Wernickes encefalopati

Introduktion till Wernickes encefalopati Wernicke'sencephalopathy (WE) eller Wernicke-Korsakoff syndrom är en vanlig metabolisk encefalopati av kronisk alkoholism och är en akut sjukdom orsakad av tiaminbrist. I den kinesiska klassificeringen av psykisk sjukdom klassificeras WE som en psykisk störning orsakad av alkoholism, men för närvarande finns det inga tydliga diagnostiska kriterier. Patienter som diagnostiserats och behandlats i tid kan återhämtas fullt ut och dödlighetsgraden för WE är 10% till 20%. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001-0,003% Känsliga personer: mellan 30 och 70 år Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hypotension, leversjukdom, pankreatit, hjärtsvikt, alkoholtoxisk perifer neuropati

Wernicke encefalopati

(1) Orsaker till sjukdomen

Orsaken till Wernickes encefalopati är tiaminbrist. Orsakerna till tiaminbrist inkluderar kräkningar hos gravida kvinnor, undernäring, anorexia nervosa, leversjukdom, total avlägsnande av magen, jejunal resektion, magcancer, malig tumör, pernicious anemi, kronisk diarré och långtids renal dialys. Parenteral näring saknar tiamin, långvarig vätskeersättning och magnesiumbrist.Djurförsök har visat att kronisk alkoholism kan leda till undernäring, främst tiaminbrist, vilket kan förvärra kronisk alkoholism.

(två) patogenes

Tiamin (vitamin B1) tas främst från kosten, alkoholister ersätter ofta måltider med vin och äter till och med inte i flera dagar; långvarigt alkoholmissbruk orsakar gastrointestinal dysfunktion och tarmslemhinneskador orsakar malabsorption, förekomsten av kronisk leversjukdom ökar, så att svavel Aminlagring, tiamins förmåga att konvertera till aktivt tiaminpyrofosfat minskade, vilket resulterade i otillräckligt intag av tiamin, tiaminpyrofosfat är ett viktigt koenzym i cellmetabolismen, vilket gör pyruvatdehydrogenas, α-ketoglutarat Dehydrogenas och transketolas verkar för att omvandla pyruvatdekarboxylering till acetyl-CoA, koppla anaerob glykolys till trikarboxylsyracykeln; omvandla alfa-ketoglutarat till bärnstenssyra, den senare En viktig del av trikarboxylsyracykeln, tiamin eller tiamin pyrofosfatbrist gör att trikarboxylsyracykeln inte går normalt. Den kan inte producera ATP som energikälla genom oxidation av glukos. Metaboliska störningar orsakar ackumulering av mjölksyra och acidos i hjärnvävnad, vilket stör störande neurotransmission. Syntetisk, frisättning och upptag, vilket leder till dysfunktion i centrala nervsystemet och producerar Wernicke encefalopati.

Wernicke (1881) beskrev först de patologiska förändringarna av denna sjukdom som den tredje, och det fanns många punktskador i gråmaterialet i den fjärde kammaren och mellanhjärnan. Studien fann att patienter med WE hade flera hjärnskador, såsom papillärkropp, hjärnstam och tredje. Ventriklarna, perikardiet, talamus, hypotalamus, övre hjärnämnet och de vestibulära kärnorna, etc., mellanhjärnan, pons, medulla och hjärnskador är uppenbara.

Studien av hjärnhistopatologi av WE fann att typiska histologiska egenskaper är neuronal degeneration, nekros och förlust, myelin degeneration och nekros, astrocyter, oligodendrocyter och kapillärproliferation, cellödem och fläckig Blödning, etc.

Wernicke encefalopati förebyggande

Främja alkoholens skada på människokroppen, förbättra hela nationens kulturella kvalitet, strikt upprätthålla lagen om minderåriga, stränga förbjuda drickande av minderåriga, stärka laglig övervakning, fästa vikt vid och stärka den mentala hälsopropagandan av vin, främja civiliserad dricka, inte övertyga alkohol, dricka inte alkohol, Drick inte på tom mage, behandla fysiska eller psykiska sjukdomar, undvik alkoholersättningar, främja användningen av drycker för att ersätta alkohol, minska alkoholberoendet orsakat av yrkesmässiga skäl, främja produktionen av lågalkohol, kontrollera och förbjuda spritproduktion och slå ner olagliga handlingar av olaglig förfalskning .

Wernicke encefalopati komplikationer Komplikationer hypotension leversjukdom pankreatit hjärtsvikt alkoholhaltig perifer neuropati

De flesta patienter kan åtföljas av hypotermi, hypotension och takykardi, och vissa patienter är associerade med leversjukdom, pankreatit, hjärtsvikt och perifer neuropati.

Wernicke encefalopati symtom vanliga symtom tvetydighet hjärtsvikt medvetande störning dementi ögonglob tremor takykardi diplopi näthinnblödning ataxi hypotoni

1. Åldern för WE är 30-70 år gammal, med i genomsnitt 42,9 år. Det finns några män, främst kännetecknade av plötsligt inträffande dysfunktion i nervsystemet, typiskt WE-utseende av extraokulär muskelförlamning, psykiska störningar och ataxi. Sexuella symtom.

(1) Extraokulär muskelförlamning är vanligt med bilateral nervpares och diplopi. Andra ögonsymtom kan ha nystagmus, ptos, optisk skivaödem, retinal blödning och pupillelljusreflex eller försvinna; nystagmus förekommer tidigt, med horisontella och Vertikalitet är det viktigaste, ofta med onormalt vestibulärt funktionstest, paralys i ögonmusklerna, såsom en snabb behandling ofta återhämtar sig inom 24 timmar, nystagmus behöver 1 till 2 veckor för att återhämta sig.

(2) Psykiska avvikelser manifesteras som uppmärksamhet, minne och desorientering, mental distraktion, irritabilitet, apati och demens, ibland svår att skilja från alkoholuttag, ofta benämnd generaliserad grumlighet, ofta åtföljd av Korsakoffs syndrom Det kännetecknas av minnesnedsättning, inlärningsfel, fiktion, apati och desorientering, med förvirring, sömnighet eller koma.

(3) Ataxia orsakas främst av bagageutrymmet och nedre extremiteterna. Övre extremiteter är mindre vanliga, står och går svårt. Det tar 2 veckor eller mer att återhämta sig.

2. Endast 10 till 16,5% av patienterna har tre symtomgrupper. Studier har visat att 66% av patienterna har psykiska störningar, 73% har okulära symtom, 82% har ataxi, och de flesta patienter har hypotermi, hypotoni och Takykardi, vissa patienter med leversjukdom, hjärtsvikt, pankreatit och perifer neuropati och andra komplikationer, förlust ögonmuskler snabbare, återhämtningen av mentala symtom tar ofta veckor till månader.

Wernicke encefalopati kontroll

1. Bestämning av blod- och urinalkoholkoncentration: Det finns en diagnos och betydelsen av graden av alkoholism.

2. Andra blodprover: inklusive biokemi i blod, leverfunktion, njurfunktion, koagulationsfunktion och immunoglobulin.

3. CT kan se lågdensitet eller högdensitetslesioner av bilateral talamus och hjärnstam, och 25% av patienterna har lågdensitetsområden runt akvedukten. MR är ett idealiskt verktyg för diagnos av WE. Tidig diagnos är känslig, och bilateral thalamus och hjärnstammsymmetri kan ses. Den typiska förändringen av lesionen i den akuta fasen är den höga signalintensiteten för den symmetriska T2WI runt ventrikeln och akvedukten. Den höga signalen för återhämtningsperioden reduceras eller försvann efter 6 till 12 månader. Atrofien i papillärkroppen är en karakteristisk neuropatologisk abnormitet hos WE, den papillära kroppen. Betydligt reducerad volym är inte bara en speciell markör för tiaminbrist, utan också ett kännetecken för WE och Alzheimers sjukdom.

4. Elektrokardiogram, EEG har differentiell diagnos och betydelsen av graden av förgiftningsbedömning.

Diagnos och diagnos av Wernickes encefalopati

Huvudsakligen baserat på medicinsk historia, kliniska manifestationer och typiska förändringar i huvudmRI, fann obduktionsstudier att den kliniska diagnosgraden för WE (0,2% till 0,5%) är ungefär 80% lägre än den patologiska diagnosgraden (1% till 3%), på grund av WE-typiska De tre grupperna av symtom är inte vanliga, även om de dyker upp, är det svårt att identifiera, lätt att missa diagnos och feldiagnos, kliniska patienter med kronisk alkoholism eller undernäring med medvetandestörningar bör uppmärksamma möjligheten för WE för tidig behandling.

Sjukdomen måste skilja sig från andra orsaker till hjärninducerad demens, extraokulär muskelförlamning, psykiska störningar och ataxi.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.