Kronisk gastrit hos barn

Introduktion till kronisk gastrit hos barn Kronisk gastrit hos barn hänvisar till kronisk inflammation som orsakas av olika orsaker till upprepade åtgärder på magslemhinnan. Orsakerna till kronisk gastrit är inte kända, och olika dieter, läkemedel, mikroorganismer, toxiner och gallreflux kan vara förknippade med kronisk gastrit. Under de senaste åren har det föreslagits att intragastrisk infektion av Helicobacter pylori är den viktigaste faktorn som orsakar kronisk gastrit. Mekanismen som den producerar är relaterad till obalansen mellan slemhinneskador och skyddsfaktorer. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,1% Känsliga människor: barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: anemi, dystrofi, viktminskning

Orsaker till kronisk gastrit hos barn

Endokrina faktorer (25%):

Sedan australiensiska forskare Warren och Marshall först isolerade Hp från magslem hos patienter med kronisk gastrit 1983 har ett stort antal studier visat att Hp är nära besläktat med kronisk gastrit. Hos barn med primär gastrit är Hp-infektionshastigheten så hög som 40%, kronisk aktiv gastrit är mer än 90%, och det är nästan omöjligt att upptäcka Hp i normal magslemhinna. Därför är Hp en viktig orsak till kronisk gastrit.

Kemiska läkemedel (10%):

Ofta förkylning och feber hos barn, upprepad användning av icke-steroida läkemedel, såsom aspirin, indometacin, etc., så att det endogena skyddande ämnet i magslemhinnan prostaglandin E2 minskade, magslimhinnebarriärfunktionen minskade, vilket resulterade i magslemhinneskada.

Dåliga matvanor (25%):

Maten är för kall, för varm, för sur, för kryddig, för salt eller ofta överätande, äter oregelbunden etc., kan orsaka kronisk inflammation i magslemhinnan, brist på protein i maten, B-vitaminer ökar också känsligheten för kronisk gastrit .

Bakteriell virusinfektion (15%):

Kronisk infektion i näshålan och orofarynx, såsom tonsillit, bihåleinflammation och andra bakterier eller deras gifter som sväljs in i magen, långvarig kronisk stimulering kan orsaka kronisk magslimhinneinflammation; 40% av patienterna med kronisk tonsillit har rapporterat intragastriskt Det sker en förändring i katarralen, magskador på slemhinnor efter akut gastrit inte botas på länge, upprepade attacker, kan också utvecklas till kronisk gastrit.

Duodenal återflöde (10%):

När dysfunktionen i pylorisk sfinkter ökar tolvfingertarmsjuken in i magen. Duodenalsaften innehåller gallgaller, tarmsaft och pankreasjuice. Galltsaltet kan minska permeabiliteten för mageslimhinnebarriären för vätejoner och göra magantrum-G-celler. Släpp gastrin och ökar utsöndring av magsyra. Vätejoner passerar genom den skadade slemhinnebarriären och diffunderar i magslemhinnan, vilket orsakar inflammatoriska förändringar, vasodilatation och ökad inflammatorisk utsöndring, vilket får kronisk gastrit att kvarstå.

patogenes

Lamina propria hos normal gastrisk slemhinna har endast ett fåtal mononukleära celler. Om de flesta lymfocyter och plasmaceller infiltrerar är det en kronisk inflammatorisk aktivitetsperiod. Eosinofiler är sällsynta. Kroniska ytliga gastritlesioner är vanligtvis begränsade till den övre tredjedelen av slemhinnan. I det körtelformiga skiktet utan att påverka den körtelformade delen påverkar inflammation epitelskiktet för att orsaka degeneration och nekros, allvarlig exfoliering bildar erosion och till och med blödning, mitotisk fas ökar signifikant, epitelförtjockning, mest cellinfiltrering i lamina propria, vitblodsceller Det finns olika typer av gjutningar i de körtelfossa. De inflammatoriska förändringarna av atrofisk gastrit liknar de hos ytlig gastrit, men området sträcker sig till hela slemhinneskiktet. Huvuddraget är minskningen av antalet körtlar och tarmmetaplasien är vanligt vid atrofisk gastrit. I ljuset ser man bara ett litet antal bägare celler. I svåra fall kan ett stort antal typiska tarmvillorepitel ses. Denna patologiska förändring är sällsynt hos barn. Enligt resultaten av histologisk undersökning av 206 barn på sjukhuset, nästan all ytlig gastrit. Endast ett fall var atrofisk gastrit och ett fall av ytlig gastrit med tarmmetaplasi.

Förebyggande av kronisk gastrit hos barn

1. Det är också viktigt att odla goda matvanor från tidig ålder. Barn ska doseras regelbundet, en liten mängd måltider, vara uppmärksamma på näring, äta mindre kryddig mat; dessutom undvika kresen ätare, delvis förmörkelse, inte hunger eller fullhet; ät inte för mycket kall dryck, inte mellanmål eller godis, etc. . Annars är det lätt att orsaka gastrointestinal dysfunktion och minskad resistens i magslemhinnan och drabbas av kronisk gastrit.

2, för att minska barnets känslomässiga trötthet och andra faktorer, inte ge barnet för mycket tryck, uppmärksamma barnets vila, för att säkerställa att barnet har tillräckligt med sömn, stärka fysisk träning.

Barn komplikationer vid kronisk gastrit Komplikationer, anemi, dystrofi, viktminskning

Ofta är barnet tunt, brist på näring och anemi.

Kroniska symtom på kronisk gastrit hos barn Vanliga symtom matsmältningsbesvär, viktminskning, buksmärta, aptitlöshet, illamående, yrsel, kvävning, svart avföring

Symtomen på kronisk gastrit hos barn är inte specifika, och de flesta har olika grader av dyspepsi. Svårighetsgraden av kliniska manifestationer överensstämmer inte med graden av magslemhinneskador och sjukdomsförloppet är långvarigt. Den huvudsakliga manifestationen är upprepad buksmärta, ingen uppenbar regelbundenhet, vanligtvis ökad efter att ha ätit. Platsen för smärtan är inte exakt, främst i navelsträngen.

Buksmärta hos barn kan bara visa obehag och normala förändringar av ätbeteende. Äldre barn har symtom som vuxna, klagar ofta på smärta i övre buken, följt av bråck, tidig mättnad, illamående, obehag i övre buken och pantotensyra. Att äta hårda, kalla, kryddig mat, etc., eller orsaka förkylning, temperaturfall, kan orsaka eller förvärra symtom. Vissa barn kan ha aptitlöshet, trötthet, viktminskning och yrsel, och de med magserosion kan ha svarta avföringar.

Tecken är inte uppenbara, den ömma delen kan vara i övre buken eller navelsträngen, ett brett spektrum.

Undersökning av kronisk gastrit hos barn

1. Bestämning av magsyra

Ytlig gastrit är normal eller låg i magsyra, atrofisk gastrit reduceras avsevärt, och till och med syrabrist, det neonatala maginnehållet är surt, det nyfödda barnet efter avlägsnandet av den svälta alkaliska fostervatten, det uppmätta pH-värdet är mindre än 4 Koncentrationen av saltsyra nådde den högsta toppen 7 till 10 dagar efter födseln och minskade sedan gradvis. Patienten nådde nivån 2 till 3 månader efter födseln. På detta sjukhus undersöktes 64 barn i åldern 11 till 14 år för fastande magsyra och magslemhinna. Det visade sig att magsyraresultaten hos de flesta barn med kronisk ytlig gastrit var liknande de hos normala barn.Det överensstämde med litteraturrapporterna att endast en liten del av kronisk ytlig gastrit hade minskat magsyra, och orsaken var okänd. I teorin invaderade ytliga gastritlesioner inte körtlarna. Det bör inte finnas några symtom på hypoaciditet. Detta fenomen indikerar att vissa barn kan ha ändrat sina funktioner innan vävnadsstrukturen förändras, och ytterligare diskussion behövs.

2. pepsinogen

Pepsinogen utsöndras av huvudcellen och aktiveras i ett pepsin med matsmältningsfunktion i en sur miljö. Dess utsöndring överensstämmer med magsyra, men antalet huvudceller är mer än parietalceller, så det påverkas mindre än magsyra i patologiskt tillstånd. .

3. Inneboende faktor

Den inre faktorn var närvarande i fostrets mage under en vecka, och intra-magfaktorn nådde den vuxna nivån 3 månader efter födseln Faktorsekretionen hos normala vuxna var 77,00 U / h. Det inre faktorinnehållet var användbart för diagnosen atrofisk gastrit och skadlig anemi. Vissa människor har funnit att vissa barn har medfödda interna faktorsekretionsfel, 400-600U inre faktorer i magsaften kan upprätthålla den normala absorptionen av vitamin B12, så även patienter med atrofisk gastrit är inte benägna att skadlig anemi.

4. gastrin

Gastrin utsöndras av celler i gastrisk antrum G. I litteraturen rapporteras att serumgastrin är 88 g / ml efter födseln och ökar till 119 g / ml under den andra veckan efter födseln. Författarna rapporterar användningen av radioimmunoassay för serum gastrin hos 148 barn. Testet genomfördes och resultatet var 264,92 pg / ml den första veckan efter födseln, 250,07 pg / ml under den andra till fjärde veckan och nådde toppen vid 3 år gammal, som var 300,7 pg / ml. Efter 3 år gammal minskade den gradvis till vuxenivå med åldern. Det vill säga (130,84 ± 8,34) pg / ml, serum-gastrinnivåerna uppmätta av varje familj är inte konsekventa och orsakerna måste undersökas ytterligare.

5. Detektion av Helicobacter pylori

Inklusive gastrisk smuts direktfärgningsfärgning under gastroskop, vävnadssektionsfärgning för att hitta Hp, Hp-kultur, ureasdetektion, följt av en icke-invasiv metod med användning av biologiska egenskaper hos bakterier, särskilt förmågan hos Hp ureas att hydrolysera urea för att bilda ett andetagstest (13C-urea utandning) detektering av Hp, bestämning av serologisk HpIgG-antikropp, eftersom den inte kan ge grunden för förekomsten av bakterier, den kan inte användas för diagnos av aktuell infektion, huvudsakligen för screening eller epidemiologisk undersökning, i ovanstående metoder, Ureasmetoden är det enklaste, snabbaste och ofta avslutade, 13C-urea andetagstestet, så metoden är dyr och den kliniska populariteten är begränsad.

6. Andra inspektioner

I serum av atrofisk gastrit av typ A (gastrisk gastrit) kan parietalcellsantikroppar, gastrinantikroppar och inre faktorantikroppar förekomma, och det mesta av blodet av atrofisk gastrit, urinpepsinsekretion reduceras och ytlig gastrit är mestadels Normala nivåer av vitamin B12 i serum reducerades signifikant under skadlig anemi.

7. Röntgenbariummåltidskontroll

Diagnosen kronisk gastrit hjälper inte mycket. Enligt utländska data visar röntgenundersökning som bekräftats genom gastroskopi för kronisk gastrit endast 20% till 25% av magslemhinnan inflammation, även om de flesta radiologer i det förflutna tror att gastrisk spänningsstörning, peristaltisk Ändring och magsaft i magen kan användas som underlag för diagnosen gastrit, men under senare år avslöjade gastroskopi att detta fenomen orsakas av onormal gastrisk rörlighet och inte av gastrit.

8. Gastroskopi

Det är den viktigaste diagnostiska metoden för kronisk gastrit och kan ta levande slemhinnevävnad för patologisk undersökning. Kronisk gastrit manifesteras som hyperemi, ödem, reflekterande förbättring, uppenbar magsäck, mjuk skör och lätt blödning; slemökning, små knölar Bildning, begränsning eller stor flagnig åtföljd av färska eller gamla blödningsfläckar och erosion. När magslemhinnan har atrofi förlorar slemhinnan sin normala orange-röda färg, färgen är grå, vecken blir tunnare, slemhinnan blir tunnare och submukosala blodkärl utsätts. Histopatologiska förändringar, epitelcellgeneration, epitelcellsproliferation, infinsionsinflammation av inneboende membran, cellatrofi, inflammatoriska celler är främst lymfocyter, plasmaceller.

Diagnos och diagnos av kronisk gastrit hos barn

diagnos

Det är svårt att diagnostisera med kliniska symtom ensam. Diagnosen hos barn med upprepad buksmärta och dyspepsi beror främst på gastroskopi och patologisk vävnadsbiopsi. Enligt diagnosen glandular atrofi, kronisk ytlig gastrit eller kronisk atrofisk gastrit, enligt inflammation Graden är mild (inflammationsinfiltration är begränsad till den ytliga 1/3 av slem), måttlig (inflammation som involverar 1/3 till 2/3 av den ytliga slemhinnan) och svår (inflammation överstiger 2/3 av den ytliga slemhinnan); Om det finns neutrofil infiltration i lamina propria, betyder det "aktivitet". Dessutom utförs konventionell vävnadsfärgning inom 5 cm från antrummet eller bakre väggen från pylorus, snabbt ureastest eller bakteriekultur, eller 13C-urea call Gasstest för Helicobacter pylori, om det är positivt, diagnostiserat som "Hp-relaterad gastrit", fann pylorisk systolisk dysfunktion, ökat återflöde, gallretention i magen, patologiskt avsnitt som visade hyperplasi av fibrös vävnad, vilket ofta tyder på gastrit och gallflöde.

Differensdiagnos

I avsnittet av kronisk gastrit bör gastroskopet, B-ultraljud, 24-timmars pH-övervakning omfattande undersökning, utesluta lever, gallblåsan, bukspottkörtel, magsår, reflux-esofagit, i episoden av gastrit, uppmärksamma gastrisk perforation eller tidig blindtarmsinflammation identifiering.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.