Gastrisk karcinoid tumör

Introduktion till gastrisk karcinoidtumör Gaskarcinoid är en ondartad tumör som härrör från kromaffinceller i magslemhinnan (APUD-celler). Den tillhör neuroendokrina tumörer. Jämfört med andra mag-maligna tumörer har gastriska karcinoider olika histologiska, patologiska och biologiska egenskaper. Jämfört med magcancer är dess malignitetsgrad relativt låg. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,005% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: diarré

Gastrisk karcinoid orsak

Orsak till sjukdomen:

Modlinstatistiken för gastriska karcinoider har ökat från 0,3% till 0,54% av alla gastriska tumörer, svarande för 2 till 6% av alla karcinoider. Diagnosgraden för hypergastrinemi är mer uppenbar, eventuellt med syraundertryckande läkemedel (som H2). Långvarig användning av receptorantagonister eller protonpumpshämmare har förknippats med låg gastrisk syra, hypergastrinemi och kan vara förknippad med framsteg inom moderna diagnostiska tekniker som har lett till en ökning av diagnosgraden av sjukdomen. Hypertoni i mer än fyra månader kan orsaka tarmkromoblastliknande celler (ECL) att föröka sig, vilket ytterligare kan orsaka karcinogenes i magslemhinnan.

patogenes:

Gastrinhypotes

Man har länge trott att regleringen av gastrisk syrasekretion av parietalceller är relaterad till frisläppandet av gastrin från gastriska antrum G-celler. Först trodde man att gastrin direkt orsakade parenkym att utsöndra magsyra. Det har visat sig att denna mekanism åtminstone inkluderar ECL-celler vid fundus. Gastrinet i antrummet kommer in i blodcirkulationen genom olika mekanismer och får sedan ECL-celler att frisätta histamin, som binder till H2-receptorn i parietalceller, aktiverar protonpumpen och orsakar gastrisk syrasekretion, men gastrin verkar också på ECL-celler. Det har en näringseffekt och kan främja självreplikationen av ECL-celler, vilket leder till spridning av ECL-celler. Därför påverkar gastrin inte bara utsöndringen av ECL-celler, utan har också en näringseffekt. Magsämnesyran kan minska cirkulationen av gastrisk utsöndring genom negativ återkopplingshämning. Koncentrationen av sinus, gastrisk antrum-separering, syraöverföring, resultatet av induktion av hög gastrinemi, ECL-celler visade sig vara betydligt spridda 8 veckor efter operationen, tvärtom, mag-antrum-resektion kan orsaka hypogastrinemi, kan minska ECL-celler Mängden och volymen av väggcellerna, minskningen av utsöndring av syra från parietalcellerna kan reflexivt öka nivån av gastrin i cirkulationen, och således kan läkemedlet som hämmar gastrisk syrasekretion inducera hypergastrinemi. Aktivering av ECL-celler, vilket orsakar ECL-cellproliferation, när läkemedelsbehandlingen har stoppats, gastrinnivåerna reduceras till normal, kan denna effekt vändas, gastrinhypotes att effektiv hämning av magsyrasekretion eliminerar magsyra i magen Återkopplingshämning av cellerna orsakar hypergastrinemi, som aktiverar ECL-celler, vilket först orsakar diffus hyperplasi av ECL-celler, följt av fokal hyperplasi, mikronodulbildning och slutligen karcinogenes.

Hirth och kollegor fortsatte att oralt administrera H2-receptorantagonisten BL-6341 hydroklorid under 2 år, fann att bildningen av hypergastrinemi var dosberoende och observerade ECL-celler från diffus hyperplasi, fokal körtlar Tumörliknande hyperplasi till karcinogenes, och de bevisade också att läkemedlet i sig inte har några toxiska effekter genom toxikologiska test. Man tror att dess tumörgeneffekt förmedlas av gastrin, och Bilch matar fodret som innehåller H2-receptorantagonist. Hos råttor befanns råttor först ha hypergastrinemi, och de dödades och dissekerades för att hitta karcinogenes i magen. Dessa djurförsök visade att hypergastrinemi är associerad med bildandet av gastrisk karcinoid.

Under senare år har resultaten från kliniska studier verifierat riktigheten av djurförsök, vilket ytterligare bevisar att mänskliga gastriska karcinoider främst orsakas av hypergastrinemi. 1992 studerade den japanska forskaren Toshihisa 27 fall av flera gastriska karcinoida tumörer i Japan. Och analys påpekade att atrofisk gastrit av typ A på grund av dess huvudsakliga skador i fundus, corpus, väggceller, skador, så mestadels låg syra eller några syra-fria, långvariga syrafria eller låg syra kommer oundvikligen att orsaka hög gastrin Hypertoni, som så småningom leder till gastrisk karcinogenes, Zollinger-Ellison-syndrom är ytterligare en hypergastrinemi, och risken för att utveckla gastriska karcinoider är högre, med 10% till 15% av MEN-I så småningom utvecklas. För karcinoid är förekomsten av MEN-I liknande den för den allmänna befolkningen. Det har rapporterats att efter gastrisk antrumresektion försvinner mikroknodlar eller karcinoider (ECL-cellproliferation) hos denna typ av patient, rapporterade Borch med argyrofila cellknutar. Nivån av plasma-gastrin hos patienter med hyperplastisk anemi är högre än hos patienter utan ECL-cellproliferation. Plasmagastrinnivån är den högsta hos patienter med karcinoid. Hittills har det inte förekommit någon långvarig applicering av läkemedelsinducerad hypergastrin i magscancer hos människor. det rapporteras.

2. Övrigt

Även om en stor mängd bevis stöder gastrins roll för att främja karcinogenes i ECL-celler, finns det andra hypoteser som Axelson fann i en studie av råttor att port-hålrumsskott är i frånvaro av hypergastrinemi. Det kan orsaka proliferation av ECL-celler, och det kan orsaka hypergastrin hos patienter med port-hålrumshunt. OEL-cellproliferation är mer betydande än omeprazol ensam. Förutom utsöndring av ECL, finns det även trofiska faktorer i ECL-celler. Berendt rapporterade 3 fall av magencentrisk karcinoid i flera centra, positivt för pro-silverreaktion, och utsöndrad serotonin och substans P. Denna färgning är typisk för EC-celler i tunntarmen och tunntarmscarcinoider. Författarna tror att tumörer härrör från endokrina celler i tunntarmsmetaplasi, snarare än att sprida ECL-celler. Vissa forskare tror att karcinoider själva kan producera gastrinfrisättande faktor eller gastrin, snarare än att förlita sig på gastrisk syrabrist eller Zollinger-Ellison syndrom. Den resulterande höga gastrinemin, Solcia granskade 44 fall av gastriska fundoidkarcinoider, ingen samband mellan karcinogenes och Helicobacter pylori-infektion.

Förhindrande av gastrisk karcinom

1. Var uppmärksam på diversifiering av livsmedel, främst vegetabilisk mat, som bör stå för mer än 2/3 av varje måltid.Växtbaserad diet bör innehålla färska grönsaker, frukt, bönor och fullkorn.

2. Kontrollera vikten, undvika övervikt eller för lätt, begränsa viktökningen till mindre än 5 kg efter vuxen ålder, övervikt eller fetma kan leda till ökad risk för endometriecancer, njurcancer och tarmcancer.

3. Ät inte förkolat mat, grillad fisk, grill bör undvika brännande bränna. Fisk, kött och bacon som grillar direkt på elden kan bara ätas ibland. Det är bäst att laga mat, ånga och steka mat.

4. Ät mer stärkelsehaltiga livsmedel, ät 600-800g olika spannmål, bönor och planteringsrötter varje dag. Ju mindre bearbetning, desto bättre. För att begränsa intaget av raffinerat socker. Stärkelse i mat har effekten att förhindra tjocktarmscancer och rektalcancer. Högfiberdiet kan förhindra förekomst av tjocktarmscancer, rektalcancer, bröstcancer och bukspottkörtelcancer.

Komplikationer i gastrisk karcinom Komplikationer, diarré

Även om magcancer ofta utsöndrar serotonin (5-HT) föregångare serotonin (5-HTP), histamin och olika peptidhormoner, påverkar det 5-HT och andra blodkärl på grund av brist på dopaminkarboxylas i magvävnad. Syntes av aktiv substans, så det finns färre karcinoidsyndrom i gastriska karcinoider. Om det finns ett karcinoidsyndrom är det ofta variation och det finns ofta hos patienter med levermetastaser. Det kännetecknas av diarré och rodnad.

Gastrisk karcinomssymtom Vanliga symtom Magsmärta, illamående, illamående, polyp, övre buksmärta, malign anemi, blodiga knölar, hyperparatyreoidism, karcinoidsyndrom

De kliniska manifestationerna av gastriska karcinoider liknar de vid magcancer. De kännetecknas vanligtvis inte. Smärta i övre buken är det vanligaste symptom, följt av hematemesis, melena, viktminskning, anemi, illamående och kräkningar. De kliniska manifestationerna av gastriska karcinoider är varierande och Ofta åtföljs av andra matsmältningssjukdomar, endokrina sjukdomar och autoimmuna sjukdomar, och kan vara förknippade med kronisk atrofisk gastrit, magsår, magcancer, hypotyreos, diabetes, matstrupscancer, prostatacancer, Crohns sjukdom och hjärna Vaskulär arteriovenös missbildning och andra sjukdomar existerar samtidigt. Gough et al analyserade retrospektivt de kliniska symtomen på 36 fall av gastrisk karcinoid, varav 72% hade anemi (58% av pernicious anemi), 69% hade buksmärta och 11% hade karcinoidsyndrom. Bland dem svarade kronisk atrofisk gastrit för 67%, sköldkörtelfunktionen var 39%, diabetes stod för 19%, Addisons sjukdom stod för 6%, hyperparatyreoidism stod för 6%, och några få patienter hade inga kliniska symtom, endast vid kirurgi Oväntat upptäckt under eller efter endoskopi.

Hakan et al klassificerar gastriska karcinoider i fyra typer:

1. Typ I: med typ A kronisk gastrit, är en vanlig typ och står för cirka 65%, tumören förekommer huvudsakligen i fundus, magslemhinna, typ A kronisk atrofisk gastrit eller pernicious anemi med gastrisk antrum G-celler Hyperplasi och hypergastrinemi, de flesta av lesionerna är flera polypoidskador mindre än 1,0 cm i diameter, tumören växer långsamt, lymfatisk eller hematogen metastas uppträder sällan, maligniteten är låg och 5-års överlevnadsgraden efter behandling är 95%. ovan.

2. Typ II: Även känd som sporadisk hårstil, det är den mest rapporterade typen och står för 21%. Tumörer förekommer i den lilla sinusslemhinnan i antrummet. Det finns lite kronisk atrofisk gastrit och hög gastrinemi. Det är en enskilt isolerad knut med en diameter större än 2,0 cm. Utsöndringen av histamin i urinen ökar, de endokrina symtomen är uppenbara, och det finns många metastaser i det avancerade steget. Den lymfatiska metastasen är 55% -80%, och blodmetastasen är 20% -30%. högre.

3. Typ III: är förknippad med typ I Zollinger-Ellison syndrom typ, denna typ kan ha kromosom 11q13 platsförlust, förekommer oftast i fundusslemhinnan, kronisk atrofisk gastrit är ofta mild, hypergastrinemi är uppenbar, Malignitet och prognos är mellan typ I och typ II.

4. Typ IV: för andra sällsynta endokrina tumörtyper i magen, såsom G-celltumör, neuroendokrin karcinom, endokrin och sekretorisk blandad tumör, etc., ingår inte cancervävnad som endast innehåller en liten mängd endokrina celler, den maligna graden av sådana tumörer Låg, långsam utveckling, men motsvarande symtom orsakade av olika hormoner som utsöndras av tumörvävnad är uppenbara. Inhemska och utländska forskare har samma åsikt om typ I och typ II i ovanstående klassificering, och förståelsen för andra typer är inte enhetlig, och det finns också inhemska forskare. Mage-karcinoider klassificeras i tre typer, och magcancer med Zollinger-Ellison-syndrom eller multipelt endokrin adenom-typ I-syndrom klassificeras som typ III, men oavsett vilken typ av syn, anses det att Magcancer inducerad av nefemi är en godartad eller låggradig tumör, ofta manifesterad som flera små tumörer, medan andra typer av magcancer har högre malignitet, ofta åtföljd av metastaser, lymfkörtlar, lever och ben. Det är en vanlig överföringssajt.

Gastrisk karcinoidundersökning

Serumcarcinoembryonic antigen (CEA) är sällan förhöjd hos karcinoidpatienter.Därför bör en patient med normalt CEA överväga möjligheten till karcinoid, 65% av patienterna har förhöjt serum gastrinvärde och serum gastrinvärdet är normalt. Cirka 66% av patienterna hade tumörer> 2,0 cm, vilket tyder på att malciteten hos denna karcinoid är stor.En stor mängd 5-HTP kan hittas i urintestet, och en liten mängd 5-hydroxiindolättiksyra (5-HIAA) kan också hittas. Det vill säga, förhållandet mellan 5-HTP och 5-HIAA i urin ökar, vilket är ett karakteristiskt urintest för gastrisk karcinoid.

Röntgeninspektion

Röntgenundersökning är mindre värdefull för diagnos av submukosal karcinoid, och den är effektiv för att upptäcka polypoidkarcinoid. För polypoidkarcinoider över 2 cm kan runda eller ovala fyllningsdefekter ses i gastrointestinal bariummåltid, ibland mitt i skuggan. Det finns en fördjupning. När den ringformade fyllningsdefekten hittas är kanten snygg och skarp, den omgivande gränsen är klar som en kniv och den centrala delen är relativt regelbunden. Det bör betraktas som en karcinoid. Balthazar et al. Klassificerar sin röntgenprestanda som isolerad. Intramural fyllning och defekt typ, multipel gastrisk polypoid typ, stor sår typ och intratumoral tumör typ av polypoid typ 4.

2. Gastroskopisk undersökning

Nakamura beskrev egenskaperna hos 8 fall av gastrisk cancer med gastroskop visuellt på följande sätt: polypoidförändringar, vanligare i fundus, corpus, de flesta utsprången utan pedicle, individuell pedicle, enkel hår, gråvit till rosa, Utseende är normal slemhinnetäckning, slät rund submukosal massa med oregelbunden depression erytem eller magsår är en karakteristisk manifestation av gastrisk karcinoid, där den positiva graden av biopsi är hög, och gastroskopisk prestanda hos malig karcinoid i magen är svår. Till skillnad från magcancer är gastroskopisk biopsi det bästa verktyget för att diagnostisera karcinoid.Endoskopisk slemhinnebiopsi kan användas hos patienter som inte kan diagnostiseras genom konventionell biopsi. Giovannini rapporterar att endoskopisk ultraljudsbild kan ge submukosal karcinoid före operation. Plats och infiltration runt.

3. Radionuklidscanning

Radionuklidescanning har använts vid lokaliseringsdiagnosen av kliniska karcinoider under senare år. Det kan upptäcka mikroskopiska skador som B-ultraljud och CT inte kan visa. Den positiva frekvensen är 80% -90%. Radiomärkta somatostatinanaloger kan hjälpa till att bestämma Tumörens placering och invasionens djup.

4. Andra inspektioner

B-ultraljudsundersökning, CT och undersökning av magnetisk resonansavbildning har vägledande betydelse för diagnosen primär- eller metastaserande cancer i levern. CT kan sällan upptäcka primär gastrisk karcinoid, hjälper bara till att avgöra om det finns lymfkörtlar och levermetastas, B-guidad lever Punktering eller bukmassbiopsi kan hjälpa till att bekräfta diagnosen, medan intrakavitär B-ultraljud eller endoskopisk ultraljud kan diagnostisera tumörstorleken, vävnadsinvasionsdjupet och lymfkörtelmetastas.

Diagnos och diagnos av gastrisk karcinoidtumör

Sjukdomen är asymptomatisk tidigt, och när sjukdomen fortskrider kan den visa symtom som liknar magsår, magpolypper och adenokarcinom, såsom buksmärta, illamående, kräkningar, hematemes, blod i avföringen och andra icke-specifika symtom, ingen specifik betydelse för diagnos, diagnosen beror främst på klinisk Prestanda och laborationer och andra hjälpinspektioner.

Differensdiagnos

Dåligt differentierat adenokarscinom

De flesta av de patologiska typerna av malign magcancer är invasiv i magsår, och diagnosen kan lätt förväxlas med dåligt differentierat adenokarcinom. Differentialdiagnos kräver patologisk elektronmikroskopi, argyrofilfärgning och immunohistokemisk färgning, dåligt differentierat adenokarcinom i magen och cellpresentation. Det kapslade eller oregelbundna körtelröret och papillarrangemanget, cellstorleken är extremt inkonsekvent, det finns mer mitotiska faser och nekros, storleken på gastriska cancerceller är i princip samma, den mitotiska fasen och nekros är sällsynta, och det dåligt differentierade adenokarcinom är negativt för silverfärgning. Svar, men det finns rapporter i litteraturen att mindre än 10% av patienterna med gastriska karcinoider också har en negativ reaktion på argyrofilfärgning, så dessa patienter måste identifieras ytterligare genom immunhistokemisk färgning.

2. Gastrisk neuroendokrin karcinom

Diagnosen beror på patologisk diagnos. Tumörvävnaden i gastrisk neuroendokrin karcinom är lätt att infiltrera i stor utsträckning. Tumörcellerna är främst kapslade. Cellerna är små fusiformer, med liten cytoplasma. Morfologin är som havremjöl med mitotisk och nekrotisk, immunohistokemisk färgning. Neuroendokrina celler kan konstateras vara mer än 50%.

3. Carcinoid i mellangötten

Urintest visade en hög koncentration av 5-HIAA, medan de med gastriska karcinoida tumörer som tillhörde den förutgående karcinoiden hade det lägsta 5-HIAA-innehållet i urinen.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.