Hjärtsvikt hos barn

Introduktion till hjärtsvikt hos barn Definitionen av generaliserad hjärtsvikt (hjärtsvikt) är begreppet patofysiologi, det vill säga hjärtsvikt är en hjärtsvikt, hjärtutmatningen kan inte tillgodose kroppens behov, klinisk hjärtsvikt är ett allvarligt stadium av olika hjärtsjukdomar, är ett syndrom Den består av fyra delar: hjärtdysfunktion, minskad uthållighet av träningen, lung- och systemisk hyperemi, och sen arytmi. Hjärtsvikt är ett nödvändigt tillstånd för hjärtsvikt. De övriga tre delarna är de kliniska manifestationerna av kompensationsmekanism för hjärtsvikt. . Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% Känsliga människor: barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: andningsfunktioner, hjärtsvikt

Orsaker till hjärtsvikt hos barn

(1) Orsaker till sjukdomen

För att diagnostisera hjärtsvikt bör orsaken först klargöras. Hjärtsvikt kan uppstå under fosterperioden och spädbarn är vanligare i barndomen.

Medfödd kardiovaskulär missbildning (35%):

Den främsta orsaken till hjärtsvikt i spädbarnet är medfödd kardiovaskulär missbildning, vanlig ventrikulär septal defekt, fullständig kärltransposition, aortakarctation, patent ductus arteriosus och endocardial paddefekt, hjärtsvikt inträffar efter födseln Vänster ventrikulär dysplasi-syndrom, fullständig införlivande av de vanligaste artärerna, myokardit, svår lunginflammation, endokardiell fibroelastos och paroxysmal supraventrikulär takykardi är de viktigaste orsakerna till hjärtsvikt under spädbarn de senaste åren. Förekomsten av Kawasaki sjukdom ökar, vilket är en av orsakerna till hjärtsvikt hos spädbarn och små barn.

Reumatisk feber (20%):

Orsaken till hjärtsvikt hos barn efter 4 år är främst reumatisk feber och kardiomyopati De viktigaste skadorna på hjärtsvikt orsakade av reumatisk feber är två: 1 akut myokardit eller kardit.

2 lämnade kronisk valvulär sjukdom, främst hos barn tidigare, myokardit såsom viral myokardit, difteri myokardit och akut streptokockinfektion orsakad av infektiös myokardit ofta akut kongestiv hjärtsvikt, svår anemi och vitamin B1-brist Andra sjukdomar, som påverkar hjärtfunktion, kan orsaka hjärtsvikt, Keshan sjukdom är en lokal kardiomyopati i Kina, kan uppstå i barndomen, sällan sett före 2 års ålder, är den främsta orsaken till hjärtsvikt i epidemiska områden, pediatrisk hjärtsjukdom Det är vanligare i höglandsområden med en höjd av 3000 m och över. Det antas preliminärt att ökningen av vaskulärt motstånd orsakat av sammandragningen av främre lungarterior i de hypoxiska kapillärerna är orsaken till denna sjukdom. I Qinghai Plateau är förekomsten av barn 0,96%, vilket är högre än hos vuxna. Hög, förekomsten av de första till tredje generationerna av den fördrivna befolkningen är betydligt högre än den för den levande befolkningen, särskilt Han-nationaliteten är mer känslig för hypoxi, och förekomsten är högre än 2800 m över havet. De viktigaste kliniska manifestationerna är pulmonell hypertoni och överbelastning på höger ventrikel. , Tibet och Qinghai-provinsen (1964) 291 kliniska rapporter, hög förekomst på vintern och våren, vanligare hos spädbarn mindre än 1 år gamla, tidiga kliniska manifestationer av gråt på natten Andfåddhet och periorbital blåmärken, området med trikuspidventil har en ihållande systolisk mumling och ökar gradvis, och det diastoliska mumlet i lungventilområdet är allvarligt, följt av en högerbaserad hjärtsvikt. Röntgenundersökning visade utbuktning av lungarterie, förstoring i höger ventrikulär och ökad lungstruktur. Elektrokardiogram visade höger ventrikulär hypertrofi eller bilateral ventrikulär hypertrofi. Luftvägsinfektion var ofta orsaken till sjukdomen. Den främsta dödsorsaken var hjärtsvikt.

Dessutom kan snabb inträde i platåområdet, akut platå lungödem, akut uppkomst, syre, lugnande, diuretisk och intravenös infusion av aminophylline, etc., återställas fullständigt, andra sällsynta orsaker såsom infektivt endokardium Inflammation, lunghjärtsjukdom, vitamin B1-brist, hjärtsjukogenlagringssjukdom och högt blodtryck, överdriven intravenös vätska eller överdriven hastighet kan orsaka akut hjärtsvikt, särskilt hos undernärda spädbarn, akut perikardium Inflammation, perikardiell effusion och kronisk konstriktiv perikardit kan orsaka venös återhindring, venös stasis, otillräcklig ventrikulär diastolisk fyllning, minskad hjärtfrekvens och diastolisk misslyckande.

Övrigt (15%):

1 infektion: särskilt luftvägsinfektioner, vänster till höger shunt medfödda kardiovaskulära missbildningar orsakar ofta hjärtsvikt på grund av lunginflammation; reumatisk feber är den främsta orsaken till hjärtsvikt orsakad av reumatisk hjärtsjukdom, 2 överarbetande och emotionell agitation, 3 anemi 4 arytmi: paroxysmal supraventrikulär takykardi är vanligt, 5 natriumintag är för mycket, 6 för tidig digitalis eller överdos av digitalis.

(två) patogenes

De patofysiologiska förändringarna av hjärtsvikt är mycket komplicerade. Många problem är fortfarande oklara. Hjärtsvikt är inte bara en hemodynamisk störning, utan också en grupp neurohumorala faktorer som är involverade i regleringen av molekylärbiologi.

1. De viktigaste faktorerna som reglerar hjärtfunktionen

Hjärtans pumpfunktion är att suga tillbaka blodet från venen och sedan in i artärsystemet för att bibehålla slagvolymen för att tillhandahålla vävnadsmetabolismen. Regleringen av hjärtutmatningen beror på följande faktorer:

(1) Kapacitetsbelastning: även känd som förbelastning, avser mängden blodåtergång eller slutdiastolisk volym, vanligtvis uttryckt som diastoliskt tryck. Enligt Stallings lag är myokardiala kontraktilitet positivt korrelerad med hjärtfiberlängd inom ett visst intervall. När den end-diastoliska volymen av ventrikeln ökar, är hjärtfibrerna långsträckta, hjärtens sammandragning förbättras och hjärtutgången ökas. Men när volymen överskrider den kritiska nivån, minskas hjärtens utmatning och den ventrikulära end-diastoliska kapaciteten är relaterad till den diastoliska fyllningstiden och ventrikulär överensstämmelse. Under visst fyllningstryck är fyllningstiden längre, den ventrikulära slutdiastoliska volymen ökas, slagvolymen ökas, och när den ventrikulära efterlevnaden minskas ändras förhållandet mellan diastoliskt tryck och volym, och trycket ökas vid vilken kapacitet som helst, följt av vänster Ökat förmakstryck, lungöppning i lungorna och lungödem, dessutom ventrikulär styvhet under diastol, påverkar ventrikelfyllning, begränsar hjärtutmatningen.

(2) Tryckbelastning: även känd som postbelastning, det vill säga impedansen som ventrikeln står inför när den börjar sammandragas och utstötning. Total perifer motstånd är en viktig bestämning för vänster ventrikulär efterbelastning. Det kan uttryckas med blodtryck. När myokardiell kontraktion och förbelastning är konstant, efter Lasten minskar och hjärtutmatningen ökar, annars minskar den.

(3) Myocardial contractility: hänvisar till den kontraktila kraften hos själva myocardium, som är relaterat till processen för myocardial metabolism och excitatory-contractions-koppling. Den regleras huvudsakligen av det sympatiska nervsystemet. När ß-receptorn är upphetsad förbättras hjärtens contractility och hjärtutbytet ökas.

(4) Hjärtfrekvens: relaterad till elektrofysiologiska egenskaper hos hjärtledningssystemet och hjärtautonomisk reglering, hjärtfrekvens = hjärtfrekvens × slagvolym, hjärtfrekvensförändringar kan påverka slagvolymen och hjärtutmatningen, öka hjärtfrekvensen inom ett visst intervall Förbättra hjärtutgången, när takykardi, hjärtfrekvens> 150 gånger / min, ventrikulär diastolisk fyllningsperiod är kort, fyllning är otillräcklig, strokevolym reduceras, hjärtutbyte reduceras, bradykardi, hjärtfrekvens <40 gånger / min, diastolisk Påfyllningsperioden har nått gränsen, och mängden hjärtrytm kan inte längre ökas, och hjärtutmatningen reduceras därmed.

(5) Koordinering av ventrikulär sammandragningsrörelse: När kammaren samlas ihop kan väggrörelsens samordning upprätthålla den maximala slagvolymen, myokardiell ischemi, inflammation, kan orsaka motstridig rörelse av väggen; arytmi kan göra atrioventrikulära rörelser okoordinerade, Båda kan orsaka en minskning av slagvolymen. Bland de ovanstående faktorerna är de första fyra artiklarna de viktigaste. Om störningen justeras orsakas hjärtsjukfunktionen och hjärtutmatningen reduceras.

2. Regleringsmekanismen för det neuroendokrina systemet för hjärtsvikt

Myokardskada är den grundläggande orsaken till hjärtsvikt. Ischemi, infektion, gifter och mekanisk stress kan skada hjärtämnet, vilket resulterar i en minskning av antalet normala fungerande kardiomyocyter. Hjärtutgången minskas, vilket aktiverar hjärtat, blodkärlen och njurarna. Den stabila regleringsmekanismen i serien, den tidiga interaktionen mellan dessa justeringsmekanismer vid hjärtsvikt är fördelaktigt för att öka slagvolymen, så att hjärtutfallet kan upprätthålla kroppens behov när du vilar, och sedan förvandlas till ogynnsamma faktorer, främja utvecklingen av hjärtsvikt och till och med hjärtfunktionen. Kliniska tecken på dekompensation.

(1) Sympatiskt nervsystem: minskad hjärtutbyte, reflekterande excitatoriska sympatiska nerver, en stor mängd noradrenalin (NE) och adrenalin frigjort från de sympatiska nervändarna och binjuremedulla till blodcirkulationen, förhöjda nivåer av katekolaminer i blodet, så att Nedsatt myokardiell kontraktion, ökad hjärtfrekvens, perifer vasokonstriktion, partiell kompensatorisk hemodynamisk abnormalitet vid tidig hjärtsvikt, men ihållande ökad sympatisk ton kommer att ge betydande biverkningar:

1 hjärtmetabolism ökar, syreförbrukningen ökar;

2 myokardiell ß-receptortäthet är nedreglerad, myokardiala kontraktilitet minskas;

3 perifer vasokonstriktion, vilket resulterar i överdriven belastning på hjärtat, ökad väggspänning och otillräcklig vävnadsperfusion;

4 direkt myokardisk toxicitet, vilket orsakar hjärtnekros;

5 aktivering av renin angiotensin aldosteronsystem, ytterligare förvärrar perifer vasokonstriktion och vatten- och natriumretention.

(2) Endokrinsystem: snabb aktivering av det cirkulerande endokrina systemet i det tidiga stadiet av hjärtskada, inklusive sympatiskt och reninangiotensin aldosteronsystem, så att hjärtfunktionen kompenseras, kliniska tecken på hjärtsvikt visas inte, men ovanstående interna stabilitetsregleringsmekanism fortsätter Och aktiverar autokrin- och paracrinsekretion av hjärta, blodkärl och andra vävnader. Den förstnämnda verkar på sina egna celler, den senare verkar lokalt, verkar på angränsande celler, och autokrin och paracrin spelar en viktig roll i utvecklingen av progression av hjärtsvikt. .

1 Renin angiotensin aldosteronsystem (RAAS): aktivering av RAAS är en viktig neurohumoral regleringsprocess, med minskad renal perfusion och sympatisk excitation under hjärtsvikt, stimulering av frisättningen av renin från glomerulus, aktivering Den huvudsakliga mekanismen för RAAS, men dieten med låg natrium och diuretika hos patienter med hjärtsvikt är också viktiga faktorer för aktiveringen av RAAS. Reninet i blodet katalyserar det angiotensinogen som utsöndras av levern till angiotensin I, som passerar genom lungvaskulärbädden. Omvandlingsenzymet (ACE) hydrolyseras till angiotensin II (Ang II). AngII har en starkare kontraktil vaskulatur än NE och stimulerar det sfäroidala bandet i binjurebarken för att öka utsöndringen av aldosteron (Ald), vilket orsakar natriumretention och kalium, magnesium. Dessutom är ACE och kininas II samma enzym, som kan katalysera nedbrytningen och inaktiveringen av bradykinin, minska nivån av plasma-bradykinin och minska syntesen av prostaglandin E, som har diastolisk vasolys, och därmed förvärrar vasokonstriktion. Fortsatt överaktivering av RAAS kan förvärra hjärtsvikt. Det har bekräftats att AngII kan orsaka hjärtnekros och främja åderförkalkning utöver stark sammandragning av perifera blodkärl; överdriven Ald främjar kalium- och magnesiumutsöndring. Tröskeln för arytmi minskas och avsättningen av myokardiella kollagenfibrer orsakas. Förutom det endokrina systemet har hjärtat, blodkärlen och hjärnvävnaderna sina egna RAAS. När hjärtat är överbelastat ökar väggspänningen och kardiomyocyterna aktiveras. AngII binder till cellmembranet AngII-receptorn, och genom en serie molekylärbiologi och biokemiska processer är genuttrycket av kardiomyocyter onormalt, vilket främjar försämringen av hjärtsvikt.

2 Atrial natriuretic peptide (ANP): är en sekretion för förmaksmuskelsyntes, med natrium, urinering, utvidgning av blodkärl och hämning av RAAS. Vid hjärtsvikt är ANP-nivåerna i perifert blod 2 till 10 gånger högre än normalt kontroll, vilket leder till ANP Faktorerna för frisättning inkluderar:

A. Hjärtsvikt orsakar förmakstrycket i vänster och höger.

B. Den extracellulära vätskekapaciteten expanderar vid hjärtsvikt, vilket leder till förmaksdilatation. Kliniska observationer visar att ANP-nivåerna i perifert blod är positivt korrelerade med svårighetsgraden av hjärtsvikt, tillståndet förbättras, ANP-nivåerna minskar snabbt och i fallet med hjärtsvikt kan aktiveringen av natriuretisk peptid vara en. En skyddande neuroendokrin mekanism har en antagonistisk effekt på överdriven RAAS-aktivering och har en gynnsam effekt på att försena utvecklingen av sjukdomen. Även om hjärtsvikt åtföljs av en ökning av ANP-utsöndring, försvagas dess effekt, möjligen på grund av minskad receptordensitet och sönderdelning. Hyperyreoidism eller blodflöde i njuret reduceras.

3 Tillväxthormon (GH): På senare år är forskning om GH en oumbärlig faktor för hjärtutveckling och funktion hos vuxna och för att upprätthålla hjärtaform och funktion hos vuxna. GH utsöndras av hypofysen, och de flesta av dess effekter är genom insulinliknande tillväxtfaktor-1 (IGF- 1) medierad, det senare kan syntetiseras i hjärtat, spela en paracrin och autokrin roll i hjärtmuskeln, dessutom kan IGF-1 producerad av andra vävnader också verka på hjärtvävnad, uttrycket av GH-receptor i myokardiet är högre än andra Organisation, de direkta effekterna av GH på hjärtfunktionen är:

A. Främja tillväxt av hjärtvävnad och reglera hjärtstrukturen.

B. Öka hjärtkontraktiliteten.

C. Förbättra effekten av energiomvandling till mekanisk kraft.

D. Hämning av kardiomyocytapoptos, de terapeutiska effekterna av GH och IGF-1 vid hjärtsvikt undersöks fortfarande.

4 Endotelin (ET): vaskulär endotel utsöndrar vasoaktiva ämnen, reglerar vasokonstriktion och avslappning av blodkärl, vasoaktiva ämnen av endotel har ET, etc., lugnande faktorer som kväveoxid (NO) och prostaglandin (PGI2), hjärtsvikt Otillräcklig myokardiell syretillförsel, vaskulär endotelskada, utsöndring av vasoaktiva ämnen och reglering av vaskulär dysfunktion, främst manifesterad genom ökad sekretion av vasokonstriktor och minskad sekretion av vasodilatorer. Kliniska studier har visat att endotelceller i hjärtat hos patienter med hjärtsvikt ökar Frisättningen av ET ökas, och graden av ökning är parallell med svårighetsgraden av hjärtsvikt ET har en stark vasokonstriktionseffekt, som kan drabbas av motståndskärlen och koronarartärerna, förvärra belastningen och myokardiell ischemi, och orsaka pulmonell hypertoni och främja vaskulär glatt muskel, hjärtceller. Tillväxtens och spridningens roll.

5 vasopressin (AVP): minskad hjärtaffekt, stimulerar frisättningen av AVP från hypofysen genom kardiovaskulära baroreceptorer. Dessutom kan förhöjda nivåer av AngII i cirkulationen också främja AVP-utsöndring, och AVP har kontraila blodkärl och antidiuretiska effekter.

6 cytokiner: immundysfunktion hos patienter med hjärtsvikt, studier har visat att många cytokiner såsom tumörnekrosfaktor-a (TNF-α), interleukin-2, interleukin-6 och andra faktorer som är involverade i utvecklingen av hjärtsvikt, kliniska observationer visar att hjärtat TNF-α-nivån i blodet hos patienter med åldrande är relaterad till svårighetsgraden av hjärtsvikt. TNF-α hämmar också hjärtfunktionsförmåga och främjar kardiomyocytapoptos. På senare år undersöks kontinuerligt neuroendokrin forskning om hjärtsvikt. Syftet är att hitta effektivare behandlingar för att kontrollera utvecklingen av hjärtsvikt för att förlänga patienternas livslängd.

3. Regleringsmekanism för ventrikulärombyggnad

Under senare år anses ventrikulärombyggnad vara en mycket viktig del av hjärtsvikt, inklusive förändringar i ventrikulär massa, ventrikulär volym, ventrikulär morfologi och struktur. Den kännetecknas av en minskad ventrikulär kontraktion och en gradvis förstoring av ventrikeln. Mekanismen för ventrikulär ombyggnad är inte Det är tydligt, men nära besläktat med förändringarna i molekylärbiologi och biokemi hos kardiomyocyter och regleringen av endokrin, paracrin och autokrin. Studier har visat att när hjärtat är överbelastat, ökar ventrikulär stress, drar det myocardiella cellmembranet och aktiverar intracellulärt AngII, som binder till cellmembranet AngII-receptorn som en autokrin form, aktiverar proteinkinas C genom intracellulär inositoltrifosfat och diacylglycerolvägar, främjar transkription och syntes av nya kontraktila proteiner, verkar på kärnan och aktiverar originalet Transkription och expression av onkogener främjar vidare uppdelningen och spridningen av kardiomyocyter.

Ovanstående process gör den överlevande hjärthypertrofin, men det kontraktila proteingenuttrycket av detta hypertrofiska myokardium är onormalt, liknar den embryonala fenotypen. Denna embryoniska isoform är benägen att trötthet, förkortar livslängden för kardiomyocyter, påskyndar hjärtcellsfel och myocardialcellcellmatrix. Förändringar, kollagenavlagring och fibros spelar en viktig roll i ventrikulär ombyggnad. Kollagenskada kan inträffa före myokardiell nekros. Studier har visat att aktivering av AngII och Ald spelar en viktig roll för att främja kollagenavlagring och fibros, vilket leder till ytterligare expansion av ventrikeln. Ventrikulärombyggnad är en dålig anpassningsprocess. Hypertrofiska kardiomyocyter och kollagenfibrer är inte normala celler, vilket så småningom leder till försämring av hjärtsvikt. Nya studier har visat att dämpade kardiomyocyter genomgår programmerad celldöd och blir apoptos i dilaterat myokard. Sjukdomen är särskilt uppenbar. Det är en viktig faktor som leder till utvecklingen av hjärtsvikt. Apoptos och nekros är olika. Apoptos åtföljs inte av inflammatorisk reaktion. Apoptos är en genprogrammerad energikrävande process. En serie av nära besläktad molekylärbiologi och biokemi. Processen består av faktorer som främjar kardiomyocytapoptos i det misslyckade hjärtat, inklusive Kväveoxid, reaktiva syrearter, cytokiner, hypoxi och mekanisk påfrestning, kardiomyocytapoptos involverad i hjärtombyggnad vid hjärtsvikt. De senaste djurförsöken har bekräftat att hjärtreservfunktionen hos nyfödda får och unga får är sämre än hos vuxna får. Kliniska nyfödda och små spädbarn är också benägna att få hjärtsvikt hos äldre barn av följande skäl:

1 Antalet sarkomerer är litet och myokardiala kontraktiliteten är svag.

2 Myokardiell struktur är omogen och ventrikulär efterlevnad är dålig.

3 hjärtproduktion är relativt stor, det primära barnet är 300 ml / kg, tonåringarna är 100 ml / kg, det vill säga i vilotillstånd krävs också en högre hjärtvolym för att upprätthålla kroppens metaboliska behov.

4 När hjärtfrekvensen är tyst, är barnet 120-140 gånger / min, och kompensationsfunktionen som genereras genom att öka hjärtfrekvensen och hjärtutmatningen är begränsad.

Pediatrisk hjärtsvikt förebyggande

Infektion, trötthet och mental agitation hos barn med hjärtsjukdom är de viktigaste faktorerna för att framkalla hjärtsvikt och bör aktivt förebyggas. I vissa fall bör digitaliseringsdosen tas under lång tid för att förhindra hjärtsvikt. Förhindra och behandla olika organiska hjärtsjukdomar aktivt. Förebyggande och behandling av luftvägsinfektioner, reumatism, undvikande av överansträngning, kontroll av arytmier, begränsning av natriumsalt, undvikande av användning av läkemedel som hämmar hjärtfunktionsförmåga och har prenatal eller för tidig svangerskapsfunktion bör kontrolleras 3 Aktiv förebyggande och behandling av hjärtfunktion. Symtom, såsom hypertyreos, anemi och nedsatt njurfunktion.

Komplikationer av pediatrisk hjärtsvikt Komplikationer, andningsfel, hjärtsvikt

Lungcirkulation, systemisk trängsel, perifera cirkulationsstörningar, kardiogen chock, obstruktiv emfysem, ascites och samtidiga infektioner. Obstruktivt emfysem avser ett patologiskt tillstånd där elasticiteten i lungvävnaden vid den distala änden av de terminala bronkiolerna minskas, volymen förstoras och gashalten ökas. Allvarligt emfysem kan leda till hypoxemi och hyperkapnia på grund av ventilations- och ventilationsdysfunktion, vilket kan leda till lunghjärtsjukdomar och slutligen luftvägsfel och hjärtsvikt.

Symtom på hjärtsvikt hos barn Vanliga symtom Diastolisk galopperad trötthet Arytmisk häshet Paroxysmal nattlig dyspné Irritabilitet Otillfredsställt blek sputum snarkning snarkning andnöd

Symtom och tecken på hjärtsvikt orsakas av dysreglering av dysfunktion och på grund av primär hjärtsjukdom och barnålder, sympatisk excitation, vatten- och natriumretention, lungcirkulation och systemisk venös trängsel och hjärtsvikt hos äldre barn Vuxna är liknande, medan nyfödda och spädbarn är mycket olika. Tidiga neonatala manifestationer är ofta atypiska, såsom slapphet, apati, trötthet, vägran att äta eller kräkas, viktminskning är inte uppenbart, ibland helt enkelt irritabilitet, angina pectoris, dessa ospecifika symtom är ofta Försummad, hjärtsvikt hos spädbarn är mer akut, snabb utveckling, myokardit, endokardiell fibroelastos, paroxysmal supraventrikulär takykardi, plötslig irritabilitet, andningssvårigheter, inandning i bröstbenet Konkave och kostsamma dämpning, andning accelererad till 60 gånger / min, till och med upp till 100 gånger / min; bleka, svettiga, kalla ben, svag puls, hjärtfrekvens> 190 slag / min, galoppering, andning i lungorna, Lever, medfödd hjärtsjukdom från vänster till höger shunt, lite långsam uppkomst, matningssvårigheter, andnöd när du svettas, svettas, ofta avbruten på grund av andningssvårigheter, till och med vägrade att äta, vikten ökar inte, irritabilitet , svettas, gillar att krama och ligga på axlarna hos vuxna; andas, torr hosta; på grund av den utvidgade lungartären eller vänster atriumkomprimering av den återkommande laryngealnerven, barnet gråter svagt, heshet; främre regionen i främre regionen, spetsen stark, Takykardi, levern är stor, lungorna väsande andas, den halsformade venen uppträdande och ödem är inte uppenbara, och det finns inget ödem i kroppsvikt.

Klinisk manifestation

De typiska kliniska manifestationerna av barn med hjärtsvikt kan delas in i tre aspekter:

(1) Sympatisk excitering och hjärtsvikt:

1 takykardi: hjärtfrekvens för spädbarn> 160 slag / min, barn i skolåldern> 100 slag / min, är den tidiga förekomsten av kompensationsfenomen, vid minskad hjärtfrekvens kan takykardi öka hjärtproduktionen inom ett visst intervall För att förbättra vävnadshypoxi.

2 irritabilitet: ofta gråt.

3 aptitlöshet: anorexi.

4 hyperhidros: särskilt i huvudet, på grund av kompensationsförbättring av sympatisk excitabilitet.

5 aktiviteter reduceras.

6 mindre urin.

7 hjärtförstoring och hypertrofi: Röntgen kan hjälpa till att diagnostisera, men bör noteras för nyfödda och spädbarn, hypertrofi i tymus kan misstas för ökad hjärtskugga.

8 galoppande hästar: uppkomsten av diastolisk galoppering på grund av plötslig expansion av ventrikeln och snabb fyllning, vilket tyder på att barnet har allvarlig hjärtsvikt.

9 perifera cirkulationsstörningar: barn med pulssvaghet, lågt blodtryck, smalt pulstryck, kan ha udda eller växlande vener, kalla extremiteter och hudhår, etc., är ett tecken på akut systemisk minskning av blodflödet.

10 Underernäring i utvecklingen: otillräckligt kaloriintag på grund av dålig vävnadsperfusion på lång sikt.

(2) prestanda för lungcirkulationstoppning: spädbarn med hjärtsvikt har ofta andningsdysfunktion, sett vid vänster hjärtsvikt eller obstruktion i lungvenen, lungcirkulationstopp inträffar innan systemisk trängsel, höger hjärtsvikt.

1 andnöd: barn med lungvevstockning, pulmonärt kapillärtryck ökat, interstitiellt lungödem; vid denna tidpunkt ökar andningsfrekvensen, barnet kan vara så högt som 60 ~ 100 gånger / min, hjärtsvikt är allvarligt, vilket resulterar i alveolära och bronchioles ödem Andningssvårigheter, åtföljd av tre konkava tecken.

2 väsande ljud: liten luftvägsresistens ökad väsande ljud, är ett tecken på infantil vänster hjärtsvikt, bör särskiljas från bronkiolitis, bronkialastma och bronkial lunginflammation, barn med bronkioler och slemhinnödem, utandning Obstruerad, obstruktiv emfysem kan uppstå.

3 våt röst: barn med alveolär ansamling av en viss mängd vätskor verkar våta röst, ibland synlig blodiga skum sputum, kan barndomen inte höra våt röst.

4 cyanos: När den alveolära effusionen påverkar gasutbytet, kan cyanosen ses. Om barnet har en medfödd hjärtsjukdom med reducerad PaO2 (såsom transponering av aorta, ektopisk återkomst av lungvenen, etc.), om lungöppningar i lungorna uppstår, PaO2 sänks ytterligare och cyanosen förvärras.

5 Dyspné: Svårighet efter träning och paroxysmal nattlig dyspné, är ett kännetecken för vänster hjärtsvikt hos äldre barn. Spädbarn kännetecknas av svårigheter att mata, lång förlängd amningstid och vill krama.

6 hosta: bronkial slemhinnestopp kan orsaka torr hosta, såsom hosta, eller åtföljas av feber, bör du överväga en lunginfektion.

(3) utförandet av systemisk venös trängsel: barn med systemisk trängsel uppträder ofta på grund av vänster hjärtsvikt eller lunghypertoni, men kan också uppträda ensamma, såsom lungstenos, constrictive pericarditis.

1 Leverförstoring: Leverförstoring är det tidigaste och vanligaste tecknet på venös överbelastning. Det normala barnets lever kan vara 2 cm under ribben. Om den överskrider denna gräns och kanten är trubbig, bör hjärtsvikt övervägas. Progressiv ökning är vanligare. Betydelse, äldre barn kan klaga på smärta eller ömhet i levern, långvarig leverstockning, mild gulsot kan uppstå.

2 engagement i halsvenen: äldre patienter med höger hjärtsvikt och mer vridande vrede, spädbarn på grund av kort nacke, subkutant fett, inte lätt att visa, de unga barns fyllning i ryggven är full, är också ett vanligt tecken på venös trängsel.

3 ödem: subkutant ödem hos vuxna och äldre barn är ett viktigt tecken på högre hjärtsvikt, men hos spädbarn på grund av volymen av den vaskulära sängen är relativt stor, så ödem är inte uppenbart, vanligtvis endast milt ödem i ögonlocken, men daglig viktmätning Ökning är en objektiv indikator på vätskeretention. Ascites och systemiskt ödem ses bara hos äldre barn eller barn med constrictive perikardit och restriktiv kardiomyopati.

4 buksmärta: på grund av visceral trängsel och leverförstoring.

2. Hjärtfunktionsklassificering

(1) Vuxna och barn: Hjärtsjukdomspatienternas hjärtfunktionsstatus kan delas in i fyra nivåer beroende på medicinsk historia, kliniska manifestationer och uthållighet vid arbetet:

Nivå 1I: Patientens fysiska aktivitet är inte begränsad.

Nivå 2II: När patienten arbetar hårt har patienten symtom.

Grad 3III: Det finns uppenbara symtom när du arbetar lätt och aktiviteter är uppenbarligen begränsade.

Grad 4IV: I vilotillstånd finns det ofta andningssvårigheter eller leverförstoring, och arbetet är helt förlorat.

(2) Spädbarn: Den ovannämnda hjärtfunktionsklassificeringen används för vuxna och barn. Den är inte lämplig för spädbarn. Vissa författare tror att det mesta av hjärtsvikt hos spädbarn orsakas av en stor shunt från vänster till höger, vilket leder till ökad blodvolym i lungcirkulationen och är överbelastad. Huvudsakligen dysfunktion, klassificeringen av hjärtfunktionen bör exakt beskriva matningshistorik, andningsfrekvens, andningsform såsom näsfläkt, tre konkav andningssputum, hjärtfrekvens, perifer perfusion, diastolisk galopp och leverförstoring Utvärderingen av babyhjärtfunktionen betygsätts enligt följande:

Nivå 10: Ingen hjärtsvikt.

Grad 2I: mild hjärtsvikt, indikationen är att varje ammande mängd är <105 ml, eller amningstiden är mer än 30 min, andningen är svår, hjärtfrekvensen är> 150 slag / min, det kan vara galoppering och levern förstoras 2 cm under revbenet.

Grad 3II: måttligt hjärtsvikt, indikerat som <90 ml per amning, eller mer än 40 min under amning,> 60 andetag / min, onormalt andningsmönster, hjärtfrekvens> 160 slag / min, 2 lobar under levern 3 cm, det finns galopperande hästar, grad 4III: allvarlig hjärtsvikt, indikationen är <75 ml för varje amning, eller mer än 40 min för amning, andas> 60 slag / min, onormalt andningsmönster, hjärtfrekvens> 170 slag / min, Löpande hästar, mer än 3 cm under leverbenen, och dålig perfusion av perifera, och enligt de kliniska manifestationerna av hjärtsvikt, graderingstabellen för spädbarnets hjärtsvikt (tabell 2), för klassificering av hjärtsvikt för spädbarn.

3. Övervakning av hjärtfunktionen

Hjärtfunktion bör upptäckas hos barn med allvarlig hjärtsvikt, inklusive vitala tecken och interventionshemodynamisk övervakning.parametrarna bör observeras kontinuerligt och registreras i detalj så att behandlingsåtgärderna kan ändras i tid.

(1) Puls och rytm: EKG visar kontinuerlig övervakning av hjärtfrekvens och arytmi.

(2) Andningsfrekvens: övervaka andningsskador vid behov, hjärtfrekvensen och andningsfrekvensen hos normala barn i olika åldrar.

(3) Blodtryck: återspeglar den vänstra ventrikulära belastningen, hjärtsvikt, hjärtutfallet minskade, blodtrycket minskade, vävnadsperfusionen var dålig, blodtrycket övervakades med sfygmomanometer, normala blodtrycksvärden hos barn i olika åldrar visas i tabell 4, sympatisk hos barn med hjärtsvikt Nervkompensationsförbättring, perifer vasokonstriktion, indirekt mätning av blodtryck med manschett kan inte direkt återspegla arteriellt tryck, radiell artärkanyl övervakar direkt blodtrycket, och det genomsnittliga arteriella trycket bör registreras, bör hållas vid 7,8 ~ 10,4 kPa (60 ~ 80 mm Hg).

(4) kroppstemperatur: anus temperaturen bör detekteras, eftersom de perifera blodkärlen hos barn med allvarlig hjärtsvikt, temperaturen under armhålan är inte korrekt, anus temperaturen 38,5 ° C antyder infektion.

(5) Arteriellt syre i blodet: Kontinuerlig övervakning av arteriell syre-mättnad med hjälp av en pulsoximeter för att upptäcka hypoxemi tidigt och behandla den snabbt.

(6) centralt venöstryck: katetern sätts in i vena cava nära det högra atriumet för att mäta trycket, det centrala venotrycket är direkt relaterat till höger förmakstryck; om den högra ventrikulära fysiologin och anatomi är normala, kan det återspegla det högra ventrikulära slutdiastoliska trycket, klinisk Det centrala venetrycket används vanligtvis som en indikator på den högra ventrikulära förspänningen, vilket föreslår en återgång till hjärt- och högerhjärtfunktion. Normalvärdet är 0,59 till 1,18 kPa (6 till 12 cm H2O). Om det överstiger 1,18 kPa (12 cm H2O) ökas blodvolymen. Överdriven eller infusionsvolym, infusionshastigheten är för snabb; under 0,59 kPa (6 cmH2O) antyder otillräcklig blodvolym, därför kan centralt venöstryck användas som en vägledning för infusionsterapi, höger ventrikulär end-diastolisk kapacitet kan bättre återspegla förbelastningen, Förutom ett visst förhållande till slutdiastoliskt tryck är ventrikulär överensstämmelse också en av de avgörande faktorerna. När ventrikulär överensstämmelse minskar, minskar den slutdiastoliska volymen och trycket stiger.

(7) Pulmonal kapillär kiltryck: uppmätt med flytande kateter, kanylen kommer in i lungartären genom den högra ventrikeln, till slutet, ballongen i den främre änden av katetern är uppblåst, pulmonala kapillär kiltrycket kan mätas, vilket indirekt kan återspegla det pulserande venetrycket, vänster atrium Tryck och vänster ventrikulärt slutdiastoliskt tryck, används för att utvärdera vänster ventrikulär förspänning och vänster ventrikulär funktion, normalt värde på 1,04 ~ 1,56 kPa (8 ~ 12 mmHg), såsom steg till 2,6 kPa (20 mmHg) eller mer, vilket antyder lungstockning, lungödem eller Vänster hjärtsvikt, detektion av pulmonalt kapillär kiltryck, för att leda expansion, förebyggande av lungödem, användning av vasodilatorer och diuretika har referensbetydelse, vänster ventrikulärt slutdiastoliskt tryck och kapacitet, men påverkas av ventrikulär efterlevnad.

(8) Hjärtaffekt: Hjärtaffekt (Cadiac Output, CO) mättes med termodilutionsmetod, och hjärtindex beräknades enligt kroppens ytarea. Normalt pediatriskt hjärtindex (Cadiac Index, CI) var 3,5-5,5 L / (min · m2 ), i avsaknad av testutrustning, bör noga följa barnets sinnestillstånd, blodtryck, hjärtfrekvens, puls, andning, perifer cirkulation, leverstorlek, lungor, röst- och urinvolym, och registrera varje halvtimme för att förstå dynamiken Ändra och behandlingssvar och utveckla lämpliga behandlingsåtgärder.

Pediatrisk hjärtsviktundersökning

1. Blodgas och pH

Olika hemodynamiska förändringar hos barn kan ha motsvarande förändringar i blodgas och pH, ​​volymöverbelastning, svår lungstopp, på grund av höger-till-vänster-shunt i lungorna och ventilations-perfusionsdysfunktion, vilket kan orsaka en liten minskning av PaO2, allvarliga fall Alveolärt ödem, respiratorisk acidos; mildare sjukdom, endast pulmonalt interstitiellt ödem, respiratorisk alkalos uppstår när kompenserad andning ökar, systemisk blodvolym minskas kraftigt, vävnadsperfusion är dålig, sura metaboliter är särskilt Mjölksyraansamling, vilket leder till metabolisk acidos, arteriellt blodsyrespänning är kraftigt reducerat, såsom lungblödningsstopp, missbildning av aorta transposition, etc., anaerob metabolism ökar, även om blodcirkulationsvolymen är ganska stor, men frigörandet av syre till vävnaden är otillräcklig, kan också leda till Metabolisk acidos.

2. Serumelektrolyt

Spädbarnets hjärtsvikt har ofta hyponatremi, natrium i blodet är lägre än 125 mmol / L, vilket återspeglar vattenretention, hypokloremi ses vid användning av diuretika, kaliumnivåer i blodet kan ökas i acidos, med kraftfulla diuretika kan orsaka hypokalemi.

3. Blodrutin

Svår anemi kan leda till hjärtsvikt.

4. Urinrutin

Det kan vara mild proteinuri och mikroskopisk hematuri.

5. Blodsocker och blodkalcium

Nyfödda patienter bör mäta blodsocker, kalcium i blodet, hypoglykemi eller hypokalcemi kan orsaka hjärtsvikt.

6. Myokardiezym

Hos patienter med myokardit och myokardiell ischemi kan kreatinfosfokinas (CPK) och isoenzym (CK-MB) förhöjas.

7. Njurfunktionstest

8. Röntgenbröst

Det är mycket viktigt att utvärdera storleken på hjärtat och lungans tillstånd. Enligt rummet, storleken på rummet, ökningen eller minskningen av lungblod, kan det hjälpa till att göra orsaken till diagnosen och kan visa lungstockning, lungödem, pleural effusion och utvidgning av bronchus på grund av lungartär och förmaksutvidgning. Den vänstra nedre lungatelektas eller sekundär lunginflammation, den normala tymushjärtskuggan hos barnet kan felaktigt diagnostiseras som ett förstorat hjärta och bör noteras.

9. EKG

Det har diagnostisk och vägledande terapeutisk betydelse för hjärtsvikt orsakad av arytmi och myokardiell ischemi.

10. Ekokardiografi

Hjärt-ultraljudsteknologi används för att observera hjärtstorleken, intrakardiell struktur, stor blodkärlsposition, blodflödesriktning och hastighet, perikardiell effusion och hjärtfunktionsmätning.Det har fördelarna med icke-invasiv, bekväm och reproducerbar och kan utföras vid sängen av orsaken. Uppskattning av hjärtfunktion är viktig före och efter diagnos och behandling. Hjärtfunktion mäts vanligtvis genom tvådimensionell ekokardiografi. Vänster ventrikulär systolisk funktion är:

(1) Ejektionsfraktion (EF): förhållandet mellan mängden blodblodiga blödningar och hjärtans slutdiastoliska volym vid varje sammandragning. Formeln är: ejektionsfraktion = (slutventrikulär slutdiastolisk volym - ventrikulär slut-systolisk volym) / ventrikulär slutdiastolisk volym = slagvolym / ventrikulär slutdiastolisk volym Det återspeglar funktionen hos den ventrikulära pumpen, desto starkare den ventrikulära kontraktila kraften, desto större hjärtvolym, desto mindre blir den resterande blodvolymen under den slutdiastoliska perioden, det vill säga utkastningsfraktionen ökas, det normala värdet är 0,59 ~ 0,75 (0,67 ± 0,08), såsom mindre än 0,5 för att indikera hjärtinsufficiens.

(2) Förkortningsfraktion SF: Förhållandet mellan den förkortade innerdiametern till den slutliga diastoliska diametern under ventrikulär sammandragning, beräknat som: förkortad fraktion = (slutventrikulär änddiastolisk diameter - slutlig systolisk änddiameter) / ventrikulär slutdiastolisk diameter Återspeglar förmågan hos myokardfiber att förkorta den systoliska fasen, styrkan hos myokardial sammandragning, det normala värdet är 0,35 ± 0,03, mindre än 0,3 indikerar hjärtinsufficiens, mätning av diastolisk funktion med hjälp av Doppler-ekokardiografi, detektion av mitral och trikuspida ventiler Blodflödesspektrumet kan tydligt visa den diastoliska fyllningen av ventrikeln, E-toppen är den snabba fyllningens blodflödeshastighet, och A-toppen är det atriella systoliska blodflödeshastigheten. Genom ventrikelns huvud, det passiva fyllningsspektrumet E och förmaksfyllningsspektrum A, kan annat fyllningsblod mätas. Flödeshastighet, hastighet-tid integrerad och ömsesidig relation, etc., E-våg av diastoliskt hjärtsvikt spektrum reduceras, och spektrum A våg kan kompenseras för ökning, sedan E / A <1, normal E / A> 1, såsom EF, SF Normalt, E / A <1 är diastolisk dysfunktion. För barn med hjärtsvikt, ejektionsfraktion <50%, Doppler ekkokardiografi ventrikulärt fyllningsspektrum E / A <1, kan initialt göra diastoliskt hjärta Bedömning av nedgång.

11. Hjärtmekaniskt diagram, hjärtkateterisering och bedömning av hjärtfunktionstest

Vissa forskare har fastställt att vänster ventrikulär diastolisk funktion är väl korrelerad genom hjärtmekanisk avbildning och traumatisk undersökning av hjärtkateter. A / EO, a / CO-förhållande och vänster ventrikulärt slutdiastoliskt tryck (LVEOP), överensstämmelse med slutdiastolisk volym i ACG (dV / dpV), vänster ventrikulär är nära besläktad med LV (△ V / △ pV) och andra vänster ventrikulära diastoliska efterlevnadsindikatorer, och påverkas inte av hjärtfrekvens och ålder. Det är ett stabilt index för att bedöma vänster ventrikulär diastolisk funktion, såsom dess förhållande. Öka, vilket tyder på en minskning av diastolisk funktion och efterlevnad i kammaren och bestämning av hemodynamiska mätningar av hjärtfunktion:

(1) central venös tryckmätning: kan mätas från venekanylen till höger atrium eller överlägsen och underlägsen vena cava nära hjärtven, det normala värdet är 0,588 ~ 0,981 kPa (6 ~ 10 cm H2O), när det centrala venetrycket <0,49 kPa ( 5cmH2O), vilket tyder på att den effektiva blodvolymen är otillräcklig,> 0,981 ~ 1,18 kPa (10 ~ 12 cmH2O), vilket tyder på att hjärtat är otillräcklig eller för mycket vätska, för snabbt.

(2) Pulmonärt kapillär kiltryck: Det är en viktig indikator på hemodynamik: perkutan punktering, med en flytande rör (Swan-Ganz) ballongkateter med en ballong i toppen, efter att den levererats till höger atrium, fylls ballongen med koldioxid. Eller filtrera luften för att blåsa upp ballongen, så att ballongen i spetsen av katetern flyter i blodet, skjuts framåt av blodflödet, flyter till lungartären och är inbäddad i den slutliga grenen av lungartären, och mäts. I avsaknad av lungkärlsjukdom är lungan inbäddad. I överensstämmelse med pulmonalt venetryck, och eftersom det inte finns någon ventil mellan lungvenen och vänster atrium, reflekterar det statiska lungtrycket vänster förmakstryck. Om det inte finns någon mitralstenos återspeglar vänster förmakstryck vänster ventrikulär end-diastoliskt tryck, främst reflekterande hjärtförspänning, såsom tryck. Höjd antyder förekomsten av vänster hjärtsvikt, normal 0,8 ~ 1,6 kPa (6 ~ 12 mm Hg), såsom PWP 2,4 ~ 2,67 kPa (18 ~ 20 mm Hg) betyder lungstockning, 2,8 ~ 3,33 kPa (21 ~ 25 mm Hg) är lätt, medium Graden av lungstockning, 3,47 ~ 4,00 kPa (26 ~ 30 mm Hg) för svår lungstockning, det kan förekomma lungödem, såsom större än 4,00 kPa (30 mm Hg) lungödem.

(3) Direkt mätning av arteriellt tryck: Vid hjärtsvikt, på grund av det kraftiga fallet i hjärtutmatningen, är artärtrycket lägre än det nödvändiga vävnadsperfusionstrycket, så vävnadsperfusionsvolymen reduceras, så artärtrycket är en viktig indikator på hjärtpumpens funktion och vävnadsperfusionsstatus. Men när blodutgången minskas, är de sympatiska nerverna kompensatoriska och de perifera artärerna sammandras. Därför, när blodtrycket mäts av manschettens blodtrycksmätare, kan det inte-arteriella trycket inte återspeglas. Därför är det nödvändigt att mäta direkt med den radiella artärpunktionen eller intubationen. Återspeglar korrekt vänster ventrikulär efterbelastning.

(4) hjärtutgång: hjärtutgång avser hjärtutmatning per minut, normalvärde 5 ~ 6L / min, hjärtsvikt, hjärtutgång minskat.

(5) Hjärtindex: normalvärdet på hjärtutmatningen per kvadratmeter ytarea är 2,6 till 4,0 L / min per kvadratmeter och reduceras i hjärtsvikt.

(6) ejektionsfraktion: ejektionsfraktion till vänster ventrikulär är en känslig indikator på reaktiv hjärtpumpfunktion, ejektionsfraktion (EF) = (slutdiastolisk volym - slut-systolisk volym) / slutdiastolisk volym.

Diagnos och diagnos av hjärtsvikt hos barn

diagnos

1985 diskuterades och utvecklades National Diagnostic Standard for Pediatric Heart Failure.

1. Har följande fyra artiklar att tänka på hjärtsvikt:

(1) andnöd: spädbarn> 60 slag / min; spädbarn> 50 slag / min; barn> 40 slag / min.

(2) takykardi: spädbarn> 160 slag / min; spädbarn> 140 slag / min; barn> 120 slag / min.

(3) Hjärtförstoring: fysisk undersökning, röntgen eller ekokardiografiska fynd.

(4) irritabilitet, matningssvårigheter, viktökning, oliguri, ödem, svettningar, blåmärken, hosta, paroxysmal dyspné (mer än 2 artiklar).

2. Diagnosvillkor: Med ovanstående 4 artiklar, plus en eller flera av följande 2 artiklar plus följande två artiklar, kan du diagnostisera hjärtsvikt:

(1) Leverförstoring: spädbarn och små barn under revbenen ≥ 3 cm; barn> 1 cm; progressiv leverförstoring eller åtföljt av ömhet är mer meningsfullt.

(2) lungödem.

(3) Löpande hästar.

Differensdiagnos

Äldre barn har symtom och tecken på typisk hjärtsvikt. I allmänhet finns det inga svårigheter att diagnostisera. Hjärtsvikt hos spädbarn bör skilja sig från bronkiolit och bronkial lunginflammation. Vid hjärtsvikt kan hjärtspatologiska mumlar inte vara uppenbara, särskilt nyfödda kanske inte har buller. Förutom takykardi har lungorna torra röster och pipande ljud, som ofta påverkar hjärtavkultationen, mild cyanos, andnöd, takykardi, leverförstoring är ett vanligt tecken på hjärtsvikt och lunginfektion; lunginflammation i kombination med hinder Sexuellt emfysem får membranet att falla, vilket kan leda till att levern flyttar ner, vilket får levern att förstora illusionen. Ibland kan syre hjälpa till att differentiera diagnosen lung- eller kardiogen cyanos; lunginducerad håravfall efter syreinhalering Minska eller försvinna, blodets syretryck stiger, syremättnaden är normal, medan kardiogeniciteten inte är uppenbar, lungorna är täckta med våt röst, röntgen i bröstet visar lungorna med flagnande skuggor, stödjer lunginflammation förändringar Hjärtat förstoras, mumlingen är uppenbar och röntgenförändringarna av lungstockning är hjärtsvikt. Vid behov ska ekokardiografi utföras. Efter diagnosen hjärtsvikt bör orsaken klargöras ytterligare.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.