Graviditet med hypotyreos

Introduktion till graviditet med hypotyreos Hypotyreoidism (hypotyreos, kallat hypotyreos) kvinnor verkar ofta anovulatorisk menstruation, infertilitet, i kombination med mindre vanlig graviditet, den vanligaste graviditeten med hypotyreos är autoimmun sköldkörtelsjukdom - kronisk lymfocytisk tyroidit. Antikroppen som produceras av immundysfunktionen i kroppen orsakar diffus lymfocytinfiltrering i sköldkörtelvävnaden, vilket leder till strålande och hypotyreos. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,005% Känslig population: gravida kvinnor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: missfall för tidigt födda barn

Graviditet med hypotyreos

(1) Orsaker till sjukdomen

1. Sköldkörtelhypotyreos svarar för mer än 90%, vilket orsakas av sköldkörtelsjukdomen själv.

1 inflammation: kan orsakas av immunsvar eller virusinfektion; orsaken är okänd, speciellt kronisk lymfocytisk sköldkörtel, subakut sköldkörtelhypotyreos är vanligtvis tillfällig.

2 strålbehandling: efter 131I-behandling eller efter cervikal strålbehandling.

3 sköldkörtelektomi eller subtotal resektion.

4 orsakade av jodbrist: vanligare i endemiska strumpor, ett litet antal höga jodområden kan också uppstå strumpor och hypotyreos, långtidsintag av stora mängder jod, kan orsaka hypotyreos, vars patogenes är okänd.

5 medullär sköldkörtelcancer eller omfattande metastaserande cancer i sköldkörteln.

6 läkemedel: litium, tiourea, sulfonamid, salicylsyra och andra läkemedel kan hämma tyroxinsyntes orsakad av hypotyreos.

2. hypotalamiska eller hypofysala skador sekundär hypotyreos hypotalamus eller hypofysen inflammation, tumör, kirurgi eller strålbehandling, blödning postpartum, vilket orsakar hypofysisk ischemi, kan bero på sköldkörtelstimuleringshormon (TRH) eller sköldkörtelstimulerande hormon ( TSH) minskade sekretion, vilket resulterade i T3, T4-syntes och sekretion minskade och bildade hypotyreos.

3. Patienter med sköldkörtelhormonresistenssyndrom har normal utsöndring av hypofysen och sköldkörteln, och perifer målvävnad och organreceptorer är defekta. De är inte känsliga för sköldkörtelhormon och ger resistens. De kliniska manifestationerna av hypotyreos kräver sköldkörtelhormonterapi.

4. Graviditet i kombination med hypotyreos ses huvudsakligen i tre fall:

1 hypotyreos uppträder hos ungdomar eller ungdomar, graviditet efter behandling.

2 hypotyreos uppträder i vuxen ålder och är gravid efter behandling.

3 hypertyreos, adenom efter strålbehandling eller kirurgi sekundär hypotyreoidism, efter behandling och graviditet, kan cirka 1% av hypotyreos kvinnor vara gravida efter behandling.

(två) patogenes

1. Effekten av graviditet på hypotyreoidism Ökad blodvolym orsakad av graviditet, ökad glomerulär filtreringshastighet och ökad jodklaringstakt, som alla främjar serumjodnivåer och efterfrågan på sköldkörtelhormoner under graviditeten ökar kraftigt. Hypotyreos har en allvarlig tendens till att förvärra, vilket utan tvekan är ett stresstillstånd för sköldkörteln. Sköldkörtelvävnaden är en kompensationshypertrofi och kan orsaka en strumpliknande utvidgning. Efter första trimestern ökar antikroppstitret mot sköldkörtelhormon med graviditeten. Det är en minskning, symtomen på hypotyreos kan förbättras, men återhämtning kan uppstå efter förlossningen.

2. Effekten av hypotyreos på graviditeten

(1) Förekomst av graviditetsinducerad hypertoni: Svårighetsgraden av högt blodtryck är relaterad till svårighetsgraden av hypotyreoidism. Orsaken kan bero på minskad hjärtsproduktion, ökad perifer vaskulär motstånd, sekundär förstärkning av sympatisk ton och alfa-binjurarna. Reaktionen från primärenergin, dessutom kan antikroppar mot sköldkörteln producera immunkomplexavsättning i glomerulus och morkaka och är benägna till graviditetsinducerad hypertoni.

(2) benägna att missfall, för tidig förlossning, begränsad fostertillväxt, fosterdöd, låg födelsevikt, neonatal död etc., patienter med hypotyreos har lägre basisk metabolism, fysiologisk aktivitet är på en låg nivå, plus mindre intag, Näringsstatus är sämre än hos normala gravida kvinnor, och den intrauterina tillväxt- och utvecklingsmiljön som fostret tillhandahåller är dålig, vilket kan orsaka ovannämnda dåliga prognos. Dessutom leder för tidig födsel på grund av preeklampsi och andra komplikationer till en ökning av perinatal dödlighet (20%). .

På senare år har gravida kvinnor visat sig ha sköldkörtelantikroppar (anti-peroxidas, antimikrosom, anti-sköldkörtelglobulin) Oavsett sköldkörtelfunktion ökar risken för missfall och förekomsten av spontan abort är dubbelt så stor som hos normala människor. De toxiska effekterna av sköldkörtelantikroppar, eller om de bara är ett tillstånd av autoimmun abnormitet, eller antyder att patienter också har andra antikroppar (såsom antifosfolipidantikroppar) som orsakar återkommande missfall, har ännu inte nått en klar slutsats, i allmänhet närvaron av anti-sköldkörtelantikroppar Foster och nyfödda faror har lite att göra med sköldkörtelfunktionen.

(3) Effekten av hypotyreoidism på foster- och neonatal sköldkörtelfunktion: Mekanismen för sköldkörtelfunktion hos gravida kvinnor som påverkar deras avkommor är fortfarande oklar. Under de senaste åren tyder många litteraturer på att en liten mängd tyroxin korsar morkaken och kommer in i slaktkroppen. Före uttrycket av sköldkörtelfunktionen är dessa små mängder hormoner mycket viktigare för utvecklingen av fosterhjärnmärg än i tidigare inställningar. Djurförsök har bekräftat att en liten mängd tyroxin som kommer in i slaktkroppen genom morkakan är oerhört viktigt för hjärnutveckling innan sköldkörtelfunktionen börjar.

Under de senaste åren har det rapporterats om obehandlad hypotyreos hos gravida kvinnor. Studien bekräftade att jod och TRH snabbt kan passera genom moderkakan. Efter 12 veckors graviditet kan den fetala sköldkörteln ta upp jod och syntetisera sköldkörtelhormonet; efter 20 veckors graviditet är hypofysen i sköldkörteln axel negativ. Återkopplingsmekanismen har upprättats och är fristående, oberoende av det moderna sköldkörtelaxelnsystemet. Även om gravida kvinnor lider av hypotyreos, så länge det finns tillräckligt med jod för att komma in i slaktkroppen genom moderkakan, kan fetal sköldkörtelfunktion vara helt normal.

Om fostret är allvarligt med jodbrist kan det orsaka oåterkallelig skada på hjärnutvecklingen. I framtiden kommer det att utvecklas till kretinism med psykisk nedsättning som huvudfunktion och hypotyreos. Om graden av jodbrist är mild kommer det att utvecklas till subklinisk kretinism. .

Graviditet med förebyggande av hypotyreos

1. Många hypotyreos orsakas främst av autoimmun sköldkörtel, jodbrist, strålbehandling och kirurgi. Till exempel kan tidig behandling reducera förekomsten. Till exempel i områden med lokal jodbrist används jodiserat salt för att komplettera jod, särskilt gravida kvinnor. Jodbrist, annars ökar förekomsten av medfödd dysplasi.

2. Förorsakad av läkemedel bör uppmärksamhet göras på en snabb justering av dosen eller avbrytande.

3. Att kraftfullt främja modern screening och diagnosmetoder, tidig diagnos efter intrauterin eller postnatal, tidig behandling, kommer att avsevärt minska förekomsten av medfödd hypotyreoidism hos nyfödda och förbättra deras dåliga prognos.

Graviditet med komplikationer av hypotyreos Komplikationer, för tidig födsel, abort

Graviditet med hypotyreos är benägen att missfall, dödfödelse, låg födelsevikt, foster intrauterin tillväxtstopp.

Graviditet med hypotyreos Symptom Vanliga symtom Torr hudtrötthet Trötthet Sömnighet Apati ödem Hårförlust Hårlös hud Grova knölar

Symtom på graviditet med hypotyreos, de vanligaste är trötthet, svaghet, svaghet, slöhet, apati, depression, långsam reaktion, håravfall, torr hud, mindre svettning, dålig aptit, viktökning, muskel Tonic smärta, kan orsaka smärta och brännande känsla i fingrar och händer, eller onormala symtom på domningar, långsam och svag hjärtslag, lägre hjärtljud, några hjärtklappningar, andnöd, låg röst eller heshet, långvarig squatreflex förseningsperiod, Tecknen verkar, talet är långsamt, huden är blek, torr, oelastisk, den sena huden är deprimerad ödem, håret är gles och torrt, tråkigt och sköldkörteln är diffus eller nodulär.

Graviditet med hypotyreos

1. Bestämning av serum TSH-nivåer

Det är den bästa indikatorn för diagnos av hypotyreos. Den kan baseras på en tydlig diagnos av TSH i det primära stadiet av primär hypotyreoidism. Ökningen av TSH-nivå i kombination med serumfritt tyroxinindex (FT4I) och sköldkörtelperoxidasantikropp eller annan antikroppsdetektion; FT4I Under det normala är kroppens biologiskt aktiva sköldkörtelhormon i bristtillstånd.

2. Serum T4-värde

Under det normala reduceras harts T3 upptagningsförhållandet (RT3U) signifikant, och dessa onormala resultat erhålls ofta innan kliniska symtom uppträder.

3. Blodrutinundersökning

Patienter med hypotyreoidism har ofta anemi (30% till 40%). På grund av minskningen i erytrocytproduktionshastigheten är de mestadels positiv cellanemi. Det finns också megaloblastisk anemi på grund av vitamin B12 eller folatbrist; om småcell anemi uppstår Vanligtvis orsakad av järnbrist samtidigt är antalet vita blodkroppar och blodplättar i princip normalt, men ibland på grund av onormal blodplättsfunktion kan troligen blödningar uppstå.

4. Andra biokemiska tester

Det konstateras ofta att blodlipider och kreatinin, fosforsyra-kinaskoncentration, leverfunktionstest kan ha mild reversibla avvikelser.

Diagnos och differentiering av graviditet med hypotyreos

diagnos

Mild hypotyreoidism är svårt att diagnostisera under graviditeten eftersom symtomen inte är uppenbara och inte-karakteristiska, men om symtomen är uppenbara (trötthet, förkylning, ödem, torrt hår, grov hud etc.), i kombination med medicinsk historia, fysiska tecken och laboratorietester, är diagnosen inte svårt.

Differensdiagnos

Sjukdomarna som måste identifieras är huvudsakligen följande:

1. De kliniska symptomen på hypotyreos i det tidiga stadiet av subklinisk hypotyreos är inte typiska. T3 och T4 är normala eller något lägre och TSH ökas något. Efter att laboratoriefel har uteslutits kan hypotyreos diagnostiseras.

2. Lågt T3-syndrom Vissa kroniska avfallssjukdomar, såsom lever- och njurinsufficiens, kliniska manifestationer av patienter med hypotyreos, laboratorietester T3, T4 är låg, TSH är normal, rT3 är ökad eller normal.

3. Andra bör skilja sig från anemi, oförklarligt ödem, kranskärlssjukdom, perikardiell utflöde och andra sjukdomar.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.