Deskvamativ interstitiell lunginflammation

Introduktion till desquamative interstitiell lunginflammation Desmotisk interstitiell lunginflammation (DIP) är en typ av interstitiell lunginflammation som kännetecknas av kronisk lunginflammation kännetecknad av luftvägsmononukleär cellinfiltration. DIP är ett kliniskt och patologiskt oberoende sjukdomsnamn som drabbar rökare mellan 30 och 40 år. De flesta patienter har andnöd. Det kännetecknas av omfattande ett stort antal alveolära celler desquamation och hyperplasi i det alveolära hålrummet och ett bra svar på steroidhormoner. Liebow m.fl. tror att det är en oberoende sjukdom, men Sceding et al tror att det kan vara ett steg i utvecklingen av fibrotisk alveolit, andra författare till idiopatisk interstitiell lungfibros, eosinofil granulom, lungproteinos, Reumatoid-liknande sjukdom, långvarig användning av furaner och andra fall, fann att lungpatologiska förändringar liknar desquamative interstitiell lunginflammation. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: andningsfel

Orsaken till desquamativ interstitiell lunginflammation

Orsaken till desquamativ interstitiell lunginflammation är okänd. Det är en främmande kroppsreaktion eller ett autoimmunt fenomen eller en följd av infektion. Det är oklart. Eftersom reumatoidfaktor, antikärnkroppsantikropp och lupus erythematosusceller har hittats, betraktades det en gång som ett slags bindemedel. Det finns också rapporter om alveolär proteinos i samband med alveolär proteinos. Det har rapporterats att sekundära till respiratoriska virus och mykoplasmainfektioner, eller ingen uppenbar orsak, har rapporterats hos barn med inflammatorisk tarmsjukdom som behandlats med Sulfesalazin.

Desquamous interstitial lunginflammation är interstitiell lunginflammation De viktigaste histologiska kännetecknen är följande:

1 Lungepitelceller (främst lungceller av typ II) sprider sig i en stor mängd och faller in i det alveolära utrymmet.

2 makrofager ackumuleras i alveolerna och är positiva för PAS-färgning.Anti-amylas-cytoplasmatiska granuler är fria i det alveolära utrymmet.

3 pulmonell interstitiell lymfocyter, monocyter, plasmaceller och eosinofiler infiltration.

4 Den alveolära väggen förtjockas avsevärt av ödem, hyperemi och infiltration av celler.Eosinofila kärninneslutningar i lungceller av typ II och exfolierade celler orsakas av degeneration, som består av myelin, ingen alveolär väggnekros. Och ingen transparent membranbildning, ibland smälter makrofager för att bilda multinucleated celler, så det är mycket likt jätteceller, så vissa människor tror att denna sjukdom är det tidiga stadiet av jättecell interstitiell lunginflammation, sjukdomen är inte klar, men det finns observationer Efter flera år kan sjukdomen utvecklas till diffus lungfibros och till och med utvecklas till lunghjärtsjukdom.

Bekämpande interstitiell förebyggande lunginflammation

1. Undvik förkylning och förhindra infektion i övre luftvägarna.

2. Förbättra aktivt luftkvaliteten i livsmiljön.

3, sluta röka och alkohol, ändra dåliga vanor.

Desquamative interstitiell lunginflammation Komplikationer, andningsfel, pneumotorax

Lunginfektion är en vanlig komplikation, kan orsaka andningsfel och till och med leda till döden, bör behandlas aktivt, hypoxemi är vanligt, det kan inte finnas några uppenbara incitament, såsom PaO2 <7,33kPa (55 mmHg), Syrebehandling i hemmet bör utföras. I det sena stadiet av lunghjärtsjukdom med högre hjärtsvikt, enligt hjärtinsufficiensbehandling, kan pneumotorax uppstå upprepade gånger för pleural vidhäftningar.

Symtom på deskvamativ interstitiell lunginflammation Vanliga symtom klubbande (tå) purpura torr hosta lungfibros dyspné andnöd

Sjukdomen kan delas upp i primär och sekundär, den primära sjukdomen är mer akut, sekundär till andra sjukdomar, symtomen liknar diffus lungfibros, förekomsten av mer lumvande, men också plötsligt Sjukdom, främst manifesterad som snabb andning, progressiv dyspné, ökning av hjärtfrekvensen, purpura, torr hosta, viktminskning, svaghet och aptitlöshet, feber högst 38 ° C, allvarlig hjärtsvikt, kan plötsligt dö efter att ha ätit mjölk, Fysisk undersökning visar ibland kylning, tå, lungtecken är inte uppenbara, ibland kan den nedre lungan höra de fina våta vågorna, röntgenbröstkorgen visar två lungor glas eller nät, flagnande skugga, kan ha kanter Den suddiga triangulära skuggan av Qing-dynastin frigörs från lungkanten längs hjärtat till lungbasen och periferin. Ibland finns det komplikationer som emfysem, pneumotorax och pleural effusion. På lång sikt kan lunghjärtsjukdom kompliceras och perifera blod eosinofiler kan ses att öka.

Röntgenprestanda, de två lungorna har symmetriska frostade glasskuggor, de mest framträdande längst ner i lungorna, det finns också triangulära suddiga skuggor, som sträcker sig från hilum till lungorna på båda sidor, ibland med spontan pneumotorax eller pleural effusion.

De sjuka lungorna är grågula, fasta, luftlösa och mikroskopiskt undersökta.Det mest framträdande är att det finns ett stort antal desquamated granulära celler i det alveolära hålrummet, som sträcker sig i storlek från 7 till 8 μm, vissa celler är spindelformade, multinucleated och celler. Det kan innehålla mycket få vakuoler, inget kol, cytoplasma med positiv PAS-färgning, anti-amylasgranulat, ofta järnfria pigmentgranuler, positiva för lipidfärgning, elektronmikroskopi, de flesta av desquamationceller är jätte Fagocytos, alveolära epitelceller och desquamationceller ser mitotisk uppdelning, alveolära epitelceller sprids eller hypertrofi, ingen transparent membranbildning, ojämn mängd interstitiell fibros och retikulär fiberbildning, ibland visar naturen av myxom, interstitiella muskelfibrer Hyperplasi, lungstivhet, vanlig lung lobular septa, alveolär septum och pleural ödem och fibros, alveolär ocklusion är inte vanligt, i det svåra lungområdet, ofta ocklusiv lung endarterit, fokal lymfocytaggregering, som Germination Center.

Undersökning av desquamativ interstitiell lunginflammation

Blodrutinundersökning av röda blodkroppar, ökad hemoglobin, erytrocytsedimentationsfrekvens, lungfunktionstest DIP-patienter, lungfunktion visade restriktiv ventilationsdysfunktion, DLCO minskade, mild till måttlig hypoxemi, P (A-aDO2) ökad, tidig PaCO2 minskas.

Röntgenstråle röntgenbilder har karakteristiska förändringar, cirka 75% av patienterna har mycket likadana lungskuggor, främst som en triangulär skugga, som sträcker sig från lungporten till basen av de två lungorna längs hjärtat, triangelns botten är på sidan, och spetsen är i hjärtat hörnet. Samtidigt är skuggan suddig och slipat glas. Strukturen som utstrålas från lungdörren är uppenbarligen förtjockad. Det är den dilaterade lungkärlsskuggan, skuggan förtjockas i hjärtat, och lungans perifera kant är grunt och reducerad. Denna typiska skugga varar ibland 4 ~ 6 år oförändrad, vissa förändras eller gradvis absorberas inom några månader, 25% av patienterna kan visa diffusa suddiga fläckiga lungskuggor, eller utöver lungbasens triangelskugga, men också från lungdörren Det övre lungfältet är radioaktivt fodrat och smetat med suddiga skuggor. Hela lungfältet har ett "smutsigt" utseende. 50% till 70% av HRCT är slipat glas, och det finns också spisar. Sexuella, flagniga skuggor, huvudskadorna är fördelade i de nedre lungorna och mellersta lungorna, 50% till 60% har olika grader av fibros, men långt mindre än IPF, det finns få cell lungor, och i vissa fall har subpleural lungalveolär Lätt att spontan pneumotorax, bronkoalveolär sköljning Lösning lymfocyter, alveolära makrofager och plasmaceller baserade inflammatoriska förändringar.

Diagnos och identifiering av desquamativ interstitiell lunginflammation

diagnos

Från kliniska symptom kan röntgenfynd bara diagnostiseras och diagnosen kan bekräftas genom bronkoskopi eller öppen bröstbiopsi. De patologiska diagnostiska kriterierna föreslagna av Ashen et al. (1984) är följande:

1 makrofager innehållande PAS-positiva granuler visade sig aggregera i alveolerna.

2 svullnad och hyperplasi av typ II-epitelceller i alveolerna.

Det finns lymfocyter i plasma, plasmaceller och eosinofiler som infiltrerar och mild interstitiell fibros.

Differensdiagnos

Idiopatisk lungfibros (patologiskt känd som interstitiell lunginflammation), andningsbronkiolitis med interstitiell lungsjukdom, ospecifik interstitiell lunginflammation, akut interstitiell lunginflammation, lymfocytisk interstitiell lunginflammation Och kryptogen organiserande lunginflammation.

DIP skiljer sig i histopatologisk skillnad från interstitiell lunginflammation.Den förra tenderar att vara diffus och enhetlig och kan ha alveolär septum på grund av fibrotisk vävnad, mild till måttligt breddad, med måttliga lymfocyter, plasma. Celler och ibland eosinofil interstitiell infiltration. Den alveolära väggen är fodrad med svullna kubiska alveolära celler. Det mest slående är det stora antalet makrofager i de flesta distala luftkamrar. Det kan vara en byte av honungskaka, men det är vanligtvis inte så omfattande och uppenbart som i IUP. Vissa experter anser att skillnaden mellan DIP och UIP är konstgjord eftersom båda vävnadstyperna ofta förekommer i samma lunga (vilket kan representera olika perioder av samma sjukdom). DIP-liknande svar i UIP är emellertid vanligtvis milda och inga liknande pulmonala parenkymala invasioner finns i DIP.

Lungfunktionstester visade en begränsad förändring med en minskning av DLCO, och arteriell blodgas visade hypoxemi. Röntgenstrålningar är normalt i upp till 20% av fallen. I händelse av avvikelser är svårighetsgraden lägre än för interstitiell lungfibros. HRCT visade fläckiga, hypotermiska slipade glasliknande skuggor.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.