Pediatrisk hjärtsvikt

Introduktion till kongestiv hjärtsvikt hos barn Kongestiv hjärtsvikt (congestive heartfaiture) beror på nedsatt hjärtfunktion. Även om hjärtutfallet inte kan uppfylla de systemiska metaboliska behoven för vila eller aktiva efter utövande av kompensationsförmåga, sker blodansamling i relaterade delar av kroppen, vilket resulterar i en serie av Kliniska tecken och symtom är vanliga kliniska syndrom. Enligt den snabba början av kongestiv hjärtsvikt kan den delas upp i akut kongestiv hjärtsvikt och kronisk kongestiv hjärtsvikt; enligt ordningen på vänster och höger ventrikel kan den delas upp i vänster ventrikelfel och höger ventrikelfel; hemodynamik enligt hjärtsvikt Förändringarna kan delas in i låg hjärtutflöde och hög hjärtutflöde, senare såsom svår anemi eller arteriovenös fistel, även om hjärtfunktionen inte minskas avsevärt, hjärtutfallet är normalt eller motsvarande ökat, vågar inte uppfylla behoven och Hjärtsvikt uppstår. Kliniskt är kronisk låg hjärtproduktion med kongestiv hjärtsvikt vanligare. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdomen: förekomsten är cirka 0,001% -0,002%, vanligare hos barn med svår lunginflammation Känsliga människor: små barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: förtidslösa arytmier

Orsaker till hjärtsvikt hos barn

Orsak:

patologi:

Försvagningen av hjärtfunktionen kan orsaka att hjärtmuskeln har normal belastning på grund av primära hjärtskador såsom myokardit eller kardiomyopati eller annan myokardiell metabolisk dystrofi. Det kan också vara sekundärt till hjärtkapacitet eller stressöverbelastning, såsom medfödd Sexuell septal defekt eller aortauppstötning, vilket resulterar i blodcancer eller återflöde, ökad ventrikulär volymbelastning, eller lungstenos eller aortastenos, högt blodtryck, etc., överdriven överbelastning av ventrikulärt tryck, eller båda .

Kongestiv hjärtsvikt kan förekomma i fosterperioden, vanligare i barndomen i barndomen, den främsta orsaken till hjärtsvikt i spädbarnet är medfödd kardiovaskulär missbildning, vanlig ventrikulär septal defekt, fullständig stor blodkärltranslokation, aortakarctation Och patent ductus arteriosus och endocardial paddefekt, vänster ventrikulär dysplasi syndrom inträffar efter födseln, komplett i arteriell transposition, den vanligaste orsaken till hjärtsvikt är kronisk kongestiv hjärtsvikt , myokardit, svår lunginflammation, endokardiell fibroelastos och paroxysmal supraventrikulär takykardi hos spädbarn med akut hjärtsvikt, förekomsten av Kawasaki-sjukdom ökade de senaste åren, är en av orsakerna till hjärtsvikt hos spädbarn Orsaken till hjärtsvikt hos barn efter 4 år är främst reumatisk feber och kardiomyopati: 1 akut myokardit eller kardit; 2 lämnade kronisk valvulär sjukdom, främst hos barn tidigare.

Myokardit såsom viral myokardit, difteri myokardit och akut streptokockinfektion orsakad av infektiös myokardit förekommer ofta i akut kongestiv hjärtsvikt, svår anemi och vitamin B1-brist och andra sjukdomar, på grund av påverkande hjärtfunktion, kan orsaka hjärtsvikt, Keshan Sjukdomen är endemisk kardiomyopati i Kina, vilket kan förekomma i barndomen.Den är sällsynt före 2 år gammal och är den främsta orsaken till hjärtsvikt i endemiska områden.

Pediatrisk platåhjärtsjukdom är vanligare i områden med hög höjd över 3000 m över havet. Det antas preliminärt att lunghypertoni orsakad av kronisk hypoxi på platån är orsaken till denna sjukdom.

Andra sällsynta orsaker som infektiv periostit, pulmonell hjärtsjukdom, vitamin B1-brist, kardiogen glykogenansamlingssjukdom och hypertoni, etc., överdriven intravenös vätska eller hastighet, kan orsaka akut hjärtsvikt Speciellt hos undernärda barn.

Akut perikardit, perikardiell vätska och kronisk sammandragande perikardit kan orsaka venös återhindring, venös stagnation, otillräcklig ventrikulär diastolisk fyllning, minskad hjärtutmatning, perikardial tilltäppning, symtom som liknar congestiv hjärtsvikt Emellertid är dess patofysiologiska förändringar och behandlingsmetoder olika, så det hör inte till sant kongestiv hjärtsvikt.

Akut hjärtsjukdom kan orsaka hjärtsvikt omedelbart, men kronisk hjärtsjukdom orsakar ofta congestiv hjärtsvikt Vanliga orsaker är: 1 infektion, speciellt luftvägsinfektion, vänster till höger shunt medfödd hjärt-missbildning ofta orsakad av lunginflammation Hjärtsvikt; reumatisk feber är den främsta orsaken till hjärtsvikt vid reumatisk hjärtsjukdom, 2 överarbetande och känslomässig agitation, 3 anemi och undernäring kan förvärra hjärtbördan och skada myokardium, 4 arytmi, paroxysmal supraventrikulär takykardi Hastighet och förmaksflimmer är vanliga, 5 natriumintag är för mycket, 6 för tidig digitalis eller digital överdos, kronisk kongestiv hjärtsvikt patienter, ofta kan orsaka återfall av hjärtsvikt på grund av att sluta ta digitalis, digitalis överdos Den toxiska reaktionen orsakar ofta eldfast hjärtsvikt 7 Tillämpning av hämmande hjärtläkemedel såsom propranolol kan ofta dämpa sympatiska nervers roll för att stärka hjärt-kontraktil funktion och inducera hjärtsvikt.

1. Förändringar i hemodynamik under kongestiv hjärtsvikt Under normala förhållanden förändras ventrikelns funktion kraftigt. Vilotillståndets hjärtutgång och ventrikulärt arbete är på basnivå. Olika nivåer av fysisk aktivitet gör att kroppen behöver syre för att öka. Olika nivåer av blodförsörjningsbehov.

(1) Reglering av hjärtfunktion eller hjärtutmatning: främst relaterad till följande fem grundläggande faktorer:

1) Förbelastning: Även känd som volymetrisk belastning, den hänför sig till den belastning som hjärtat utsätts för före sammandragning, vilket motsvarar blodvolymen i det återkommande hjärtat eller den slutdiastoliska blodvolymen och det tryck som genereras av det. Enligt Frank-Starlings lag, inom en viss gräns, Vid slutet av diastolisk volym och tryckökning ökade också hjärtproduktionen, ventrikulär slutdiastolisk volym och cirkulerande blodvolym, venös returblodvolym och ventrikulär överensstämmelse, förbelastning kan uttryckas med ventrikulärt slutdiastoliskt tryck.

2) Efterbelastning: även känd som tryckbelastning, avser den belastning som ventrikeln bär efter sammandragning, vilket kan uttryckas av systoliskt blodtryck eller aortatryck när ventrikeln matas ut. Det bestäms huvudsakligen av motståndet i den omgivande cirkulationen, som huvudsakligen bestäms av Graden av avslappning och sammandragning av de små artärerna är baserad på följande formel.

Hjärtutmatning ∝ (blodtryck / perifer cirkulationsresistens)

När blodtrycket är konstant, orsakar ökningen av perifert motstånd hjärtutmatningen; omvänt minskas den perifera cirkulationsresistensen under vasodilatorns verkan och hjärtutmatningen ökar på motsvarande sätt.

3) Myocardial contractility: avser den ventrikulära sammandragningsförmågan som inte är relaterad till den främre och bakre belastningen av hjärtat.Det är relaterat till Ca ++ -jonkoncentrationen i kardiomyocyterna, sammandragningen av protein och energi och regleras huvudsakligen av sympatiska nerver.

4) Hjärtfrekvens: hjärtutmatning (L / min) = slagvolym (L / tid) × hjärtfrekvens, inom ett visst intervall, hjärtfrekvensen ökar, hjärtutgången ökar, men ventrikulär diastolisk period minskar med hjärtfrekvensen när hjärtfrekvensen överstiger Vid 150 gånger / min är den ventrikulära diastoliska fasen för kort, påfyllningsvolymen är för låg, hjärtfrekvensen minskas, hjärtutmatningen minskas och hjärtfrekvensen är betydligt långsam. Under 40 slag / min, även om slagvolymen ökar, Hjärtutmatningen reduceras.

5) Koordinering av ventrikulär sammandragning: Koordinering av väggrörelse under ventrikulär sammandragning är också en av de viktiga faktorerna för att upprätthålla normal hjärtutmatning. Vid myokardiell ischemi och hjärtinfarkt kan myokard lokal rörelse försvagas eller försvinna, rörelse är inte synkroniserad och till och med motstridiga rörelser bildas. , den ventrikulära sammandragningen förlorade koordinationen, vilket resulterade i minskad hjärtutmatning.

Regleringen av de tre första faktorerna är viktigare. Även om minskningen av ventrikulär sammandragning är den främsta orsaken till hjärtsvikt, är det inte ovanligt att diastolisk dysfunktion orsakar hjärtsvikt.

(2) Förändringar i hemodynamiska parametrar vid hjärtsvikt:

1) Hjärtindex: Hjärtutfallet beräknas enligt kroppens ytarea. Normalvärdet för barn är 3,5-5,5L / (min · m2), vilket reduceras vid hjärtsvikt.

2) Blodtryck: Hjärtfrekvensen sänks vid hjärtsvikt, och den reflex sympatiska nerven ökar perifer motstånd och blodtrycket kan upprätthålla normalt.

3) Central venöstryck: normalvärde 0,59 ~ 1,18 kPa (6 ~ 12 cm H2O), vilket återspeglar det högre ventrikulära slutdiastoliska trycket, mer än 1,18 kPa vid högre hjärtsvikt, systemiska blödningar.

4) Pulmonalt kapillär kiltryck: normalt värde på 0,8 ~ 1,6 kPa (6 ~ 12 mmHg), vilket återspeglar vänster ventrikulärt slutdiastoliskt tryck, är den tidigaste hemodynamiska förändringen av vänster hjärtsvikt, upp till 2,0 ~ 2,67 kPa (15 ~ 20 mmHg Vid tidpunkten för hjärtat är hjärtat i ett optimalt fyllningstillstånd och hjärtutmatningen ökas till det maximala; mer än 2,67 kPa (20 mmHg), lungblodstasis och vänster hjärtsvikt uppstår.

2. Biokemiska förändringar i kongestiv hjärtsvikt Hjärtat producerar både kraft och energi i pulseringsprocessen. Myokardiets sammandragning och avslappning är involvering av kalciumjoner i de kontraktila proteinerna som ingår i sarkolemet i den basfunktionella enheten i myokardiet. Kontraktionsproteinet i sarkomeren produceras genom interaktion mellan kalciumjoner och sarkom innehåller myocin och aktin. Två regulatoriska proteiner, tropomycin och troponin, med tvärgående broar, har ATPas-aktivitet, kan katalysera nedbrytningen av ATP, och muskelfibrin finns i tunna filament, utan förmågan att krympa av sig själv, nej ATPase-aktivitet, som har en receptorplats, kan reagera med Hengqiao, och myosin och myofibin är korsorienterade. När myokardiell avslappning, mellan tropism, blockerar myosin cross-bridge och myofibrillar Bindningsstället kombineras. När Ca ++ når en koncentration i sarkoplasma, frigörs Ca ++ från sarkoplasma till gonadotropin och kombineras med tropomin för att bilda ett Ca ++ - gonimin-pro-myosinkomplex, sålunda promyosinet Kontraktionen av muskelfibrinet exponeras för den tvärgående bron av myosin för att bilda ett muskelfibrinproteinkomplex. Vid denna tidpunkt aktiveras ATPas på myosinet, vilket gör att ATP sönderdelas, tillhandahåller energi och orsakar hjärtskada. Kontraktion, ju mer Ca ++ - neinprotein-pro-myosinkomplex, desto större är myokardiala kontraktilitet.

Vid hjärtsvikt är kalciummetabolismen i hjärtfibrer onormal. Även om det finns mycket totalt kalcium i cellerna överförs en stor mängd Ca ++ till mitokondrierna, Ca ++ reduceras i sarkoplasmisk retikulum och hjärtsvikt är tyngre. Det mer Ca ++ -innehållet i mitokondrier beror på mitokondrier i kombination med Ca ++. Affiniteten är starkare än den för sarkoplasmatisk retikulum. När cellerna är exciterade, bromsas frisättningshastigheten för Ca ++, och Ca ++, som tillhandahåller det kontraktila proteinet under myokardie-depolarisering, reduceras avsevärt och myokardkontraktionen hämmas.

Vid hjärtsvikt reduceras myokardiell ATPas-aktivitet, vilket påverkar omvandlingen av kemisk energi, begränsar ATP-sönderdelning och energiproduktion, bromsar reaktionshastigheten, påverkar myokardial kontraktilitet, utarmning av myokardisk katekolamin och omvandlar ATP till cAMP. Otillräcklig effekt, cAMP kan frisätta Ca ++ från kalciumpoolen, minska cAMP, hämma frisättningen av Ca ++ och hämma myokardisk sammandragning.

3. Kompensationsmekanism för kongestiv hjärtsvikt De olika kompensationsmekanismerna för hjärtsvikt är att direkt eller indirekt förändra den främre naturen och den bakre natrium- och hjärtinfarktens hjärtfunktion för att reglera hjärtutfallet. Det slutliga målet är att uppnå hjärtutmatning. Det kan upprätthålla eller närma sig normala nivåer i ett stort vilotillstånd, vilket kan vara till fördel för hjärtsviktens hemodynamik i viss utsträckning, men överdriven kompensation är skadlig. Den huvudsakliga kompensationsmekanismen för hjärtsvikt är:

(1) Ventrikulär utvidgning: Efter myokardiell involvering, vid ökad tryckbelastning, är den ventrikulära expansionen att upprätthålla den initiala kompensationsmekanismen för slagvolym. Enligt Frank-Starling-principen är den diastoliska volymen inom en viss gräns mer Stor, myokardiell sammandragning är också större, mängden av stroke ökar, vilket således upprätthåller en balans mellan hjärtutmatning och återkommande blodvolym, emellertid är denna kompensationsmekanisms roll begränsad, när den end-diastoliska kapaciteten ökas avsevärt, hjärtat Slagvolymen reduceras.

(2) ventrikulär hypertrofi: öka myokardisk sammandragningsenhet för att öka myokardiets sammandragning och därigenom öka slagvolymen, men själva hjärthypertrofi kan bli en av faktorerna för hjärtsvikt, eftersom den hypertrofiska myokardieblodtillförseln kan minskas på motsvarande sätt i en viss I vissa fall kan utflödeskanalen blockeras, vilket kan förvärra hjärtfunktionen.

(3) reglering av neurohumoral vätska: det är den huvudsakliga kompensationsprocessen för hjärtsvikt, och aktivering av det sympatiska nervsystemet, renin-angiotensin-aldosteronsystem, tenorin och vasopressin kan förekomma.

1) Sympatiskt nervsystem: Det sympatiska nervsystemet kan reflexivt orsakas av minskad hjärtproduktion Koncentrationen av noradrenalin i hjärtat hos patienter med hjärtsvikt kan ökas med 2 till 3 gånger jämfört med normala människor. Innehållet är också signifikant högre än normalt, och ökningen av norepinefrin-koncentrationen i blodet är direkt relaterad till vänsterhjärtfunktion, lungkapillär kiltryck och hjärtindex. Sympatisk excitation kan påskynda hjärtfrekvensen och stärka hjärtens kontraktion. Perifer vasokonstriktion, vilket resulterar i ökad hjärtutmatning och upprätthållande av blodtryck, kan delvis kompensera för hemodynamiska avvikelser vid hjärtsvikt, men en långvarig och överdriven ökning av sympatisk ton kan orsaka hjärtsp1-receptormedierat adenylatcyklas Minskad aktivitet, som påverkar myocardial contractility, och aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet, förhöjda nivåer av renin och angiotensin II.

2) Renin-angiotensin-aldosteronsystem: en viktig neurohumoral regleringsprocess vid hjärtsvikt, minskad perfusion av njurblod under hjärtsvikt och stimulering av symtiska ß-receptorer i den juxtaglomerulära apparaten för att aktivera renin- Den huvudsakliga mekanismen för angiotensin-aldosteronsystemet, men låg-salt diet och diuretikinducerad hyponatremi vid hjärtsvikt är också ansvariga för aktiveringen av systemet. Plasma reninaktivitet, angiotensin II och aldosterolnivåer hos patienter med hjärtsvikt Ökad, angiotensin II ökad perifer vasokonstriktion 40 gånger starkare än norepinefrin, kan främja sympatisk nervexcitering, stärka norepinefrinfrisättning, ytterligare perifer vasokonstriktion, dessutom angiotensin II Det främjar också produktion och frisättning av aldosteron från binjurarna, vilket orsakar natriumretention.Systemet aktiverar inaktivering av bradykinin genom att omvandla enzymet och kan minska koncentrationen av prostaglandin E, vilket hindrar vasodilatation. Återbetala en del av den hemodynamiska processen för hjärtsvikt, men överdriven kan ytterligare förvärra hjärtfel före och efter belastning och kroppsvätska. Under de senaste åren kan applicering av transferashämmare hämma ovan nämnda överdrivna Kompensera patofysiologi av hjärtsvikt omvandling till en positiv spiral, därför har det i stor utsträckning används för att behandla hjärtsvikt.

3) Förmaks-natriuretisk peptid: även känd som förmaks-peptid, är en viktig typ av hjärtendokrinhormon som har upptäckts under de senaste åren.Det syntetiseras av förmaks-myocyter och lagras i speciella partiklar av förmaksmuskel. Det verkar på målorgan såsom njure och vaskulär glatt muskel för att producera diuretika. Natrium, dilaterade blodkärl och hämmar renin och aldosteron. Nivån av förmaks-natriuretisk peptid hos friska barn är 129-356pg / ml (genomsnitt 227pg / ml) 2 till 4 dagar efter födseln, vilket är signifikant högre än andra åldersgrupper på 2 ～ 109pg. / ml, i genomsnitt 47 pg / ml, på grund av postnatala förändringar i cirkulationen, minskad pulmonell vaskulär motstånd, ökat pulmonalt blodflöde och ökat kärlresistens, dessa förändringar kan åtföljas av ökat förmakstryck och volym, och därigenom stimulera förmaks natriuretisk förmaks natriuretisk peptid, medfödd Förmaks-natriuretisk peptid hos patienter med hjärt-lungsjukdom är 2 till 10 gånger högre än hos kontrollgruppen. Faktorerna som främjar frisättningen av förmaks-natriuretisk peptid inkluderar:

1 hjärtsvikt orsakar förmakstrycket i vänster och höger;

2 Vid hjärtsvikt förstoras den extracellulära vätskekapaciteten, vilket resulterar i en ökning av förmaksvolymen. Observationen visar att koncentrationen av förmaks-natriuretisk peptid i det perifera blodet är positivt korrelerat med svårighetsgraden av hjärtsvikt, och tillståndet förbättrar förmaks-natriuretisk peptid. Och effekten av behandlingen, men i det sena stadiet av hjärtsvikt, patienter med längre sjukdomsförlopp, perifert blodförmaks natriuretisk peptid minskade, kan bero på långvarig hypersekretion, vilket leder till utmattning.

Ökad förmaks natriuretisk peptidsekretion vid hjärtsvikt, vilket resulterar i utvidgade blodkärl, natrium- och diuretiska effekter, anti-reoxygenering av renin-angiotensin-aldosteron-systemet, har en nationell roll, är fördelaktigt för att bromsa utvecklingen av den onda cirkeln av hjärtsvikt, men Ökningen av endogent förmaks-natriuretisk peptid är relativt svag, vanligtvis otillräcklig för att motverka den kraftfulla rollen hos det aktiverade sympatiska nervsystemet och renin-angiotensin-aldosteron-systemet, och den andra är den lokala förmaks-natriuretiska peptiden såsom njurarna vid hjärtsvikt. Receptorns känslighet minskas, även om nivån på förmaks-natriuretisk peptid i perifert blod hos patienter med hjärtsvikt ökas betydligt, verkar den vanligtvis inte ha natrium-, diuretika- och vasodilatoreffekter. Under de senaste åren har intravenös infusion av syntetisk atrial natriuretisk peptid använts för att behandla hjärta. Minskning och observerad hjärtfrekvens, höger förmakstryck, lungkapillär kiltryck och perifert vaskulärt motstånd har en signifikant minskning, hjärtindex, ökat strokeindex och minskat aldosteron och norepinefrin i blodet, eventuellt för behandling Hjärtsvikt undviker en ny väg.

4) vasopressin: syntetiserat i hypothalamus, lagrat i bakre hypofysen, ofta frisatt i en liten mängd blodcirkulation, har vasopressin anti-diuretic effekt, kan öka vattenreabsorptionen, det är också känt som anti-urea, hjärtsvikt patienter Vasopressin i blodet kan vara 1 gånger högre än den normala nivån, och mekanismen för vasopressinhöjning är oklar. Sekretionen av vasopressin ökar, vilket kan orsaka extracellulär vätskeansamling, fritt vattenutsläpp, hyponatremi. Och kan orsaka sammandragning av de perifera blodkärlen, ovanstående effekter kan göra hjärtsvikt symtom.

(4) Förändringar i röda blodkroppar: I de röda blodkropparna hos barn med hjärtsvikt ökar koncentrationen av 2,3-difosfoglycerat, vilket hjälper de röda blodkropparna att frigöra mer syre i vävnaden när de är organiserade.

Den symtomatiska delen av kongestiv hjärtsvikt är relaterad till biverkningarna orsakade av ovanstående kompensationsmekanism.De slutdiastoliska trycket i samband med ventrikulär dilatation ökar, vilket resulterar i ökat förmakstryck och lungstockning. Sympatisk spänning ökar med arteriovenös sammandragning och blodflöde. Omfördelning, hjärtklappning, ökad svettning, på grund av sammandragningen av små artärer i de flesta vävnader och organ i kroppen, den perifera vaskulära resistensen ökar, och hjärtets efterbelastning förvärras, vätskeretention kan förvärra ödem och ventrikulär hypertrofi ökar myokardiell syreförbrukning. På grund av bristen på relativ blodförsörjning kompenseras det för de positiva effekterna.

Vid hjärtsvikt reduceras perfusionen av vävnader och organ i kroppen, och blodstasen i lungorna får vävnaden att vara i anoxiskt tillstånd, och clearance av metaboliter påverkas också, vilket resulterar i acidemi och hypoxemi, så att sammandragningen av kardiomyocyter hämmas. Dessutom är ischemi på ön, otillräcklig insulinsekretion, myokardiell användning av glukos som en källa till energisjukdomar, myokardiell funktion hämmas ytterligare, biokemiska förändringar hos barn med hjärtsvikt är ganska betydande, de flesta har andnings- och / eller metabolisk acidos. , blodnatrium, blodklor är lågt.

Pedagogisk kongestiv hjärtsvikt förebyggande

Behandling av kronisk hjärtsvikt måste förlita sig på patientkoordination, och patientutbildning kan hjälpa till att förbättra efterlevnaden av behandlingen.

1. Förstå syftet och målen med behandlingen, återvända till kliniken regelbundet och följ läkarnas råd.

2. Förstå den grundläggande kunskapen om hjärtsvikt, se omedelbart följande situationer: snabb viktökning, återfall eller förvärring av nedre extremitetsödem, ökad trötthet, minskad träningstolerans, ökad hjärtfrekvens (ökning av vila ≥15-20 gånger / min) eller långsam (≤ 55 slag / min), blodtrycket minskade eller ökade (> 130/80 mmHg), arytmi och så vidare.

3. Behärska användningen av viktiga läkemedel, inklusive diuretika, och justera doseringen enligt tillståndet.

4. Daglig viktmätning och registrering, begränsat salt, vattengräns (daglig vätska <2L), alkoholbegränsning, rökupphör. Kardiomyopati bör sluta dricka. Undvik stressnivåer som överansträngning och fysisk aktivitet, känslomässig agitation och stress. Lämplig att träna, gå 30 minuter om dagen, hålla fast vid 5 till 6 dagar i veckan och öka gradvis mängden. Undvik alla slags infektioner. Drogmissbruk är förbjudet, såsom icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, hormoner, antiarytmika, etc.

Komplikationer av hjärtsvikt hos barn Komplikationer, arytmi, för tidiga slag

Sjukdomen har vissa potentiella komplikationer, läkemedelsbiverkningar och användning av digitalis-preparat, vasodilatatorer, diuretika och annan läkemedelsbehandling.

(1) Digitalis-beredning: Den vanligaste manifestationen av pediatrisk digitalisförgiftning är arytmi. Arytmi är den vanligaste komplikationen av hjärtsvikt, särskilt förekomsten av ventrikulär arytmi, främst manifesterad som atrioventrikulär block. Tidig pulsering, snabb takykardi, bradykardi, följt av gastrointestinala reaktioner, aptitlöshet, illamående, kräkningar, nervsystemssymtom som dåsighet, yrsel, färgvision etc. är sällsynta, omogna och nyfödda Nyfödda inom 2 veckor, lever- och njursvikt, elektrolytobalans, låg kalium, låg magnesium, högt kalcium, allvarlig diffus hjärtskada och ett stort antal diuretika är benägna att digitalisförgiftning, 5 patienter bör följas noga efter medicinering Förbättring av symtom och tecken, de viktigaste indikatorerna på effekten av digitalisberedning är: långsam hjärtfrekvens, leverkrympning, förbättring av andnöd, tyst, förbättrad aptit, ökad urinproduktion, långvarig användning av digitalispreparat, för att övervaka serumhöjd Sputumkoncentrationen och bloduppsamlingsprovet bör vara cirka 6 timmar efter att läkemedlet tagits, och underhållstiden bör vara 24 timmar. Den effektiva blodkoncentrationen av digoxin i serum hos barn är 1 till 3 ng / ml.

(2) vasodilatator: uppmärksamma biverkningarna av läkemedel, främst blodtryck, följt av hjärtklappning, huvudvärk, illamående, blodtryck, hjärtfrekvens bör mätas före medicinering, övervakning bör övervakas under medicinering, diskretionär justering av droppfrekvens, och konstaterade biverkningar, Läkaren ska omedelbart meddelas för att hantera behandlingen. Dosen bör kontrolleras strikt vid användning av natriumnitroprussid. Monitorn bör användas för att övervaka förändringarna i blodtrycket. Samtidigt bör infusionsflaskan och röret lindas i svart trasa för att undvika ljus.

(3) diuretika: användningen av alkaliska diuretika kan lätt orsaka hypokalemi, var försiktig med digitalisförgiftningsreaktionen i kombination med preparat för digitalis, långvarig användning av diuretika bör uppmärksamma på om det finns mental vissnande, trötthet, uppblåsthet, hjärtljud Låg trubbiga, arytmier och andra kliniska manifestationer av hypokalemi, om nödvändigt, kan kontrollera elektrokardiogrammet och blodkalium, för att bekräfta diagnosen, bör kompletteras med kaliumrika livsmedel, såsom bananer, apelsiner, gröna bladgrönsaker.

(4) Förebyggande av sekundära infektioner På grund av systemisk cirkulation och lungcirkulation är kroppens motstånd låg och ett rimligt levande system bör inrättas enligt villkoret för att hjälpa till med livsvård och kroppsrening, långvarig sängstöd och ödem, Vänd regelbundet och massera kompressionsstället för att förhindra hemorrojder, infektera och icke-infekterade barn som bor i facket, undvik luftvägsinfektioner, uppmärksamma livsmedelshygien, förhindra tarminfektioner.

Symtom på kongestiv hjärtsvikt hos barn Vanliga symtom Andningsandeslut sitter sittande andas blek blek trötthet diastolisk galopperande takykardi dåsighet sömnig illamående viktökning

1. Sympatisk excitation och hjärtsvikt

Takykardi: Barnets hjärtfrekvens är mer än 160 slag per minut; skolålderns hjärtfrekvens är mer än 100 slag per minut. Det är ett tidigt fenomen av kompensation, irritabilitet gråter ofta, aptiten sjunker, svettas, aktiviteten minskas; Hjärtans slagverk förstoras, auskultationens första hjärtljud är låg och trubbig och kan höras och galopperas. Barnets puls är svag, blodtrycket är lågt, fingret, tån är kall och huden sprutar.

2. Prestanda för lungcirkulationstoppning

Andnöd, agitation i näsan, tre konkava tecken, andningssvårigheter, hosta, perioral och finger och tå ryckningar. Auskultation av lungorna kan höras med väsande andning och våta vågor.

3. Prestanda för systemisk venös trängsel

Leverförstoring eller progressiv utvidgning. Äldre barn kan klaga på smärta eller ömhet i levern. Långvarig leverstockning, mild gulsot kan förekomma; engångning i halsvenen: detta tecken är uppenbart hos äldre barn, och spädbarn och små barn har kort hals och många subkutana fetter, som är svåra att visa. Handens dorsala vene är full och full, och det är också ett vanligt tecken på venös trängsel. Äldres ödem är ett viktigt tecken på högre hjärtsvikt. Spädbarn är inte uppenbara på grund av den relativt stora volymen av kärlsängen. Den dagliga viktökningen är emellertid en objektiv indikator på vätskeansamling.

Undersökning av kongestiv hjärtsvikt hos barn

1. Röntgenstråle röntgenbilden är universellt förstorad, hjärtrytmen försvagas, lungstrukturen ökas, interlobular pleura är uppenbar och en liten mängd pleural effusion visar pulmonalt sputumblod. Enligt storleken på varje hjärtkammare och lungblodstillstånd kan det hjälpa till att diagnostisera orsaken. Normal babythymus hjärtskugga kan felaktigt diagnostiseras som en hjärtförstoring, bör noteras.

2, EKG-undersökning kan visa hypertrofi av atrioventrikulär, repolarisering och förändringar i hjärtrytmen, vilket är användbart för diagnosen av orsaken och tillämpningen av digitalisläkemedel.

3 ger ekokardiografi exakt information om anatomi i hjärtat, stora blodkärl, hemodynamiska förändringar, hjärtfunktion och tillstånd, vilket är användbart för diagnos av patogenes och patofysiologi, bedömning av hjärtkontraktion och diastolisk funktion.

4, blodgasanalys och pH-bestämning av lungödem, PaO2 minskade vid vänster hjärtsvikt, ökad PaCO2, respiratorisk acidos, allvarlig hjärtsvikt, dålig vävnadsperfusion, ansamling av sura metaboliter, kan leda till metabolisk acidos.

5, blodkemi och blodsockermätning för att förstå serumnatrium, kalium, klorhalter, neonatal hypoglykemi kan leda till hjärtsvikt, kan fortfarande upptäcka myokardiell ischemi, njurfunktion och anemi, etc., hjälpa till att bedöma orsaken och vägleda behandlingen.

Diagnos och diagnos av hjärtsvikt hos barn

1, bör barnets hjärtsvikt skilja sig från följande:

(1) svår bronkit och lunginflammation och bronkiolitis: barnet har svårt att andas, andnings- och pulsökning och andra tecken, på grund av emfysem och diafragmatisk muskelfall, kan levern beröras 2 till 3 cm under revbenet, ovanstående tecken och Hjärtsvikt liknar, men hjärtat förstoras inte och leverens kanter är inte rundade.

(2) vid den lila medfödda hjärtsjukdomen: på grund av hypoxi har barn ofta ökad andning, irritabilitet, ökat blåmärke och hjärtfrekvens, men inga andra manifestationer av hjärtsvikt såsom leverförstoring.

2, bör äldre barn med hjärtsvikt identifieras med nästa sjukdom:

(1) Akut perikardit, perikardieutflöde och kronisk konstriktiv perikardit: När dessa sjukdomar uppstår med perikardiell ocklusion och venös trängsel liknar symtomen hjärtsvikt, men perikardiella sjukdomar har följande egenskaper:

1 udda puls är uppenbar;

2 Buken är inte framträdande och är inte proportionell mot ödem i andra delar;

3 lungstockning är inte uppenbar, så även om barnet har engagement i halsvenen, ökade ascites och lever betydligt och andra tecken, men andningssvårigheterna är inte betydande och kan vara rygg;

4X-stråleundersökning, ekokardiografi och isotop av hjärtblodspolning kan också hjälpa till vid diagnos.

(2) Lever- och njursjukdom orsakad av uppenbara ascites: bör skilja sig från högre hjärtsvikt.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.