Hemolytisk anemi på grund av kopparförgiftning

Introduktion till hemolytisk anemi orsakad av kopparförgiftning Koppar är en tungmetall, och industriell kontakt med koppar i sig orsakar inte akut eller kronisk förgiftning. Emellertid kopparföreningar som kopparsulfat, kopparacetat, kopparklorid etc. är mer giftiga än koppar i sig, vilket kan orsaka förgiftning. Kliniskt är akut kopparförgiftning åtföljd av hemolys vanligt i följande situationer: 1. Kopparsulfatbehandling Förgiftning orsakad av misstag som kopparsulfat som ett emetiskt medel för räddningspatienter (vanligtvis kräkningsdos på 500 mg), om dosen är större än 1 ~ 2g, kommer det att orsaka kopparförgiftning. Ett annat exempel är att huden förbränns av gul fosfor. Behandlingen är ofta debriderad med 5% kopparsulfat. Om den appliceras på såret under en lång tid eller ett stort område kan den tas upp i huden och förgiftas. 2. Förgiftning orsakad av överdrivet intag av kopparsulfat (felaktigt eller självmordsförsök) eller kopparacetat (lagras i koppar med koppargrön emalj). 3. Olyckor: Enligt relevanta uppgifter är hemodialysen för alkalisk, så att koppar på dialysmaskinen löses upp och orsakar förgiftning. 4. Hepatolentikulär degeneration är en representativ hemolyssjukdom orsakad av oorganiskt koppar vid mänskliga sjukdomar. Intravaskulär hemolys kan förekomma hos patienter. På grund av medfödd enzymbrist, onormal kopparmetabolism i levern, kan alltför stor kopparavsättning i vävnader också orsaka skador på levern, njurarna, hjärnan och andra vävnader. Enskilda patienter i tidigt stadium av sjukdomen (barn eller ungdomar) har inte diagnostiserats, akut hemolytisk anemi kan uppstå på grund av en stor mängd oorganiskt koppar i blodet och blir det första symptom på sjukdomen. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: vanligt i kopparmalmindustrin, förekomsten är cirka 0,02% - 0,04% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: gulsot

Orsaker till hemolytisk anemi orsakad av kopparförgiftning

Orsak:

Koppar är ett av de väsentliga spårelementen i livet. Brist och överskott är skadligt för kroppen. Koppar som absorberas av normala människor från tarmen är löst bundet till albumin i serum och kommer in i levern. Det mesta av koppar återförs med α2 globulin. Bildningen av ceruloplasmin (kallas indirekt reaktionskoppar), en del koppar utsöndras av gallgången, en liten mängd koppar utsöndras i urinen, bara en liten del återstår i blodcirkulationen (kallas direktreaktion koppar), när intaget av koppar överstiger Leverens bearbetningskapacitet, koppar (direktreaktion koppar) släpps ut i blodet, det är känt att huvudreduktionen i röda blodkroppar är klar i pentosfosfatomgångsprocessen, pentosmetabolismvägen ger reducerad glutation (GSH) och Reducerat koenzym 2 (NADPH), som skyddar erytrocyttiol och hemoglobin från oxidativ skada Det antas att koppar kan binda till tiolgruppen i erytrocytmembran för att minska GSH i erytrocyter, och koppar anses allvarligt hämma 6-fosfat glukosdehydrogenas. (G6PD) aktivitet, G-6-PD är ett viktigt enzym i pentosmetabolismvägen. Syrefria radikaler kan skada hemoglobin och erytrocytmembran på grund av minskningen av antioxidanter i röda blodkroppar, vilket gör röda blodkroppar Deformerbarhet minskar, membranets permeabilitet, vilket förkortar livslängden av erytrocyterna.

Förebyggande av hemolytisk anemi orsakad av kopparförgiftning

Undvik eller minska exponering för kopparsulfid, kopparsulfat och hepatolentikulär degeneration bör behandlas tidigt.

Komplikationer av hemolytisk anemi orsakad av kopparförgiftning komplikationer Gulsot

I svåra fall kan gulsot, lever- och njurfunktion och lever- och njursvikt uppstå.

Astragalus, även känd som gul gallblåsan, ofta känd som gul sjukdom, är ett symptom och tecken på gulnad i huden, slemhinnor och sklera på grund av förhöjd bilirubin i serum. Vissa lever- och gallblåssjukdomar och blodsjukdomar orsakar ofta gulsotssymtom.Oftast, när bilirubinkoncentrationen i blodet är högre än 2-3 mg / dL (34-51), har dessa delar en färg som kan urskiljas med blotta ögat.

Symtom på hemolytisk anemi orsakad av kopparförgiftning Vanliga symtom Urinröd sås eller sojasås färg hud är blekgul eller djup guldgul sclera gul fläck medfödd koppar metabolism störning

Manifesteras huvudsakligen som gula skador på hudens sklera, lugnande urin och andra hemolytiska symtom och anemi.

Orsaken till anemi, graden av minskning i syrebärande kapacitet i blodet, graden av minskning i blodvolym, anemihastigheten och den kompensatoriska och tolerabla kapaciteten för blod, cirkulation och andningssystem påverkar alla de kliniska manifestationerna av anemi.

Nervsystem

Yrsel, tinnitus, huvudvärk, sömnlöshet, flera drömmar, minnesförlust, ouppmärksamhet, etc., är vanliga symtom orsakade av anemi och hypoxi som leder till nervvävnadsskada. När barn har anemi kan de gråta, oroa sig och till och med påverka mental utveckling.

2. Hudslemhinna

Blek är den viktigaste manifestationen av hud och slemhinnor vid anemi. När anemi uppstår kan kroppen återfördela effektiv blodvolym genom neurohumoral reglering Jämfört med sekundära organ, såsom hud och slemhinnor, minskas blodtillförseln. Dessutom, på grund av minskningen av röda blodkroppar och hemoglobininnehåll per enhetsvolym blod, hud och slemhinnor blir lättare. Grovhet, brist på glans och till och med magsår är en annan manifestation av hud och slemhinnor vid anemi, och kan också vara relaterade till den primära anemissjukdomen. Hemolytisk anemi, särskilt extravaskulär hemolytisk anemi, kan orsaka gulning av hud och slemhinnor.

3. andningscirkulationssystem

Vid anemi syntetiseras mer 2,3-difosfoglycerat (2,3-DPG) i de röda blodkropparna för att minska affiniteten hos hemoglobin för syre, så att syre-dissociationskurvan förflyttas åt höger och vävnaden får mer syre. Andnöd eller andningssvårigheter, främst på grund av hypoxi eller hyperkapnia i andningscentret. Därför har mild anemi ingen uppenbar prestanda, och först efter aktiviteten accelereras och fördjupas andningen, och hjärtfrekvensen ökas och hjärtfrekvensen accelereras. Ju tyngre anemi, desto större aktivitet, desto tydligare är symtomen. Vid svår anemi, även i lugnt tillstånd, kan det vara andnöd eller till och med sittande andetag. Långvarig anemi, överarbetat hjärta och otillräcklig syretillförsel kan leda till hjärtsjukdom hos anemi.När detta förändras inte bara hjärtfrekvensen utan också arytmi och hjärtsvikt.

4. Digestivsystem

Vid anemi minskas utsöndringen av matsmältningskörtlarna, eller till och med förvrängs körtlarna, vilket leder till minskad matsmältningsfunktion, matsmältningsbesvär, magens fullhet, aptitlöshet, förändringar i avföring och drag. Långvarig kronisk hemolys kan kombineras med gallvägstenar och splenomegali. Järnbristanemi kan ha en känsla av främmande kroppar eller heteroseksualitet. Juvenilcellanemi eller pernicious anemi kan orsaka glossit, tungatrofi, nötkött, spegeltung och så vidare.

5. Urogenital endokrin system

Extravaskulär hemolys sker utan bilirubin, hög urinvägar, hemoglobinuri och hemosiderin i blodkärlen, och till och med hemoglobin kan blockera njurrör, orsakar oliguri, anuri, akut njursvikt . Långvarig anemi påverkar utsöndringen av testosteron och försvagar karaktärernas karaktär; för kvinnor påverkar den utsöndring av kvinnliga hormoner och orsakar menstruationsavvikelser, såsom amenoré eller menorrhagi. Båda könen är vanligare hos båda könen. Långvarig anemi påverkar funktionen hos olika endokrina körtlar och utsöndringen av erytropoietin.

Undersökning av hemolytisk anemi orsakad av kopparförgiftning

1. Perifert blod: Hemoglobin och röda blodkroppar minskar, retikulocyterna ökar, vita blodkroppar och blodplättar är normala.

2. Serum haptoglobin minskade, bilirubin i blod ökade och plasmafritt hemoglobin ökade.

3. Urinkontroll: hemoglobinuri, hemosiderin urin.

4. När oral kopparsalt är akut förgiftat är serumkoppar, ceruloplasmin och urinkoppar högre än normalt, medan serum ceruloplasmin minskas hos patienter med hepatolentikulär degeneration, serum kopparoxidas minskas och direkt reaktion av koppar och urinkoppar Ökad (normalt referensvärde: serumkoppar 0,015 ~ 0,034 mmol / L; ceruloplasmin 280 ~ 560 mg / L; urinkoppar 0,24 ~ 0,48μmol / 24 timmar).

Enligt tillståndet, kliniska manifestationer och symtom och tecken, välj EKG, B-ultraljud, röntgen, lever- och njurfunktion och benslitage, biokemisk undersökning.

Diagnos och diagnos av hemolytisk anemi orsakad av kopparförgiftning

Omfattande analys av anemipatienternas historia, fysiska undersökningar och laboratorieresultat kan bestämma etiologi eller patogenes av anemi och därmed ställa anemi diagnos. På senare år, på grund av viktminskning orsakad av näringsstörningar, en annan grupp människor med svår anemi. Många patienter har anemi av okänd orsak, men de kan inte hitta någon orsak på hematologiavdelningen De har behandlats som järnbristanemi. Som svar fann en ny studie som publicerades i det senaste numret av British Journal of Colorectal Disease att en sådan oförklarlig järnbristanemi troligen är ett tidigt symptom på kolorektal cancer. Dr. S. Dameri, professor vid Durham University i Storbritannien och kollegor studerade minst 628 000 patienter över 40 år. Deltagarna screenades för järnbristanemi och fann att en tredjedel av patienterna med järnbristanemi senare utvecklade koloncancer.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.