allmänt för diagnosen arytmi och effekten av läkemedelsbehandling. Det har rapporterats att normalt elektrokardiogram är normalt. Av de 62 patienterna, efter 24 timmars dynamisk elektrokardiogramövervakning, hittade 30 patienter (48%) en mängd arytmier, patienter med hjärtklappning, yrsel, synkope och andra symtom förknippade med arytmi, konventionella elektrokardiogram fann inte arytmi, såsom dynamisk Elektrokardiogramövervakning under 24 timmar, kan upptäcka ofta för tidig sammandragning, paroxysmal takykardi, intermittent arytmi såsom ledningsblock, dynamiskt elektrokardiogram kan också vara kvantitativ analys för att bestämma antalet onormal hjärtrytm; olika pre-kontraktion Det totala antalet och procenttalet av totalt hjärtslag inom 24 timmar, antalet paroxysmal takykardi och antalet hjärtslag som fortsätter varje gång, dessutom kan asymptomatiska arytmier hittas; observera förhållandet mellan symtom och arytmi Oavsett om arytmi orsakas av aktivitet eller uppträder i tystnad, och pediatrik används ofta i följande situationer:
(1) Förebyggande av plötslig dödsfall orsakad av arytmi efter medfödd hjärtsjukdom: 11 fall av aortadislokation efter dynamisk elektrokardiogramövervakning, 7 fall av sjukt sinus syndrom, snabb applicering av pacemaker kan Plötslig död efter operationen.
(2) Diagnostik av sjukt sinus syndrom: Det kan bekräftas med dynamiskt elektrokardiogram att det finns allvarlig sinusbradykardi eller supraventrikulär takykardi, och därmed undviker sinusknutfunktionsundersökning.
(3) för att hitta orsaken till synkope: bradykardi eller takykardi kan orsaka synkope, oförklarade synkope-patienter genom dynamisk elektrokardiogramundersökning, fann att 10% till 25% orsakade av arytmi.
(4) Utvärdering av effekten av antiarytmiska läkemedel: ventrikulär prematur sammandragning i sig varierar kraftigt, konventionellt elektrokardiogram kan inte återspegla den verkliga situationen, det tros i allmänhet att efter 24 timmars dynamisk elektrokardiogramundersökning, minskas den ventrikulära premature sammandragningen efter att läkemedlet tagits med mer än 50% jämfört med före administration. För att vara effektiv är mer än 90% effektiv, och det kan också vägleda rimlig doseringstid, dosering etc.
(5) Kontrollera om pacemaker misslyckas: intermittent dysfunktion uppstår i pacemakern, som endast kan upptäckas genom dynamisk EKG-övervakning.
3. Utöva EKG
Träning kan inducera arytmier som inte uppstår när du är tyst eller förvärrar arytmi i vila. Generellt används sub-maximalt träningstest. Efter träning ökar hjärtfrekvensen med 170 gånger / min. Träningstest används ofta för diagnos av följande arytmi. :
(1) Undersökning av sinus nodfunktion: Patienter med sjukt sinus syndrom har en hjärtfrekvens som inte är långsam även efter att ha varit tyst, men hjärtfrekvensen kan inte ökas till normal efter träning.
(2) Utvärdering av komplett atrioventrikulärt block: komplett ventrikulärt block hos patienter med ventrikelfrekvens efter träning ökade mindre än 10 gånger / min, vilket antyder att blocket ligger under den atrioventrikulära bunten, såsom övningsinducerad ventrikelfas Förkontraktion, som är ett tecken på synkope, kräver en pacemaker.
(3) Utvärdering av arten av ventrikulär prematur sammandragning: normalt hjärta, ofta förekommande i tyst, enkälls ventrikulär prematur sammandragning, försvann med hjärtfrekvensen efter träning, dök upp omedelbart efter att träningen avbröts och kan jämföras före träning Öka, denna förkontraktion är godartad, inget behov av att använda antiarytmier, tvärtom, med ökningen av hjärtfrekvensen, pre-systolisk sammandragning ofta eller pleomorfisk pre-patologisk sammandragning, bör behandlas i tid.
(4) Diagnos av långt QT-syndrom: patienter med normalt QT-intervall i vila kan ha ett förlängt QT-intervall efter träning, och har T-våg-missbildning, ibland kan träning inducera ventrikulär takykardi, orsakande synkope, bör uppmärksamma .
4. Transesofageal förmaksstegskontroll
Den nedre änden av matstrupen ligger nära vänstra atrium, så metoden är indirekt vänster förmaksstimulering. På senare år har pediatrik använts i stor utsträckning vid hjärtelektrofysiologisk undersökning, och den kliniska tillämpningen är som följer:
(1) undersökning av sinus nodfunktion: sinus nod återhämtningstid kan mätas, korrigeras sinus nod återhämtningstid och sinus ledningstid, de normala värdena för barn är 913,3ms ± 139,7ms, 247,7ms ± 51,3ms och 102,5ms ± 18,6 ms.
(2) utvärdering av atrioventrikulär ledningsfunktion: kan mäta Venturi-blocket, 2: 1-blockpunkt, atrioventrikulär funktion eldfast period och effektiv eldfast period.
(3) Upptäckt av atrioventrikulär nodalväg: 23,6% av normala barn har atrioventrikulära nodala vägar.
(4) Studie av reentri-mekanismen för supraventrikulär takykardi: transesofageal förmaksstimulering kan inducera sinusknut, intraventrikulär, atrioventrikulär korsning och atrioventrikulär bypass reentry supraventrikulär takykardi, synkron esofageal elektrokardiogram Och V1-lednings-EKG, kan skilja P-vågsmorfologi, förmaksaktiveringssekvens, bestämma RP, PR-intervall och atrioventrikulär ledningskurva, identifiera olika reentry-mekanismer för supraventrikulär takykardi och välja effektiv läkemedelsbehandling.
(5) För pre-excitationssyndromet kan följande undersökningar utföras: den atrioventrikulära tillbehörsvägen upptäcks, och det recessiva pre-excitationssyndromet diagnostiseras; bypass refraktär period mäts, högriskpatienten initialt screenas och barnets bypass refraktära period är <220 ms. När förekomsten av förmaksflimmer är hög är det lätt att orsaka ventrikelflimmer och är en högriskpatient.
(6) avslutning av supraventrikulär takykardipisoder: användning av förmaksstimulering av matstrupen i matstrupen.
(7) Studieeffektivitet: studera de elektrofysiologiska effekterna av antiarytmika och observera effekten.
5. Hans buntelektrogram och elektrofysiologisk intrakardiell undersökning
Traumatisk undersökning, His's strålelektrogram är den potentiella kartan som genereras av excentrationen av den atrioventrikulära bunten. Elektroden sätts in i den högra hjärtkammaren genom venen, kommer direkt i kontakt med den atrioventrikulära bunten och registrerar den upphetsade elektriska vågen, som är hans buntstråldiagram.
(1) Betydelse av varje intervall: Betydelsen och mätningen av varje fas i strålens histogram är följande:
1P-A-intervall: avståndet från början av P-vågen för ytelektrokardiogrammet till utgångspunkten för högdefinitionsvågen för A-vågen i Histz-elektrogrammet kallas PA-intervallet, vilket återspeglar aktiveringen från den övre delen av höger atrium till den nedre delen av höger atrium. Ledningstiden nära korsningen mellan atrioventrikulär nod är 20 till 40 ms.
2A-H-intervall: Avståndet från startpunkten för den höga vågen i A-vågen till utgångspunkten för H-vågen kallas AH-intervallet, vilket återspeglar ledningstiden från det nedre högra atrium till atrioventrikulär nod till Hans bunt, normalt värde Det är 60 till 140ms.
3H-våg: en smal tvåvägs- eller trevägsvåg som varar i 20 ms, vilket återspeglar ledningstiden i His-bunten.
4H-V-intervall: avståndet från början av H-vågen till början av V-vågen eller ytan på QRS-vågen i ytelektrokardiogrammet, kallat HV-intervallet, vilket återspeglar det exciterande från bunten i bunten av den atrioventrikulära bunten, Puye-fibern till den ventrikulära muskeln Ledningstiden, normalvärdet är 35 ~ 55ms, HV-intervallet är Hepu-överföringstiden.
(2) Hans stråldiagram används för att:
1 Bestäm platsen för det atrioventrikulära blocket, enligt egenskaperna hos Hans bundelektrogram, delningsdiagnosen för atrioventrikulärt block är indelat i Hans bunt ovan (huvudatrioventrikulär nodnivå), inom Hans bunt och under Hans bunt .
2 för att bestämma ursprunget för ektopiska takter och ektopiska hjärtrytmer.
3 Identifiering av supraventrikulär takykardi med inomhus differentiell ledning och ventrikulär takykardi.
6. Intracardiac elektrofysiologisk undersökning
Att sätta in en ledning i hjärtkammaren för att registrera och / eller stimulera olika delar av hjärtat för elektrofysiologiska studier kan bestämma den exakta platsen för ledningsblocket och mekanismen takykardi. För närvarande används det ofta i kombination med takykardi för radiofrekvensablation. Den exakta diagnosen av förekomstmekanismen, indikationerna för elektrofysiologisk intrakardiell undersökning är:
(1) Definiera patogenesen för supraventrikulär takykardi och ventrikulär takykardi, förstå reentry loopen, onormal bypass eller autonoma lesioner, underlätta behandling, atrioventrikulär reentry och atrioventrikulär nodal reentry typ supraventrikulär takykardi Förmaksfladder som orsakas av reentry, ektopisk förmaks takykardi och idiopatisk ventrikulär takykardi kan botas genom radiofrekvensablation.
(2) Barn med hög risk med plötslig död eller allvarlig arytmi: plötslig död efter flera års medfödd hjärtsjukdom, främst orsakad av svår ventrikulär arytmi, såsom postoperativ rehabilitering av barn med tetralogi av Fallot, hemodynamisk undersökning Normal, elektrofysiologisk intrakardiell undersökning kan inducera ventrikulär takykardi, utsatt för plötslig död och snabb behandling med läkemedel.
(3) Utvärdering av högriskpatienter med pre-excitationssyndrom: Pre-excitationssyndrom kringgår före överföring effektiv refraktär period ≤ 220 ms, eller när förmaksflimmer uppstår, ventrikulär hastighet upp till 200 gånger / min, kan förutsäga plötslig död eller hjärtstopp.
(4) Patienter med oförklarligt synkope: Intracardiac elektrofysiologisk undersökning kan indikera svår bradykardi eller takykardi, vilket kan leda till specifik behandling.
(5) Studera antiarytmiaräkemedel: studera de elektrofysiologiska effekterna av antiarytmier och observera den botande effekten. Även om elektrofysiologisk undersökning i hjärtat är relativt säker, bör laboratoriet ha all nödläkemedel och utrustning, inklusive hjärt-lungupplivning, defibrillator, etc. Vid eventuella händelser.
Diagnos
Diagnostisk identifiering av pediatrisk arytmi
Arytmier diagnostiseras främst genom elektrokardiografi, men de flesta fall kan diagnostiseras genom sjukhistoria och fysisk undersökning.
1. Arytmi klassificering
Arytmi kan klassificeras enligt fysiologisk grund eller anatomisk basis. Kliniskt används en kombination av två klassificeringsmetoder för att klassificera arytmi enligt elektrofysiologiska egenskaper:
1 Ursprunget till aktiveringen är onormalt.
2 ledningsstörningar.
3 onormalt agitationsuppkomst med ledningsstörningar och anger sedan platsen för arytmi i enlighet med det område där arytmi uppträder, såsom pre-kontraktion eller takykardi kan delas upp i förmaks, gräns eller ventrikulär; ledningsblock kan delas in i sinusrum, Ledningsblock mellan rum, buntar eller ventriklar.
(1) sinusarytmi: stimulering härrör från sinus nod, men hastigheten för stimulerande ledning ligger utanför det normala området, som kan delas upp i sinus takykardi, sinus bradykardi, sinus arytmi och gångrytm. Sinusen är fortfarande.
(2) ektopisk rytm: hjärtrytmen orsakad av spänningen utanför sinusnoden, kallad ektopisk rytm; kan delas in i två kategorier:
1 flykt eller undgå hjärtrytm.
Pre-systolisk kontraktion och takykardi, fladder och tremor orsakad av pre-systolisk eller snabb ektopisk aktivering.
(3) ledningsblock: hjärtblock kan vara tillfälligt, intermittent eller permanent, beroende på platsen för ledningsblocket, kan delas in i sinusrum, förmaks, interventrikulär, intraventrikulär (inklusive bunt Gren) ledningsblock.
2. Diagnostisk analysmetod för arytmi elektrokardiogram
Elektrokardiogram är av stor betydelse för diagnosen arytmi och spelar ofta en avgörande roll för diagnosen, men vissa arytmier är komplicerade eller blandade med flera typer av arytmier, vilket gör det svårt att diagnostisera. Analysera arytmi EKG måste dock vara progressiv enligt vissa regler. Vid behov är det nödvändigt att analysera med hjälp av ett stege diagram.
(1) EKG-analysmetod:
①P波:在常规导联中首先确定有无P波,然后根据P波的形态,方向,速率及其规律性以及与QRS波群的关系,判断激动的来源,窦性P波呈钝圆形,在Ⅰ,Ⅱ,aVF,V5导联中直立,aVR导联中倒置,V1导联中双向,速率随年龄而不同,每分钟心率的正常范围如下:1岁以下110~150次,1~3岁90~130次,3~6岁80~120次,6岁以上60~100次。
②P-R间期:随年龄和心率相应变化,年龄越小,心率越快,PR间期越短,最短为0.08s,最长为0.18s。
③QRS波群:分析QRS波群的形态和间期,有助于确定心室冲动形成的部位及心室内的兴奋过程,如果QRS波群的形态与时限均属正常,则可确定为室上性激动下传,若QRS波群宽大畸形,则可能为心室自身节律,束支传导阻滞,室内传导阻滞,室上性激动的心室差异性传导或预激综合征等。
然后再进一步分析QRS波群是间断发生或连续发生,它与P波的关系以及PR间期的情况,以此来判断心律失常的类型。
(2)梯形图在心律失常诊断中的应用:在分析较复杂的心律失常时,根据心电图特点,用图解方式说明激动起源和传导过程而绘制出的图形称梯形图,梯形图是有横线,垂直线和斜线绘制的线条示意图,通常用三行,自上而下依次代表心房(A),房室交界处(AV)和心室(V),在A行和V行中的垂直线分别对准P波和QRS波群的起始部,在AV行内的斜线表示冲动在房室交界处内的传导过程,向右下的斜线表示冲动向前传导,向右上的斜线表示冲动的逆向传导,黑点表示激动的起源,“┷”表示传导受阻。
在分析复杂心律失常时,有时需显示窦房传导关系,此时需在A行之上增加S行,S与A行之间为SA,需显示激动在心室内传导情况时,在V行之下增加EV行和E行。
各种类型的心律失常鉴别,详见上述临床表现和辅助检查中所述。
Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.