Myokardit hos barn

Introduktion till pediatrisk myokardit Myokardit är en fokal eller diffus inflammatorisk infiltration av myokardiet med nekros och / eller degeneration av angränsande kardiomyocyter, som kännetecknas av myokardisk ischemisk skada förknippad med koronarskador. Myokardit är förknippad med en mängd olika orsaker och patogena faktorer, smittsam myokardit inkluderar virus, bakterier, rickettsia, spirochetes, svampar och parasitinfektioner, varav viral myocarditis är vanligast. Chagasdisease orsakas av Trypanosomacruzi-infektion, som förekommer i Sydamerika och Brasilien. Det kan orsakas av akut myokardit i den akuta fasen. De flesta av dem är latenta och symtomen är inte uppenbara. Den dilaterade hjärtmuskeln bildas i den kroniska fasen. Sjukdomen började visa att hjärtat var betydligt förstorat, hjärtsvikt och arytmi inträffade, vilket ledde till döden. Immunmedierade sjukdomar, både kemiska och fysiska faktorer, kan orsaka myokardit, som ofta är en del av en systemisk sjukdom. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 2% Känsliga människor: barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: arytmi, bradykardi, förmaksflimmer, förmaksfladder, hjärtsvikt, kardiogen chock

Orsaker till pediatrisk myokardit

Vanliga orsaker (45%):

Vanliga orsaker till myokardit, virus som orsakar viral myokardit är adenovirus (särskilt serotyper 2 och 5) och enterovirus (coxsackievirus A och B, echovirus, poliovirus), bland vilka Coxsackievirus B-grupp (CVB) är den vanligaste.

Andra orsaker (35%):

Andra virus som orsakar viralt myokardit inkluderar: herpes simplexvirus, varicella- och herpes zostervirus, jättecellinclusionskroppsvirus, rubellavirus, kusmavirus, hepatit C-virus, denguevirus, gulfebervirus, rabies Virus, respiratoriskt enterovirus, etc.

Under de senaste åren har tillämpningen av PCR-teknik (polymeraskedjereaktion) för att upptäcka virala gensekvenser förbättrat etiologin för myokardit. Det har rapporterats att 58 fall av viral myokardit har rapporterats. Barnens ålder är 2 dagar till 13 år gammal. Litet RNA-virus, den positiva frekvensen var 48%, varav 4 fall upptäcktes och identifierades som Coxsackie B3-virus. Tidigare var orsaken till sjukdomen okänd. Den så kallade idiopatiska myokardit eller interstitiell myokardit, varav några kan vara viral myokardit. .

patogenes

1. Pathogenesis

Patogenesen för myokardit har ännu inte klargjorts fullt ut. Enligt de senaste forskningsresultaten har de kanadensiska forskarna Liu och Mason delat patogenesen för myokardit i tre stadier, nämligen stadiet för virusinfektion, stadiet för autoimmun och stadiet för utvidgad kardiomyopati.

Nyligen genomförda studier har visat att däggdjur har Coxsackie-virus och adenovirus-co-receptorer (CAR). CAR kan underlätta inträde av dessa virus i celler efter kontakt med celler, vilket är ett viktigt steg i virusinfektion, komplement flexin förfall acceleration faktor. (DAF) och integrin αVβ3 och αVβ5 har rollen att hjälpa CAR. Immunsvaret produceras efter viral infektion. När immunsystemet aktiverats går det in i den autoimmuna fasen. I detta skede använder T-celler värdceller som molekylära likheter. Målattack, vissa cytokiner och korsreaktiva autoantikroppar kan påskynda denna process. Aktiveringen av T-celler är relaterad till virala peptider. De relaterade cytokinerna inkluderar tumornekrosfaktor alfa, interleukin-1 och interleukin-6. I scenen med utvidgad kardiomyopati visar myokardiell ombyggnad, Badorff och Knowlton och andra studier att Coxsackie-virusproteas är involverat i myokardiell ombyggnad, och andra relaterade faktorer inkluderar matrismetalloproteinas, gelatinas, kollagenas och elastas. Användningen av medlet kan avsevärt minska graden av utvidgad kardiomyopati. Dessutom kan viruset direkt orsaka myokardiell finhet. Apoptos.

2. Patologiska förändringar

Hjärtat visar olika utvidgningsgrader. Myokardiet är mycket mjukt i utseende. Under mikroskopet finns monocyter i bindvävnaden mellan hjärtfibrerna och runt blodkärlen, lymfocyter och neutrofiler som infiltrerar, och hjärtfibrerna denatureras i varierande grad. De horisontella ränderna försvinner, sarkoplasman koaguleras och / eller upplöses, och det är liten fokal, fläckig eller stor nekros, myokardiell upplösning, kärna och cytoplasma kan försvinna, restmembran, hjärtsjukdomar är ofta vänster ventrikulärt och interventrikulärt septum Tungt, följt av höger ventrikel, vänster och höger atrium är den lättaste, viral myokardit åtföljs ofta av serös fibrinös perikardit, mängden exsudat är liten, och vissa har endokardit, i kroniska fall, förutom myokardiell fibros, Synlig fibroblastproliferation och ärrbildning, endokardiell elastisk fiberhyperplasi och ventrikulär väggtrombos, väggtromb kan orsaka hjärna, njurar, lunga och andra infarkt, elektronmikroskopi kan se trasiga hjärtceller, myofilamentförlust, muskelfiber Proteinstruktur förstörelse, mitokondriell degeneration och förkalkning, virus kan isoleras från perikardiet, hjärt- eller endokardium i dödsfall, och PCR kan också appliceras på hjärtmuskeln. Endokardium eller perikardium hitta specifika virala nukleinsyror, elektronmikroskopi undersökning visade viruspartiklar.

Pediatrisk myokardit förebyggande

På vardagar bör träningen stärkas för att förbättra den fysiska konditionen, förhindra injektioner av olika virusinfektioner och minska ogynnsamma faktorer som förkylning och feber. Förhindra upprepade förkylningar under behandlingen. Förebyggande av nyfödda perioder måste förebygga viral infektion hos gravida kvinnor och göra ett bra jobb med desinfektion och isolering av mödrar och mödrar och barnrum. Ät mer frukt och grönsaker för att förbättra ditt personliga motstånd och måttliga träning.

Pediatriska myokarditkomplikationer Komplikationer arytmi bradykardi förmaksflimmer förmaksfladder hjärtsvikt kardiogen chock

En mängd arytmi, vanligare före kontraktion, bradykardi (atrioventrikulär block) takykardi (ventrikulär takykardi, förmaks takykardi) kan också ha förmaksflimmer, förmaksfladder. Samtidig hjärtsvikt, kardiogen chock, multipel organsvikt, Aspen-syndrom etc. Neonatal myokardit ofta komplicerad av gulsot, multipel organskada, DIC och så vidare.

Pediatrisk myokardit Symtom Vanliga symtom Systoliska mumlar, kramper, hästar, hjärtljud, ödem, täthet i bröstet, hjärtklappning, arytmier, hud, förkylning, förkylning, svett, trötthet

De kliniska kännetecknen är sjukdomens svårighetsgrad och symtomen är lättare än de som ses vid undersökningen. De flesta av dem har tidigare haft virusinfektioner, såsom infektioner i övre luftvägarna eller infektioner i matsmältningskanalen inom 2 eller 3 veckor före uppkomsten av hjärtsymtom.

Akut fas

Ny början, kliniska symtom är uppenbara och föränderliga, sjukdomsförloppet är inte längre än 6 månader, milda symtom, främst trötthet, följt av svettning, blek, hjärtklappning, andnöd, bröstetthet, yrsel, brist på energi etc., undersökningen kan vara blek, Det kan finnas bulle runt munnen, och toppens första hjärtljud är lågt och trubbigt, och det mjuka pittiga systoliska mumlet ses. Ibland är det för tidigt sammandragning, medelstor sammandragning och uppkomsten är mer brådskande. Smärta i det främre området, uppkomsten av akut sjukdom kan åtföljas av illamående, kräkningar, kontrollera hjärtfrekvensen är för snabb eller för långsam, eller arytmi, barnet är irriterat, håret kan förekomma i munnen, kalla händer och fötter, kallsvett, hjärtat kan vara något större, Hjärtljudet är trubbigt, spetsen på spetsen krymper, det kan vara galopperande och / eller olika arytmier, lågt blodtryck, låg pulstryckskillnad, leverförstoring, vissa lungor har en röst, tung vikt är sällsynt och det är fulminant. Snabbt inträffat, hjärtsvikt eller plötslig kardiogen chock inom 1 eller 2 dagar, barnet är extremt svagt, yrsel, irritabilitet, kräkningar, smärta eller tryck i området, vissa andningssvårigheter, svettningar, kall hud , små bebisar vägrar att äta, matris Problem, svaghet, kalla händer och fötter, andningssvårigheter, kontrollera att se grå, läppar, kalla lemmar, fingertoppar cyanos, svag eller oberörbar, lågt blodtryck eller inte uppmätt, hjärta låter trubbigt, det första hjärtljudet av spetsen nästan Kan inte höra, det kan vara systoliskt surrande, ofta galopperande, takykardi, långsam eller svår arytmi, lungorna har röst, levern kan snabbt öka, och vissa har akut vänster hjärtsvikt, lungödem, tillstånd Snabb utveckling, som räddning, är inte aktuell, livshotande.

2. Uppskjuten period

Efter den akuta fasen återkom kliniska symtom, EKG- och röntgenförändringar försenades, och laboratorietester visade tecken på sjukdomsaktivitet, och sjukdomsförloppet var mer än ett halvt år.

3. Kronisk fas

Progressiv hjärtförstoring, eller upprepad hjärtsvikt, sjukdomsförloppet varar i mer än 1 år, den kroniska fasen är vanligare hos barn, en del av början är dold, och den är kronisk när den hittas; vissa är otillräckliga i den akuta fasen eller behandlingen är inte i tid och upprepas många gånger. Orsakad av kronisk fas, ofta försenad i flera år och dog av infektion, arytmi eller hjärtsvikt.

Undersökning av pediatrisk myokardit

Laboratorieinspektion

1. Allmän inspektion

Leukocyterna är något förhöjda, neutrofilerna ökas och blodsedimentationen ökar något.

2. Myokardiezym

Serum aspartataminotransferas (GOT), kreatinfosfokinas (CPK), kreatinfosfokinasisoenzym (CPK-MB), laktatdehydrogenas (LDH) och alfa-hydroxibutyratdehydrogenas (αHBDH) i den akuta fasen Båda kan förhöjas, men ökningen av CPK-MB är mer meningsfull för diagnosen hjärtskada.

(1) CPK-MB: CK i normalt humant serum är nästan hela CK-MM, står för 94% till 96%, och CK-MB är mindre än 5%. CPK-MB är ett hjärtspecifikt cytoplasmiskt isoenzym. Det normala serumet innehåller en liten mängd. Om serumet CK-MB ökas signifikant är det mer troligt att det är involverat i hjärtinfarkt. Jämfört med den totala aktiviteten av CK har det en högre specificitet för att bedöma hjärtskada. känslighet. Serum CK-MB ≥ 6% (dvs. MB står för mer än 6% av den totala CK-aktiviteten) anses vara en specifik indikator på hjärtskada. Därför kan dess nivå användas som en tidig diagnosbasis för myokardit.

(2) LDH: Det är utbredd i kroppen och har dålig specificitet, medan LDH-isoenzymserum har diagnostisk betydelse, till exempel LDH1> LDH2 eller LDH1> 40% är mer meningsfullt för diagnosen myokardit. Eftersom ökningen av enzymaktivitet kan ha icke-hjärtfaktorer, bör omfattande analys utföras i kombination med klinisk praxis.

3. troponin

Hjärt troponin T (cTnT) och hjärt troponin I (cTnI) är karakteristiska för myokardium och har därför högre specificitet än CK-MB. Nyligen genomförda studier har antytt att hjärt-troponin har ett högre diagnostiskt värde för hjärtsjukdomar såsom hjärtinfarkt och myokardit. Troponin (Tn) är ett reglerande protein av muskelvävnad som är involverat i reglering av kalciumaktivering vid muskelsammandragning och har tre underenheter: TnT, TnI och TnC. Tn är närvarande i hjärtmuskeln och skelettmusklerna, men de reglerande generna för de två är olika och kan lätt urskiljas med immunologiska metoder. Den nuvarande kliniska tillämpningen är att upptäcka serummyokardiell TnT (cTnT). Ökat serum cTnT är en specifik markör för hjärtskada, och ≥0,2 ng / ml är onormal. cTnT distribueras i cytoplasma hos kardiomyocyter vid 5%, och 95% binder till strukturproteiner från kardiomyocyter. I det tidiga stadiet av myokardskada frisätts cTnT först i blodomloppet och serumkoncentrationen ökas. Serum cTnT ökade hos patienter med akut hjärtinfarkt inom 3 timmar efter början, vilket var högre än CK-MB och varade under lång tid. Känsligheten och specificiteten hos serum cTnT för att upptäcka hjärtskada hos barn med myokardit var högre än hos CK-MB och LDH1. Serum cTnT är signifikant förhöjd vid mild myokardskada och CK-MB-aktivitet är fortfarande normal, så dess känslighet för att upptäcka minokardiella minimala lesioner är högre än CK-MB, vilket är viktigt för diagnosen myokardit. Dessutom varar cTnT och cTnI längre än CK-MB. Det finns ett "långtidsdiagnostiskt fönster."

4. Virologisk undersökning

I det tidiga stadiet kan ett specifikt virus isoleras från perikardieutflödet, halspinnen och avföringen. Viralt RNA kan detekteras genom polymeraskedjereaktion. I det konvalescerande serumet ökades eller minskades den homologa virusneutraliserande antikroppen eller hemagglutination-hämmande antikropp fyra gånger jämfört med det tidigare första serumet, eller den specifika IgM var positiv. Vid dödsfall kan viruset isoleras från perikardium, myokardium eller endokardium, eller den specifika fluorescerande antikroppen är positiv. Elektronmikroskopi kan upptäcka virala partiklar nära myokardiell nekros. Det finns några få barn med positiva anti-hjärtantikroppar. Titern av serumvirusantikropp under återhämtningsperioden var mer än fyra gånger högre än den i den akuta fasen. Anti-myokardiella antikroppar i serum är ofta förhöjda under sjukdomsförloppet.

Bildundersökning

1. Elektrokardiogram

Det finns många sinus-takykardi i den akuta fasen. Ibland ses arytmier som pre-systolisk kontraktion, ektopisk takykardi, men myokardit kan inte diagnostiseras genom pre-systolisk kontraktion. De vanligaste EKG-förändringarna är T-vågplatthet eller inversion och QRS lågspänning, T-vågförändringar kan orsakas av ompolarisering av myokardceller i lesionen, och lågspänning kan vara relaterad till hjärtödem. Om det subendokardiella myokardiet är omfattande skadat kan det förekomma ST-segmentdepression; i allvarliga fall kan det finnas hjärtinfarktliknande ST-höjning. En ny Q-våg visas på EKG, eller den ursprungliga Q-vågen fördjupas, vilket speglar nekros och ärrbildning i området. QT-intervallet kan förlängas och olika grader av ledningsblock är inte ovanliga.

2. Röntgenundersökning av bröstet

I den akuta fasen försvagas hjärtrytmen, vänster ventrikel förlängs och hjärtskuggan är i en kolvform när hjärtspänningen är dålig eller den normala bågen går förlorad. Hjärtskuggan hos en långvarig person kan lätt och kraftigt förstoras, med stor storlek och vänster kammare. Lungstockning eller ödem kan ses vid hjärtsvikt. Ett fåtal har perikardiell effusion.

3. Ekokardiografi

I fallet med hjärtsvikt ökar de vänstra ventrikulära änd-diastoliska och slut-systoliska diametrarna, förkortningsfraktionen och ejektionsfraktionen minskar och den vänstra förmaksdiametern ökar. Ibland är den vänstra ventrikulära fria väggens rörelser inkonsekvent. Den vänstra ventrikeln ökar inte i ljuset, men det kan ses att det finns lokal abnormitet i den fria väggen.

4. Radionuklidavbildning

Positiv hjärtavbildning av 67Ga antyder myokardit. Hjärtbehandling med 111In monoklonal antimyosinantikropp kan upptäcka hjärtnekros och bidra till diagnosen myokardit.

Diagnos och diagnos av pediatrisk myokardit

diagnos

I september 1999 hölls National Symposium om pediatrisk myokardit och hjärtsjukdom i Kunming. Deltagarna diskuterade diagnoskriterierna för pediatrisk viral myokardit vid Weihai-konferensen i Shandong i maj 1994. De reviderade diagnostiska standarderna publiceras nu. Med hänvisning till kliniker kan dessa diagnostiska kriterier inte användas mekaniskt. Vissa patienter med mild eller ockult känslighet saknas lätt. Endast en omfattande analys av kliniska data kan göra en korrekt diagnos.

1. Grund för klinisk diagnos

(1) hjärtsjukfunktion, kardiogen chock eller hjärt-cerebralt syndrom.

(2) Hjärtförstoring (röntgen, en av manifestationerna av ekokardiografi).

(3) EKG-förändringar: ST-T-förändringar av två eller flera huvudledningar (I, II, aVF, V5) med R-vågor varade i mer än fyra dagar med dynamiska förändringar, sinusledningsblock, rum Ventrikulärt block, fullständigt grenblock från höger eller vänster bunt, syndrom, polymorfism, flera källor, parvis eller parallell förkontraktion, förmaks takykardi orsakad av icke-avdelningsnod och atrioventrikulär reentri , lågspänning (utom nyfött) och onormal Q-våg,

(4) CK-MB förhöjning eller positivt hjärt troponin (cTnI eller cTnT).

2. Grund för patogendiagnos

(1) Bekräftelsesindikatorer: fristående endokardial, myokard, perikard (biopsi, patologi) eller perikardiell punkteringsundersökning, fann att något av följande kan diagnostiseras med myokardit orsakat av viruset.

1 separera viruset,

2 med användning av viral nukleinsyrasond för att detektera viral nukleinsyra,

3 specifik virusantikropps-positiv.

(2) Referensgrund: En av följande kan kombineras med kliniska manifestationer för att beakta myokarditviruset,

1 Viruset isolerades från barnets avföring, halspinne eller blod, och titern av antikropp från serumisotyp under återhämtningsperioden ökade eller minskade mer än fyra gånger jämfört med det första serumet.

2 I det tidiga stadiet av sjukdomen är den blodspecifika IgM-antikroppen positiv.

3 Virusnukleinsyrasond användes för att detektera viral nukleinsyra från barnets blod.

3. Grund för diagnos

(1) Den har två kliniska diagnosunderlag, som kan diagnostiseras som myokardit, och bevisen på viral infektion samtidigt eller 1 till 3 veckor innan sjukdomen börjar stödjer diagnosen.

(2) Samtidigt har det ett bevis för diagnosen patogener.Det kan diagnostiseras som viral myokardit och har en av patogenerna. Det kan diagnostiseras som viral myokardit.

(3) Om det inte finns någon grund för diagnos, bör den nödvändiga behandlingen eller uppföljningen ges, och myokardit bör diagnostiseras eller uteslutas enligt förändring av tillståndet.

(4) bör utesluta reumatisk myokardit, giftig myokardit, medfödd hjärtsjukdom, bindvävssjukdom och hjärtskada på metabola sjukdomar, hypertyreos, primär kardiomyopati, primär endokardiell fibroelastos , medfødt atrioventrikulärt block, autonom hjärtfunktion, hyperfunktion i beta-receptor och läkemedelsinducerad EKG-förändring.

4. Iscensättning

(1) Akut fas: ny början, symtom och positiva testresultat är uppenbarligen varierande och den allmänna sjukdomsförloppet är inom ett halvt år.

(2) Förlängningsperiod: kliniska symtom visas upprepade gånger, objektiva undersökningsindikatorer försenas och sjukdomsförloppet är mer än ett halvt år.

(3) Kronisk fas: progressiv hjärtförstoring, upprepad hjärtsvikt eller arytmi, mild och allvarlig när tillståndet är över, sjukdomsförloppet är mer än 1 år.

Differensdiagnos

1. Reumatisk myokardit: vanligare hos förskole- och skolåldersbarn efter 5 år, med en historia av förinfektion, utöver hjärtskada, lesioner som ofta involverar perikardium och endokardium, klinisk feber, stor ledsvullnad och smärta, ringrytem och subkutan Sammanfattning, fysisk undersökning av hjärtförstoringen, sinus takykardi, systolisk reflux-mumling kan höras i det främre området och perikardiell friktion kan höras. Anti-kedjan "O" ökade, halspinnen odlade grupp A streptokocker, erytrocytsedimentationshastigheten ökade och EKG visade ett atrioventrikulärt block.

2. P-receptorhyperaktivitet: vanligare hos flickor i åldrarna 6 till 14 år, sjukdomens början och förvärring är ofta relaterad till emotionella förändringar (såsom ilska) och mental stress (som förundersökning), symptomdiversitet, men liknar sympatisk förändring Prestandan för ökad neurogen excitabilitet. Hjärtljudet vid den fysiska undersökningen förbättrades. Elektrokardiogrammet visade T-vågens lågnivåinversion och ST-förändring, propranolol-testet var positivt och dobutamin-stressekokardiografi-testet visade att hjärt-ß-receptorfunktionen var hyperaktiv.

3. Medfødt atrioventrikulärt block: mestadels tredje grads block, det kan förekomma synkope och Adams-Stokes syndrom i barnets historia, men de flesta barn tolereras väl, i allmänhet ingen brösttäthet, hjärtklappning, blek hud, etc. . Elektrokardiogrammet visade ett tredje graders atrioventrikulärt block, QRS-vågen var smal, och det fanns ingen dynamisk förändring i det atrioventrikulära blocket.

4. Autoimmuna sjukdomar: vanligare systemisk juvenil reumatoid artrit och lupus erythematosus. De viktigaste kliniska kännetecknen för systemisk juvenil reumatoid artrit är feber, ledvärk, lymfkörtlar, hepatosplenomegali, kongestivt utslag, ökad erytrocytsedimentationshastighet, ökat C-reaktivt protein, leukocytos, anemi och relaterade organskador. Inblandat i hjärtat kan det finnas en ökning av myokardiezymogram och ett onormalt elektrokardiogram. Det är inte effektivt för antibiotikabehandling och är effektivt för behandling av läkemedel som hormoner och aspirin. Lupus erythematosus är vanligare hos flickor i skolåldern, kan ha feber, utslag, vita vita blodkroppar i blod, röda blodkroppar och blodplättar reduceras, lupusceller kan hittas i blodet, antikärnämnen antikroppar positiva.

5. Hudslemhinnelymfkörtelnsyndrom: vanligare hos barn 2 till 4 år, feber, konjunktival hyperemi, diffus hyperemi i munslemhinnan, gomspalten, Bayberry-tungan, ytlig lymfadenopati, hårt ödem vid extremiteterna, ekokardiografisk kranskärl. Det finns många skador. Det bör noteras att när svår hudslemhinne-lymfkörtelnsyndrom kompliceras av skada på kranskärlen, kan myokardiell ischemi uppstå vid hjärtinfarkt. Vid denna tidpunkt kan onormal Q-våg uppträda i elektrokardiogrammet.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.