Tillväxthormonbrist hos barn

Introduktion till brist på tillväxthormon hos barn Den korta staturen orsakad av bristen på tillväxthormon (GH), kallad tillväxthormonbrist, även känd som hypofysdvärg, kortstatus hänvisar till barn i en liknande miljö, höjden är lägre än samma ras, Samma ålder, samma höjd för individer med normal höjd på mer än 2 standardavvikelser, eller lägre än den normala barntillväxtkurvan 3: e percentilen. Bland många faktorer spelar det endokrina tillväxthormonet (GH) en viktig roll i höjden. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,0025% Känsliga människor: barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: huvudvärk, hypoglykemi, kraniofaryngioma

Orsaker till brist på tillväxthormon hos barn

(1) Orsaker till sjukdomen

Hypotalamusen utsöndrar GHRH och SS, främjar och reglerar utsöndring av GH från hypofysen och främjar vidare syntesen av IGF-1 och IGFBP-3 för att verka på målorganet, främja tillväxt och metabolism. Axeln kallas tillväxtaxeln, och hypotalamus får det avancerade centrala nervsystemet. Den inkommande informationen påverkas av den, och eventuella hinder i tillväxtaxeln kan orsaka tillväxtfördröjning och kort statur.

1. Klassificering av orsakerna till dysfunktion i tillväxtaxeln

(1) hypotalamisk-hypofys medfödd anomali: på grund av onormal utveckling av det centrala nervsystemet leder hypotalamisk-hypofysadysplasi till tillväxthormonbrist, till exempel brist på hela hjärnan eller ingen hjärna, hjärnuppdelning, dysplasi, optisk nervutveckling Dåliga, ansiktsdeformiteter, såsom dyspasi med enda snitt, mittlinje, synnerv med hyalin septal dysplasi, klyftläpp och gommen och annan medfödd dysplasi, åtföljd av hypotalamiska defekter och / eller hypofys GH eller en mängd hypofyshormonsekretion Enkel hypofysdysplasi är inte förknippad med utvecklingsstörningar i hjärnan. Det har rapporterats att syskon och kusiner är sjuka, är autosomalt recessivt arv, tom sella och bristen på sfhenoid septum får sadelmembranet i sadeln att tränga in i sadelmembranet. Deformering av sella, utplattning av hypofysen och alla medfödda lesioner i det centrala nervsystemet som påverkar hypotalamus och hypofysvävnad, de flesta av barnen kan producera hypotalam-hypofys-IGF-1 tillväxtaxel dysfunktion som leder till kort eller lägre Thalamic-hypofysesekretion av olika hormoner.

(2) Destruktiva lesioner: kranbaserad fraktur eller blödning, andra skador inkluderar hypoxisk ischemisk encefalopati vid födseln, intrakraniella tumörer, särskilt craniopharyngioma, gliom; meningit, intrakraniell tuberkulos, toxoplasma Sjukdom, granulomatos, intrakraniell hemangiom etc. för strålbehandling i hjärna, ögon och mellanöron, såsom maligna tumörer i centrala nervsystemet och kraniell strålbehandling under leukemibehandling, kan påverka tillväxten av hormoner i tillväxtaxeln, strålterapi börjar Ålder, enkel dos, total dos och tid för varje strålbehandlingsintervall har olika effekter på hypothalamus-hypofysen. Den yngre åldern är mer skadlig än den äldre, och den totala dosen av hypothalamus-hypofysen är> 1800 ~ Vid 2000cGy var förekomsten av störning i GH-axeln högre och starttiden var tidigare. Dosen <1800cGy kunde förändra den spontana utsöndringen av GH i puberteten. När dosen var> 2400cGy minskade den spontana utsöndringen av GH, och responsen kunde fortfarande vara normal efter stimulering. Dosen var> 2700cGy. Både spontan utsöndring och stimulering påverkas, till exempel på kort tid är större doser av strålbehandling mer benägna att orsaka brist på GH-axeln. Generellt sett kombineras ofta strålbehandling med kemoterapi, kemoterapi för intrakraniell eller ryggmärg. Injektion är också delvis till följd av tillväxt misslyckande.

(3) idiopatisk tillväxthormonbrist (IGHD): de flesta patienter med minskad hypotalamisk hypofysfunktion kan inte hitta uppenbara skador, sådana problem är mestadels i hypotalamus, ofta spridda, vissa För födelse av bäcken och födelsevävning eller födelsekontroll, såsom födelsekontroll, vilket resulterar i ischemi och hypoxi efter födseln.

(4) ärftlig hypotalamisk-hypofystillväxtaxel dysfunktion: ärftlig kortstatus kan användas av olika skäl, McKusick har klassificerats som typ I för autosomal recessiv arv, typ II autosomal dominerande arv, typ III koppling Genetisk, tidigare tillskrivad idiopatisk tillväxthormonbrist (IGHD).

GHRH-GH-IGF-1-axeldegenfekten är defekt i GH1 (GH-N) -gen, som är en gen som producerar hGH, som kan ha en fullständig radering av genen, en delvis borttagning eller ett fragment av en annan storlek, eller till och med en deletion av 1 till 2 bp. GH1 är helt brist på IGHD1A-typ. Ett par syster GH-brist har rapporterats i Kina. Det bekräftas att GH1-genen är helt bristfällig och den autosomala recessiva arvet är typ av IGHD1B. Det är en heterozygot GH1-gen med allvarliga defekter och punktmutationer, och den kliniska GH saknar helt. , autosomal dominerande arv är en punktmutation av GH1-genen, och mutation av en bas av det tredje intron kan få GH-mRNA att klyva det tredje exonet, så att den syntetiserade GH saknar aminosyror 32 till 71, saknar en cystein. Alanin bildar inte intramolekylära disulfidbindningar, vilket påverkar frisättningen av GH från sekretoriska granuler. X-kopplad IGHD typ III är en familjär GHD med immunglobulinbrist och kan involvera flera länkade gendeletioner.

Ärftlig multipel hypofyshormonbrist är mestadels autosomal recessiv eller sexuellt kopplad arv, med GH, TSH, ACTH, LH och FSH-brist, medan PRL är mer normal eller förhöjd, om frisättningsfaktorn för olika hormoner administreras för att testa hypofysen Det kan svara, vilket indikerar att lesionen är i hypothalamus. Vissa familjer har en defekt i transkriptionsfaktorn Pit-1-genen. Pit-1-genen är en transkriptionsfaktor för GH-, PRL- och ß-TSH-gener. Denna genmutation orsakar GH, PRL och TSH reduceras, GHD åtföljs av en minskning av sköldkörtelfunktionen, och GHD orsakad av en defekt i GHRH-receptorgenen finns också.

Tillväxthormonreceptorgenbrist kallas GH insensitivity (GHI): GH-receptor kan inte vara bunden av GH-receptorgen borttagning eller mutation, och GH kan inte binda till den. Effekten, så kallad GH är inte känslig, Larons syndrom är den första som upptäcktes på grund av bristen på medfödd GH-receptor, klinisk hypoglykemi uppträder ofta, tillväxtstörningar liknar GHD, GH-koncentration i blod ökas och IGF-1 Mycket låga, experimentella studier har funnit att blod GH-bandprotein (GHBP) och nuklider märkta GH-bindningsförmåga minskade, GHBP är den extracellulära delen av GH-receptorn, vilket indikerar GH-receptor defekt, exogen GH Ingen reaktion, kan inte främja tillväxt, majoriteten av barn med Larons syndromföräldrar är i normalområdet, denna sjukdom kan behandlas med IGF-1, och GH-receptorgenpunktsmutationer, förekommer oftast i den extracellulära regionen i receptorstrukturen, har hittats Vissa kan producera receptorer men kan inte bilda dimerer, utöver avvikelser vid informationsöverföring efter receptor kan sekundär GHD orsakas av GH-antikroppar eller GH-receptorantikroppar, undernäring eller leversjukdom, även om blod GH är normalt IGF-1 produktion Reduktion ger också GHD, allt växthormonkänslighet, basvärdena för GH i blod är normala eller högre än normalt, koncentrationen av IGF-1, IGF-II och IGFBP-3 i blod minskas, dessutom kommer vissa människor alla orsakar GH Både brist och GH-känslighet tillskrivs IGF-1-bristklass.

(5) Psykisk tillväxtstörning: en gång känd som deprivationsdvärg, på grund av miljöfaktorer genom det centrala nervsystemet för att producera depression, som påverkar utsöndring av hypothalamisk-hypofys tillväxthormon, vilket resulterar i långsammare tillväxt, om du kan ändra miljön, humör Shu Chang, GH-sekretion kan återgå till det normala, och tillväxten kommer också att förbättras.

2. Klassificering av orsaker Enligt hypotalamisk-GH-IGF-axelfunktionsdefekter, kan delas in i:

(1) Primär:

1 Genetik: GH- eller GHRH-genavvikelser eller receptoravvikelser.

2 idiopatisk: hypotalamisk dysfunktion, en defekt i neurotransmitter-neurohormonal funktionell väg.

3 dysplasi: hypofys utvecklas inte, dysplasi, tom sella, beroende på septal hypoplasi.

(2) Sekundär:

1 tumör: craniopharyngioma, neurofibroma, hamartoma, etc.

2 strålskador: efter strålbehandling.

3 huvudtrauma: födelseskada, kirurgisk skada, hårbottenfraktur och så vidare.

(3) IGF1-brist: IGF1-syntesdefekt, IGF1-receptordefekt och liknande.

(två) patogenes

1. Tillväxthormon och inferior colliculus-GH-IGF-axel

(1) Tillväxthormon (GH): GH utsöndras av eosinofiler i den främre hypofysen, innehåller 191 aminosyror, är ett icke-glykosylerat proteinhormon, GH har en halveringstid på 15 till 30 min, och det humana GH-genklustret består av Den består av 5 medlemmar, belägna i området q22 ~ 24 i den långa armen i kromosom 17, och ordningen för de 5 generna är från 5 'till 3' i ordning av hGH-N-hCS-L-hCS-A-hGH-V-hCS -B-3 ', de fem gen-DNA-sekvenserna är mycket homologa, varje gen innehåller 5 exoner och 4 introner, varav hGH-N-genen uttrycks i de främre hypofysen eosinofiler, Tillväxthormonet utsöndras, och de andra fyra generna uttrycks i placental trofoblastceller, som är relaterade till placentautveckling och fostertillväxt.

(2) GH-utsöndring och reglering: inom 3 månader efter graviditetsåldern finns det ingen GH-sekretion i hypofysen, och sedan ökar GH-nivån i blodet gradvis; med 12 veckor kan GH-blodkoncentrationen nå 60 μg / L och nå 30 μg / L vid 30 veckor Efter det minskade GH-koncentrationen gradvis, och den var 30 μg / L vid födseln och minskade sedan ytterligare. GH-sekretionen pulsades vanligtvis och fluktuationen på dag och natt var stor. När den låga toppen utsöndrades var det ofta svårt att mäta och blodkoncentrationen var ofta <5 μg / L. GH-sekretionen var den kraftigaste efter att ha sovit i ungefär 1 timme. I den senare sömnen observerades den lägre toppen och den normala topprytmen på 24 timmar var 6-8 gånger.

(3) Fysiologiska effekter av GH: GH har ett brett spektrum av fysiologiska effekter, både främjar tillväxt och reglerar metabolism. Dess huvudfunktioner är:

1 främja bentillväxt;

2 främja proteinsyntes;

3 främja fettnedbrytning;

4 minska användningen av glukos av perifera vävnader;

5 främjar vatten, mineralmetabolism;

6 också mot åldrande, främja hjärnfunktion, förbättra hjärtfunktionen, förbättra immunfunktionen.

(4) Insulinliknande tillväxtfaktor (IGF-1): IGF-1 är en polypeptid producerad av levern som svar på GH. Den består av 70 aminosyror. Genen är belägen på den långa armen i kromosom 12 och innehåller 6 exoner. 90% av IGF-1 i blodet syntetiseras av levern, och resten syntetiseras av celler som fibroblaster och kollagen. Den fysiologiska rollen av IGF-1 är främst att stimulera spridning, differentiering och kollagensyntes av kondrocyter och IGF-1 syntetiserad av levern. Blodet binder till insulinliknande tillväxtfaktorbindande protein (IGFBP) och transporteras till perifera vävnader för att fungera.Kondrocyter, fibroblaster, muskelceller och vaskulära endotelceller har alla IGF-receptorer.

(5) Hypotalamisk-GH-IGF-axel: Hypotalamisk-GH-IGF-axel är det huvudsakliga endokrina systemet som reglerar mänsklig tillväxt, GH-syntes och utsöndring av hypothalamisk tillväxthormonfrisättande hormon (GHRH) och tillväxthormonfrisläppande hämmande hormon (SS) Dubbel kontroll, förutom att främja utsöndring av GH, ökar GHRH också intracellulärt mRNA, främjar GH-syntes, GHRH är också pulserad sekretion, mekanismen är mer komplex, kan huvudsakligen regleras av en mängd olika neurotransmittorer och neuropeptider i centrala nervsystemet, Djurförsök bekräftade närvaron av GHRH-receptorer i hypofysen. GHRH och SS reglerar tillsammans frisättningen av GH. SS består av 14 aminosyror, som hämmar produktionen av GHRH. Båda binder till de främre hypofysspecifika receptorerna, och deras utsöndring påverkas också av det centrala nervsystemet. Reglering av olika neurotransmittorer och neuropeptider i nervsystemet, GH-sekretion påverkas av stress, hypoglykemi, motion och främjar dess sekretion, endokrina hormoner som östrogen, testosteron, tyroxin främjar dess sekretion och högt blodsocker Fria fettsyror hämmar utsöndring av GH.

Tillväxthormonfrisläppande peptider (GHRP) är GH-främjande peptider som har upptäckts under senare år och kan syntetiseras på konstgjord nivå. De stimulerar frisättningen av GH från hypofysen genom en annan verkningssätt än GHRH. GHRP-6 är den första GHRP som upptäcktes och dess derivat är Hexarelin, intravenös injektion kan främja GH-sekretion, och vissa forskningsrapporter har publicerats.

2. Tillväxtstörningar relaterad gentillväxt är en extremt komplex process som kräver reglering av genuttryck och celldelning och spridning Mänsklig tillväxt och slutlig höjd påverkas av genetiska faktorer, medfödda faktorer, födelsevikt och höjd, näring och hormoner etc. Faktorer spelar en roll, med utvecklingen av endokrin molekylärbiologi, under de senaste åren har vissa gener som orsakar dvärgsgener, vilket leder till tillväxtstörningar och genmutationer, upptäckts.

Förebyggande av brist på tillväxthormon hos barn

Primär tillväxthormonbrist, de flesta patienter har okända orsaker, endast en liten del av familjehistoria, är autosomal recessiv; sekundär tillväxthormonbrist är sällsynt, alla skador kan skada främre hypofysen eller hypotalamus Orsakar tillväxt och utvecklingsstagnation, vanliga tumörer (såsom craniopharyngioma, chiasm eller hypothalamisk gliom, hypofys xanthoma, etc.), infektion (såsom encefalit, tuberkulos, schistosomiasis, toxoplasmos, etc.), Trauma, vaskulär nekros och röntgenskada etc., det är mycket viktigt att förebygga olika infektioner, förebygga skador på centrala nervsystemet och göra ett bra jobb i rådgivning och förebyggande av ärftliga sjukdomar.

Pediatriska tillväxthormonbristkomplikationer Komplikationer, huvudvärk, hypoglykemi, kraniofaryngioma

När hypothalamus eller hypofysen är allvarligt skadad kan flera hypofysegonadotropiner förekomma. Förutom GH-brist kan det finnas TSH, ACTH och / eller gonadotropin LH, FSH-brist, vilket kan orsaka hypotyreos, binjureatrofi och sexuella organ. Utvecklingsstörningar, ökad förekomst av hypoglykemi, vanligare intrakraniella massor är kraniofaryngioma eller sadel- och sadelmassor, som kan följas av tillväxt och bakåt, följt av ökat intrakraniellt tryck, huvudvärk, kräkningar, syn Hinder och fundusförändringar, och vissa symtom visas efter kraniocerebral operation.

Symtom på brist på tillväxthormon hos barn Vanliga symtom Hypotyreos Långsam tillväxt Långsam utveckling av urin kollaps Fördröjning av urinbenet Försenad polydipsi Försenad amenoré

Barn med tillväxthormonbrist, speciellt de som inte har medfödd huvudbild, har normal kroppslängd och kroppsvikt vid födseln, medan barn med GH-känslighet eller GH-receptorbrist kan föds mindre än normalt och allvarlig GH-brist såsom GHD Genen saknas och kan vara betydligt kortare än det normala medel -4SD vid 1 års ålder.

Vissa barn med GH-brist har en historia av dystocia vid födseln, en historia av asfyxi eller en missplacerad position. Bäckpositionen är vanligare i fotläget. Kroppslängden är normal vid födseln. Tillväxten bromsar ner från 5 månader efter födseln och är uppenbarligen 1 till 2 år gammal. Mer uppmärksamhet ägnas efter mer än 2 till 3 år. När åldern ökar ökar graden av långsam tillväxt. Kroppens form är yngre än den faktiska åldern. Andelen lemmar och kropp är välproportionerad. Appetiten är låg sedan barndomen, och den typiska är kort och det subkutana fettet är relativt hög. Abdominal fettansamling, rund ansikte, något utskjutande panna, liten underkäke, normala övre och nedre delar, välbalanserade lemmar, högt tonfall, årlig tillväxthastighet för skolålderns höjd mindre än 4 cm, allvarligt bara 2 ~ 3 cm, höjdavvikelse i normalt medelvärde-2SD Nedanför har barnet normal intelligens, tandläkare, tandersättning och benålder försenas.

Merparten av puberteten är försenad, åtföljd av andra gonadotropiner i hypofysen, oftast saknar gonadotrofiskt hormon, visar ingen sexuell utveckling, pojkens lilla penis, små testiklar, flickors bröst är inte utvecklade, primär amenoré; Frånvaro av ACTH resulterar ofta i hudpigmentering och allvarlig hypoglykemi, åtföljd av sköldkörtelstimulerande hormonbrist, det kännetecknas av hypotyreos, och i vissa fall åtföljs polydipsi och partiell diabetes insipidus.

Undersökning av brist på tillväxthormon hos barn

1. Bestämning av blod GH: serum GH-värde är lågt, sekretion av pulstyp, kort halveringstid, slumpmässig blodprovning kan ofta inte skilja mellan normala människor och GH-brist, så att engångsbestämning av provet är meningslöst, kliniskt ofta använda läkemedelsstimuleringstest För diagnos är det nödvändigt att fasta i 8 timmar före testet, men det är inte nödvändigt att förbjuda vatten. Om GH-topp är <5μg / L, är den fullständig GH-brist; GH-topp är 5,1 ～ 9,9μg / L för partiell GH-brist; GH-topp ≥10μg / L är en normal reaktion.

2. IGF-1-analys: GH förmedlar tillväxteffekten av IGF-1 och är en annan viktig indikator som återspeglar funktionen hos GH-IGF-brosksaxel. IGF-koncentration är relaterad till ålder och påverkas också av tyroxin, prolaktin, kortisol och Påverkan av näringsstatus, IGF-1-bestämning har viss differentiell diagnosbetydelse, såsom ökningen av GH hos korta barn och det låga IGF-1-värdet, bör anses ha resistens mot GH.

3. Insulinliknande tillväxtfaktorbindande protein 3 (IGFBP3) -analys: 95% av IGF-1 i cirkulerande blod binder till IGFBP3, binder med hög affinitet och specificitet och kan reglera effekten av IGF-1 på cellproliferation, metabolism och mitos. .

4. Kromosomundersökning: För kvinnor med kort föreställning och pubertetsutvecklingsförsening bör rutinmässig kromosomundersökning utföras för att utesluta kromosomala sjukdomar såsom Tumer syndrom.

5. Röntgenfilm: Höjdtillväxt beror främst på förändringarna i de långa benen. Benåldern för GH-brist försenas, i allmänhet mer än -2SD. Dessutom kan huvudet fotograferas, sidopositionen, sadelens och skalens storlek, kranialsutur Vänta på ändringar.

6. Hjärnmagnetisk resonansavbildning (MRT): MRT kan tydligt visa storleken på sadeln, storleken på den främre hypofysen och den bakre loben, kan diagnostisera hypofysdysplasi, dysplasi, tom sella, visuell septal hypoplasi, etc. Hittade tumörer som craniopharyngioma, neurofibromatosis, hamartoma.

Diagnos och differentiell diagnos av tillväxthormonbrist hos barn

Typisk brist på tillväxthormon bör uppfylla följande:

1. Höjden är densamma som samma ålder, och det genomsnittliga könet är lägre än -2SD.

2. Den årliga tillväxthastigheten är <4 cm. Tillväxttakten för små barn är mindre än 2/3 av det normala.

3. Kroppen är välproportionerad, ansiktet är barnsligt, det subkutana fettet är fylligare och vissa barn har mer ansiktsförlamning. Vissa barn kan åtföljas av diabetes insipidus eller annan hypofyshormonbrist.

4. Båda läkemedlen testades med avseende på GH-utmaning och topp GH var <10 μg / L.

5. Uteslutande hypotyreos, kronisk lever, njursjukdom och skelettsjukdomar.

6. Benåldern är 2 år äldre än den faktiska åldern.

7. Skullmagnetisk resonans visar en minskning av hypofysen.

Tillväxthormonbrist måste identifieras med följande sjukdomar:

1. Intrauterin tillväxtfördröjning: Vanligtvis diagnostiseras de fullständiga spädbarn med mindre än 2,5 kg som intrauterin tillväxtfördröjning (IUGR). För närvarande kan sjukdomen delas in i två kategorier: en är den vanliga typen av IUGR, prestanda Symmetri är kort, den andra är asymmetrisk kort statur (Russell-Silver syndrom), det endokrina funktionstestet är i allmänhet normalt, ingen tillväxthormonbrist.

Den vanliga typen av IUGR har ingen könsskillnad, med undantag för symmetriens korthet, och den åtföljs inte av missbildningar.Det visar viktminskning, slankhet, ansamling av bukfett, allmän aptit, triangulärt ansikte, liten mandibel, bred panna, onormal sexuell utveckling och benålder är ofta försenade.

Både män och kvinnor kan ha Russell-Silver-tecken, förutom låg födelsevikt och liten storlek, ofta åtföljda av olika missbildningar eller utvecklingsavvikelser, till exempel:

(1) Unilateral lemmhypertrofi.

(2) hög mängd, brett ögonavstånd, sagging vinkel, hud hemangioma, etc.

(3) abnormiteter i kraniofacial benutveckling, litet ansikte, triangulärt ansikte, kan också ha en femte finger kort böjning och tå.

(4) Individer har mental retardering och låg intelligens.

(5) kan vara förknippat med onormal njurfunktion, hypospadi, hudpigmentering, hypoglykemi, Wilms tumör.

2. Försening av kroppsutveckling och utveckling: konstitutionell tillväxt och pubertetsutveckling är vanligare hos pojkar, och står för mer än 1/3 av barn med kort status, föräldrar kan ha försenat pubertetsutvecklingen Historia, ju tydligare försening av sexuell utveckling, desto vanligare familjehistoria, det endokrina funktionstestet är i allmänhet normalt, men GH-nivån kan vara delvis eller tillfälligt brist efter läkemedelsstimulering, men försenad spontan pubertetsutveckling Det är fortfarande möjligt att få sin livslånga höga och sexuella mognad till en normal nivå, så den här typen av barn är en variation i normal tillväxt och utveckling.

3. Idiopatisk kort statur: idiopatisk kort statur måste utesluta alla kända orsaker, ingen organisk sjukdom, barnet föds i höjd, normal vikt, kort och välproportionerat, dess naturliga utsöndring av GH (fysiologisk utsöndring) ) och toppen efter läkemedelsstimulering är inom det normala intervallet, vanligtvis kort och inte allvarligt, kan ligga på -2,2 (± 0,6) SD-nivå, tillväxthastigheten kan vara lik normalbarn eller något långsam, andra endokrina hormoner och biokemiska indikatorer är inte Betydande förändringar, ingen försening av pubertetsutvecklingen, under de senaste åren har människor försökt GH-behandling, att den senaste höjdtillväxten är något påskyndad, men livslångt högt kan inte nå standarden, så den familjliknande dvärgen utan normal GH-brist, om det är nödvändigt att använda långväga dyra GH-läkemedelsbehandling är fortfarande kontroversiell.

4. Näringsbrist: Den viktigaste orsaken till näringsväxthämning eller näringsbrist är otillräcklig näring på grund av fattigdom, men det ses också i den subjektiva självbegränsande dieten, intaget av näringsämnen är orimligt och tillväxten påverkas. Även om barnets vikt är lägre än i samma ålder, är vikt / höjdförhållandet ofta likt det som för den icke-näringsmässiga korta (familjär kort, kort statur), så det är svårt att skilja, organisk sjukdom eller icke-organiska sjukdomar. Kan leda till näringsbrister, tillväxtfördröjning är tillfällig, återställa tillräckligt näringsintag och justera kosten för att göra det rimligt, tillväxten kan påskyndas.

5. Psykiska och psykologiska störningar: Psykosocial kortväxt inträffar ofta när det finns föräldrars oenighet, skilda familjer eller ensamstående föräldrar, barns mentala och psykologiska frustration påverkar hypotalamus-GH-IGF Axelfunktion, GH-sekretion kan vara normal eller saknas, mekanismen för denna sjukdom är komplex, kan vara relaterad till kronisk näringsbrist och GH neurosekretorisk dysfunktion.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.