Akut pankreatit hos barn

Introduktion till akut pankreatit hos barn Akut pankreatit hos barn är relativt sällsynt, och början av bukspottkörteljuice sprutas ut i de mellanliggande cellerna i bukspottkörteln och dess omgivande vävnader. Det tros nu vara förknippat med virusinfektioner, läkemedel, hinder i bukspottkörteln och vissa systemiska sjukdomar eller överätande. Åtminstone hälften av fallen orsakas av kusmavirus eller trubbigt trauma i övre buken, och 30% av fallen har fortfarande ingen orsak. De relevanta uppgifterna antyder att akut pankreatit har en patofysiologisk process av akut mikrosirkulation. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 3% Känsliga människor: bra för barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: bukspottkörteln abscess, diffus intravaskulär koagulering

Orsaker till akut pankreatit hos barn

(1) Orsaker till sjukdomen

De vanligaste orsakerna till akut pankreatit hos barn är virusinfektion, trauma, sjukdomar i flera system och medfödda missbildningar i bukspottkörteln. 30% av orsakerna är okända. Det viktigaste av dessa är virusinfektion.

1. infektion

Olika infektioner som bakterier eller virus sekundära till andra delar av kroppen.

(1) Virus: såsom akut kusmavirus, rubellavirus, mässlingvirus, echovirus, coxsackievirus, hepatit A- och hepatit B-virus, cytomegalovirus och liknande. Mer vanlig är pankreatit orsakad av kusma-virus.

(2) Bakterieinfektion: bakteriella infektioner som Salmonella orsakar lunginflammation, bacillär dysenteri, tonsillit och andra sjukdomar, åtföljt av akut pankreatit, främst orsakad av bakterietoxiner. Det finns rapporter om tyfusfeber komplicerad med akut pankreatit i Kina.

(3) Mycoplasma-infektion: Dessutom kan mycoplasma-infektion också orsaka akut pankreatit, och pankreatit kan vara den första manifestationen av mycoplasma-infektion.

(4) Parasitinfektion: Stigande infektion och hinder orsakad av bladlöss och leverflingor. Mer vanlig i Asien.

2. matsmältningsstörningar

Övre gastrointestinal sjukdom eller missbildande av korsningen mellan gallblåsan och bukspottkörteln, gallflöde i bukspottkörteln, vilket orsakar pankreatit.

Orsak: Medfödda bukspottkörtelobiliära abnormiteter orsakar dålig utsöndring av bukspottkörtjuice eller gallvägsakarias i den gemensamma kanalen, vilket blockerar utsläpp av pancreasjuice. Den vanligaste hindrande orsaken hos barn är. Pankreatit orsakad av gallvägar kvalster.

3. Systemiska sjukdomar

Systemisk lupus erythematosus, allergisk purpura och andra systemiska sjukdomar, vaskulit som involverar blodkärlen i bukspottkörteln och andra organ, vilket orsakar inflammation, nekros, trombos i blodkärlsväggen och nekrotiserande pankreatit.

4. Trauma

Kraftig bukkontusion gör att bukspottkörtelkanalen lätt skadas och bryts.

Brudd i bukspottkörteln, överflöd av pankreasjuice, plus blodförsörjningsstörningar och infektioner kan leda till akut hemorragisk nekrotiserande pankreatit.

5. Läkemedel och toxiner

Sådana orsaker är sällsynta hos barn.

Anledning: Applicera ett stort antal immunsuppressiva läkemedel, binjureshormoner, morfin etc.

6. Endokrina och metabola sjukdomar

Sådana orsaker är sällsynta hos barn.

(1) Underernäring: Lågproteindiet leder till bukspottkörtelfibros, atrofi och stenbildning.

(2) Hyperkalcemi: Det orsakas av aktivering av trypsin, stimulering av utsöndring av bukspottkörteln och bildning av kanalstenar i bukspottkörteln.

(3) Hyperlipidemi: Triacylglycerol påverkas av lipas för att frigöra fria fettsyror, som verkar på endotelet i små blodkärl i bukspottkörteln, vilket orsakar vaskulär skada och trombos och därmed orsakar akut pankreatit.

(4) Diabetes: Hos barn med diabetes typ 1 och ketoacidos uppstår amylasemi på grund av ökat salivarymylas. Emellertid är akut pankreatit sällsynt.

(5) Metaboliska sjukdomar: såsom laktatemi, propionsyremi, glykogenackumuleringssyndrom typ I, homolog cystinurin och liknande. Dess patogenes är okänd.

7. Ärftlig pankreatit

Det är en autosomal recessiv ärftlig sjukdom och är vanligare i vita raser.

Det kännetecknas av typisk akut pankreatit i barndomen, som senare konverteras till kroniska återkommande episoder, som så småningom leder till förkalkning, diabetes och steatorrhea i bukspottkörteln.

(två) patogenes

Patofysiologin för akut pankreatit är att zymogenet är för tidigt aktiverat i ett aktivt matsmältningsenzym i bukspottkörteln, och samtidigt blockeras utsöndringen av pankreasenzym i tarmlumen.

1. Olika trypsin är aktiverad

De patogena faktorerna kan öka utsöndringen av bukspottkörtelacinarceller, öka trycket i bukspottkörteln och orsaka bukspottkörtelkanalen och bukspottkörteln acinus att brista, bukspottkörteln juice flyter över, och kontakt med bukspottkörteln parcinym och extra-pankreas vävnad. För närvarande är trypsinogen i bukspottkörteln juice i acinar. Cellerna aktiveras i förväg när trypsin flyter över i cytosolen och läcker genom basalmembranet till den interstitiella vävnaden, vilket ger autodigestion, vilket orsakar ödem, blödning eller nekros i bukspottkörtelvävnaden. Samtidigt aktiverar trypsin både komplement- och kininsystemen.

(1) Lipas orsakar nekros i peripancreatic fett, och skadade fettceller kan ge skadliga faktorer och mer skada på perifera acinarceller.

(2) Trypsin: aktiverar olika trypsins för att göra dem aktiva. Dessutom kan chymotrypsin orsaka vävnadsödem, blödning och nekros.

(3) Fosfolipas A:

1 Hydrolyserat lecitin i acinarceller för att producera fria fettsyror (FFA) och lysolecitin. Lysolecitinet kan sönderdela cellmembranet och därigenom frigöra olika matsmältningsenzymer i cellerna, vilket kan orsaka blödning i bukspottkörteln och nekros och flera organskador. .

2 Aktivering leder till skada på det lysosomala membranet och frigöring av lysosomala enzymer, vilket ytterligare orsakar aktivering av trypsin och självsmältning.

(4) Elastiskt proteas: Den specifika åtgärden är främst att smälta den elastiska fibern, särskilt att lösa upp den elastiska fibern i blodkärlsväggen, vilket orsakar nekros i bukspottkörteln och bristning och blödning.

(5) Tromboxan A2 (TXA2): orsakar blodtillförselstörningar i bukspottkörtelvävnad, förstörelse av intracellulära lysosomala membran och ökning av intracellulära kalciumjoner.

(6) kininas:

Efter aktivering med kininogen omvandlas det till kininas. Samtidigt sönderdelas blodkininogenet till vasoaktiva ämnen, utvidgar blodkärlen och ökar kapillärpermeabiliteten, så att den effektiva cirkulerande blodvolymen reduceras, vilket resulterar i blodtrycksfall eller chock;

Kinin är ett smärtframkallande ämne som ger svår visceral smärta. Samtidigt orsakar det histaminfrisläppande och agglomerering av vita blodkroppar.

(7) Bukspottkörtel kallikrein kan katalysera verkan av kininogen som bradykinin, vilket orsakar vasodilatation, ökad permeabilitet i blodkärlsväggar, utsöndring av leukocyter och smärta.

(8) Lysosomalt enzym: Trypsinogen aktiveras i acinarceller. Detta är ett viktigt steg i matsmältningen av pankreatiska enzymer och hemorragisk nekros i bukspottkörtelvävnaden.

Vid akut pankreatit försvagas utsöndringen av antitrypsin, och trypsinaktiva komplexet förvärras och orsakar skador på kroppen.

Dessutom: Syrefria radikaler kan orsaka skador på makromolekyler såsom proteiner, nukleinsyror, lipider och polysackarider och öka permeabiliteten för kapillärvägg i bukspottkörteln. Bukspottkörtel, blödning och vävnadsgeneration och nekros ökar, men påverkar inte enzymaktivering.

2. Endotoxemi

Förekomsten är mycket hög. Det orsakas av lipopolysackarid i cellväggen hos gramnegativa bakterier, som huvudsakligen härrör från tarmen, och är den främsta orsaken till multipel organsvikt och död.

Dess roll är:

(1) Direkt förstörelse av det lysosomala membranet i cellerna i det mononukleära fagocytiska systemet, vilket orsakar cellskador.

(2) binder inte specifikt till cellmembranet och stör den normala funktionen hos cellmembranet.

(3) skada på mitokondriell struktur, som påverkar ATPas och oxidativ fosforyleringskopplingsprocess, orsakar energimetabolismstörningar.

(4) orsakar en serie patologiska förändringar i kroppen, främst påverkar den vasomotoriska funktionen, aktiverar vasoaktiva ämnen, minskar blodplättar och leukocyter, sänker blodtrycket, utvecklar DIC och orsakar multipel organsvikt.

(5) Ändra kroppens immunfunktion.

3. Enzymatiska giftiga ämnen

Det är ett ämne som produceras och utsöndras av bukspottkörteln vid början.

roll:

1 orsakade vävnadsödem, blödning och nekros i bukspottkörteln och bukspottkörteln.

2 och de toxiner som produceras av nekrotisk vävnad kan transporteras till hela kroppen via lymfsystemet och / eller blodcirkulationen, vilket orsakar komplikationer av hela kroppens organ och blir den huvudsakliga orsaken till skador på de extrapankreatiska organen.

(1) Hjärtförändringar:

a. Enzymatiska ämnen skadar myokardiet direkt.

b. Otillräcklig blodcirkulation.

c. Lymfocyter och mononukleära fagocytiska celler infiltrerar myokardiet.

d. Nedsatt kardiomyocyter frisätter intracellulära kaliumjoner, vilket resulterar i övergående lokal hyperkalemi och påverkar myokardie-depolarisering. Ett onormalt elektrokardiogram visas, men blodkalium ökar inte nödvändigtvis vid denna tidpunkt.

e. Buksmärta kan orsaka koronar vasospasm, arytmi etc. genom vagusnervreflex, och kardiogen chock kan uppstå.

f. Bukspottkörtelnzymet kommer in i perikardiet genom lymfsystemet för att orsaka nekros av epikardialt fett, perikardit eller perikardiell utflödning.

g. Hypokalcemi uppstår, vilket påverkar ledningssystemet i myokardiet.

(2) Mekanismen för chock:

a. Intensiv magsmärta.

b. Kräkningar, utsöndring i buken och retroperitoneal och andra faktorer kan orsaka otillräcklig cirkulerande blodvolym.

c. Myokard är skadat.

d. Massiv blödning i bukspottkörteln, peripancreatic och mag-tarmkanalen.

e. Infektionsförgiftning.

(3) Mekanism för nedsatt andningsfunktion:

a. Vävnadsnedbrytningsprodukter (vasoaktiva kininer) orsakar skador på kapillärväggen i alveolerna.

b. Fosfolipas kan minska mängden alveolära ytaktiva fosfolipider, vilket kan orsaka dålig inflation av alveolerna och bilda ett tillstånd av atelektas.

c. Buksmärta, ascites, magutbredning etc. orsakar begränsning av membranrörelser, utsöndring i bröstkaviteten, vilket påverkar uppblåsningen och utbytet av de nedre alveolerna.

d. Triacylglycerol sönderdelas för att frigöra en stor mängd fria fettsyror, vilket minskar lungans efterlevnad. Vanliga patologiska förändringar i lungorna är: öppning av den arteriovenösa kortslutningen i lungan, vilket förstörde kapillärerna i det alveolära membranet, och extravasation av lungblodkärlen för att bilda interstitiellt lunga och alveolärt ödem. Interstitiellt lungödem, särskilt ödem runt bronkiolerna, minskar lungventilationen och påverkar också eller begränsar inflationen. Allvarligt ödem kan orsaka alveolärt kollaps och är svårt att vända.

Förebyggande av akut pankreatit hos barn

Främst för att aktivt förebygga olika orsaker till sjukdomen.

(1) Förhindra förekomst av infektionssjukdomar som gallvägar kvalster, virusinfektioner, sepsis och mycoplasmal lunginflammation.

(2) Förhindra binge äta och undernäring, för att undvika gastrointestinal dysfunktion, hindra normal aktivitet och tömning av tarmsystemet, hindra normal dränering av gall- och bukspottkörteljuice och orsaka pankreatit.

(3) Undvik eller eliminera gallvägssjukdomar: snabb behandling av gallväg och förebyggande av tarm kvalster.

(4) för att undvika skador i övre buken, såsom operation? Endoskopisk retrograd bukspottkörtelkanografi.

(5) Förebyggande och behandling av metabola störningar såsom hyperkalcemi, hyperlipidemi, diabetes och liknande.

(6) Andra: till exempel förebyggande och behandling av alkoholism, trauma, humör och droger.

Efter 5 till 7 dagar av icke-kirurgisk behandling av akut pankreatit försvinner symtomen och läker gradvis Hemorragisk och nekrotisk pankreatit är allvarlig och har en lång sjukdomsförlopp.De kan dö på grund av chock och kan bilda en lokal abscess. Efter den pseudopankreatiska cysten.

Pediatriska akuta pankreatitkomplikationer Komplikationer bukspottkörtelabcess diffus intravaskulär koagulering

1, tidiga komplikationer

Prestanda: vatten- och elektrolytstörningar, hypokalcemi och hand- och fotspasmer.

2, sena komplikationer

Uppträder främst vid akut hemorragisk nekrotisk pankreatit.

Prestanda: pseudocystbildning, bukspottkörtelnabcess, kan också lämna kronisk pankreatit och diabetes.

(1) pseudocyst:

Det bildas vanligtvis 3 till 4 veckor efter sjukdomen och ligger mest i svansen i bukspottkörteln.

Orsak: Bukspottkörtelvävnaden kondenseras genom trypsinisering och innehållet i abscessen släpps ut från bukspottkörtelkanalen.

Prestanda: Kapselns vägg är nekrotisk, granulerad och fibrös vävnad utan täckning av epitel.

Väggens brott eller sprickor är den främsta orsaken till uppvärmning i bukspottkörteln.

(2) Bukspottkörtelabcess:

Vanligtvis 2 till 3 veckor efter sjukdomens början,

Orsaker: Bukspottkörteln och peripankreatisk vävnadsnekros följt av bakteriell infektion för att bilda en abscess.

Prestanda: hög feber drar inte tillbaka, ihållande buksmärta, övre buken kan slickas och massa.

(3) Portalhypertoni:

Symtom som segmental portalhypertoni uppstår.

Orsak: Bukspottkörtelfibros eller pseudocyster pressar mjältvenen för att bilda en trombus.

3, systemiska komplikationer

Akut hemorragisk nekros kan uppstå vid multipel organdysfunktion, såsom vuxna andningsbesvärssyndrom (ARDS), arytmi eller hjärtsvikt, tromboflebit och diffus intravaskulär koagulering, sepsis, lunginflammation, diabetes, njursvikt, etc. Dödligheten är extremt hög.

Akuta pankreatit symtom hos barn Vanliga symtom Akut buk smärta i övre buken peritonit gulsot illamående uppblåstelse ödem uttorkning navelsträngen hud blå lila fläckinflammation

De viktigaste symtomen är smärta i övre buken, oftast ihållande, och ofta åtföljs av illamående, kräkningar, kräk för mat och mage, duodenalsekretion, allvarliga fall utöver akut allvarlig sjukdom, kan ha uttorkning och tidiga chock symptom, Och uppblåsthet på grund av tarmförlamning, gulsot kan uppstå i slutet av den gemensamma gallkanalen på grund av ödem i bukspottkörtelhuvudet, men det är sällsynt hos barn.

Milda ödemfall har övre buktryck (hjärta eller svagt vänster sida), vilket kan vara det enda tecknet på buken. I svåra fall, med undantag av bukspänning, har buken ömhet och muskelspänning, och hjärtat är det mest uppenbara. Huden på naveln eller midjan är blå-lila, och det subkutana fettet sönderdelas av den utspillda pancreasjuicen och orsakas av kapillärblödning.

Patologiska förändringar:

1. Pankreatit av ödem utgör cirka 80% till 90%. Hela eller delar av bukspottkörteln är ödem, överbelastad och volymen förstoras. Utflödet av pancreasjuice blockeras, vilket ökar amylaset i blod och urin.

2, hemorragisk nekrotisk pankreatit svarar för cirka 10% till 20%, lesionen är skarp, på grund av ischemi, blödning eller nekros, bukspottkörteln är mörkröd eller lila-svart, en stor mängd exsudat innehåller pancreasjuice i bukhålan och orsakar diffus peritonit, vilket kan uppstå Chock, till och med döden, vid den här tiden utströmmar den matsmältningsjuice av bukspottkörteln, verkar på det fettrika omentum, mesenteri, etc., orsakar omfattande fettnekros, sönderdelar fett till glycerol och fettsyror, som i sin tur absorberar kalcium i blodet. Förkalkning, kalcium i blodet kan minskas avsevärt och fenomenet hand- och fotspasm förekommer.

När parenkymet är inflammerat, skadas öceller också, vilket påverkar glukosmetabolismen, så det kan kompliceras av diabetes.

Undersökning av akut pankreatit hos barn

Laboratorieinspektion

Blodrutinundersökning

(1) Hematokriten ökades innan en stor mängd infusion genomfördes.

(2) Antalet vita blodkroppar och neutrofilklassificering ökade, och fenomen med vänster skifte kan förekomma.

2. Amylasanalys

Amylas från blod och urin ses att öka. Ofta den viktigaste diagnostiska grunden, men inte den avgörande faktorn

(1) Obs:

1) Graden av amylasökning är ofta inte proportionell mot svårighetsgraden av inflammation.

2) Förhöjd serumamylas orsakas inte nödvändigtvis av akut pankreatit. Normalt pankreatas i serum utesluter inte akut pankreatit.

Icke-bukspottkörtelors orsaker till hyperamylasemi hos barn:

1 blandad eller oförklarlig: huvudtrauma, brännskador, njursvikt, postoperativt, makroamylas.

2 bukspottkörtelammylas: gallvägsobstruktion, tolvfingertarmsperforering, tarmobstruktion, mesenterisk ischemi eller infarkt, akut blindtarmsinflammation, peritonit.

3 salivamylas:

Spottkörtlar: trauma, kirurgi, anorexia nervosa, kusma, spottrörshinder, diabetisk ketoacidos, bulimi.

Äggstock: cysta, malig lesion, malign tumör.

3) Urinamylas är inte lika exakt som serumamylas.

4) Amylaset i ascites och ascites kan ökas avsevärt, men det måste skilja sig från pleural effusion och ascites orsakad av perforering av matsmältningskanalen.

3. Bestämning av elektrolyt- och syrabasbalans

(1) Hypokalcemi: Normalvärdet för kalciummätning i blodet är 2,25 ~ 2,75mmo1 / L (9 ~ 11 mg / dl) och ≤ 1,87 mmol / L (7,5 mg / dl) kan orsaka hand- och fotsputum.

Hypokalcemi inträffar vanligtvis 2 till 3 dagar efter början och förekommer också 5 till 8 dagar efter början, vilket varar i cirka 2 veckor.

Nivån av hypokalcemi är relaterad till svårighetsgraden av pankreatit, kalcium i blodet fortsätter att sjunka och prognosen är dålig.

För säkerhets skull:

Hyperkalcemi orsakad av pankreatit, det kommer att vara förhöjd blodkalium.

Hos barn med normalt blodkalium under attacken bör hyperkalcemi kontrolleras under återhämtningsperioden.

(2) Övrigt:

Ofta metabolisk acidos, respiratorisk acidos, och blandade syra-bas balansstörningar, och hypokalemia.

Hos patienter med fulminant pankreatit komplicerad med njursvikt kan förhöjd serumkalium uppstå.

Ibland reduceras magnesium i serum.

4. Amylas- och kreatininclearance-förhållande

Det normala förhållandet är 1% till 4% och> 6% indikerar akut pankreatit.

Formeln är: urinaminylas / serumamylas × serumkreatinin / urinkreatinin × 100%

5. Koagulationsmekanism

När disseminerad intravaskulär koagulering (DIC) inträffar är olika koaguleringstest onormala.

Mycket allvarliga fall kan ha ett positivt DIC-index, trombocytantalet är betydligt lägre än normalt, protrombintid (PT) är förlängd, Fbg är mindre än 2 g / L, fibrinolytiskt index såsom 3P-test positivt och blodproppupplösningstid förkortas, etc. . Trombintid (TT) förlängs med mer än 3 s, eller plasma-euglobulinlysningstiden (ELT) förkortas (<70rain).

6. Bestämning av serummetebumin (MHA)

Ospecifik, intra-abdominal blödning orsakad av någon orsak, hemoglobin som frigörs genom förstörelse av röda blodkroppar omvandlas till hemoglobin av fettsyra och elastas. Hemoglobinet binder till albumin för att bilda positivt järnalbumin.

När det gäller hemorragisk nekrotisk pankreatit förekommer ofta serumtiboalbumin 12 timmar efter början, medan edematös pankreatit är negativ.

7. Serumlipasanalys

Det kan ses att serumlipas ökas. På grund av tarmhinder, kan sårperforering, vanliga gallväggstenar, akut kolecystit och annat blodlipas höjas, så mer än tre gånger mer specifikt.

Normalvärdet är 0,5 till 1 U (komfort). Det börjar öka efter 24 timmars början och varar i 8 till 14 dagar. Patienter som är sena för behandling efter början har diagnostisk betydelse och är av litet värde för tidig diagnos.

8. Biokemisk undersökning i blodet

Allvarliga fall kan ha förhöjd blodsocker och urinsocker. Undersökning av urinkreatinin, ureakväve, C-reaktivt protein, blodgasanalys, a2'-mikroglobulin, leverfunktion etc. kan återspegla svårighetsgraden av pankreatit.

9. bukstickning

I svåra fall finns det peritonit. Om det finns mer peritoneal exsudat, kan bukstickning utföras. Beroende på arten av peritoneal exsudat (blod, blandat med fettnekros) och amylasbestämning är användbart för diagnos.

Bildundersökning

1.B-ultraljudsundersökning

Det är värdefullt för diagnosen edematös pankreatit och cystor i sen bukspottkörtel, och för diagnosen pankreatit med gallvägsstenar och gallvägsobstruktion.

(1) akut pankreatit av ödem: bukspottkörteln är uppenbarligen diffus förstorad, det finns exsudat runt bukspottkörteln, bukspottkörtelmarginal är regelbunden, klar, enhetlig och låg eko;

(2) Hemorragisk nekros: bukspottkörteln är svårt svullnad, med oregelbundna kanter, suddiga kanter, ojämna, oregelbundna starka ekon och blandade ekon.

(3) samtidig pseudocyst: cystisk massa gränsar jämnt runt eller ovalt anekoiskt område, mestadels utanför bukspottkörteln, ekot på bakre vägg förbättras och gränsen med bukspottkörteln är oklar.

Dessutom är patientens bukspottkörtel oklar på grund av inverkan av tarmgas, och den kan inte upptäckas.

2. Röntgeninspektion

Utförandet av undersökningen är inte en specifik manifestation av pankreatit, så buken vanlig film saknar specificitet.

Performance:

Den tvärgående kolon är uppenbarligen uppblåst, och tolvfingertarmen eller tunntarmen är förlamad.

Om det finns ascites är det rökigt i planet, gränsen för psoas-muskeln är suddig eller försvinner, gasbubblorna deformeras, avståndet mellan magen och kolon ökas eller kolon skärs. Men det är de inte.

3. Datorisk tomografi (CT)

När diagnosen B-läge ultraljud är osäker, har det visst värde för att bedöma om bukspottkörteln har nekros och nekros. Mer än 20% av patienterna med akut pankreatit har emellertid normala CT-resultat, så CT kan inte utesluta diagnosen pankreatit.

CT kan visa förekomst av skada, diffus utvidgning i bukspottkörteln, massa i bukspottkörteln, abscess och hemorragisk pankreatit.

Akut pankreatit i ödem: diffus utvidgning av bukspottkörteln och lågt CT-värde; blödning kan orsaka lokal hög densitet; nekros kan visa ett tydligt genomskinligt lågtäthet genomskinligt område.

4. Röntgenundersökning av bröstet

Akut pankreatit har ofta lungkomplikationer, ofta visar membranhöjning, begränsad rörelse, pleural reaktion eller effusion, fläckig infiltration av lungbasen eller ingen skugga. Bröstförändringar vid akut pankreatit är inte specifika.

5. Endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (ERCP)

ERCP är särskilt användbart för diagnos av återkommande pankreatit med avvikelser i bukspottkörtelkanaler och schizofreni i bukspottkörteln.

Indikationer: Pankreatit förblir olöst en månad efter början, pankreatiska enzymer fortsätter att stiga, återkommande pankreatit, familjehistoria med pankreatit, pankreatit efter levertransplantation och pankreatit med fibrocystiska förändringar.

Komplikationer av ERCP hos barn: smärta, tarmförlamning, pankreatit, kolangit, feber, etc.

6. EKG-undersökning

Allvarliga fall kan ha manifestationer av myokardiell ischemi eller skada.

Diagnos och diagnos av akut pankreatit hos barn

diagnos

1, kliniska symtom

Uppstod hos barn över 4 år, främst för smärta i övre buken, illamående, kräkningar och ömhet i buken,

2, amylasbestämning

Ofta är den normala diagnostiska basen, om den mäts med Somogyi-kolorimetri, normala barn under 64 enheter, medan barn med akut pankreatit upp till 500 kan öka, serumammylasvärdet kan öka efter 3 timmars början Och stegvis gradvis, efter 24 till 28 timmars topp, minskar sedan gradvis, urinärt amylas förändras också, men ökningen är långsammare efter början, tiden efter att skada är lättad är långsammare än serumamylas och påverkas av njurfunktion och urinkoncentration. Effekten är inte så exakt som serumamylas, andra relaterade till akut buk som tarmperforation, tarmobstruktion, tarmnekros, amylas kan också öka, sällan mer än 300 till 500 enheter,

3, serumlipasbestämning

Det börjar stiga efter 24 timmars början och varar länge.Det kan användas som en diagnostisk metod för avancerade patienter. Det normala värdet är 0,5 ~ 1U (komfort).

4, buken punktering

I svåra fall finns det peritonit, vilket är svårt att skilja från peritonit orsakad av andra orsaker.Om bukspottkörteln är allvarligt skadad, kommer serumamylaset inte att öka, vilket kommer att orsaka svårare diagnos. Vid denna tidpunkt, om bukhålan är mer, är det möjligt att utföra buken punktering. Beroende på arten av peritoneal exsudat (blod, blandat med fettnekros) och amylasbestämning är användbart för diagnos,

5, ultraljudsundersökning av B-typ

Diagnosen av edematös bukspottkörtel och senare steg i bukspottkörteln cystor är värdefull.Den förstnämnda visar en markant ökning i bukspottkörteln och den senare visar en cystisk massa ansluten till bukspottkörteln.

Differensdiagnos

Akut pankreatit bör identifieras med följande sjukdomar:

Först akut perforering av magsår

Det finns en typisk historia av långvariga sår, plötsligt uppkomst, buksmärta plötsligt ökade och spridits till hela buken. Buksmuskelspänning inträffade, tristhet i levern försvann, röntgenfluoroskopi visade fri gas under armhålan och serumamylas ökade något.

För det andra hjärtinfarkt

Har en historia av koronar hjärtsjukdom. Buksmärta inträffade plötsligt med illamående och kräkningar. Myokardiella enzymer i serum är förhöjda. Amylas med blod och urin är normalt. Elektrokardiogrammet visar en bild av hjärtinfarkt.

För det tredje, akut tarmhinder

I synnerhet är högsträngd tarmobstruktion, buksmärta paroxysmal kolik, magutbredning, kräkningar och till och med chock. I ett tidigt skede kan det åtföljas av höga tarmljud, med ljud av vatten och vatten, ingen luftning och synlig tarmtyp. Röntgen av buken visar vätskenivån och visar typisk mekanisk tarmhinder. Serumamylas är normalt eller svagt förhöjt.

Fjärde, kolelitiasis och akut kolecystit

Det finns ofta en historia av gallkolik, smärtan är i högra övre buken, som ofta strålar till höger skuldra eller rygg. Amylas i blod och urin är något förhöjda. B-ultraljud och röntgenkolangiografi kan bekräfta diagnosen.

Murphy-tecken positivt: den vänstra handflatan placeras platt på den nedre högra bröstkorgen hos patienten, och tummen pressas mot punkten i den nedre ribborgen. När den inflammerade gallblåsan rör sig ner under inandningen, vidrör patienten tummen som hårt pressas, vilket får inandningen att stoppa.

Fem, akut gastroenterit

Före början förekommer ofta oren diet. Huvudsymtomen är buksmärta, kräkningar och diarré etc., vilket kan åtföljas av hyperaktivitet av tarmljud, normalt blod och urinamylas.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.