Graviditet med leukemi

Introduktion till graviditet med leukemi Leucemia är en vanlig malign sjukdom i oförklarlig hematopoietisk vävnad och kännetecknas av en typ av vita blodkroppar som har tumörhyperplasi i benmärg eller andra hematopoietiska vävnader. Infiltrering av olika organ och vävnader i kroppen kan ge motsvarande symtom och tecken. Omogna celler kan förekomma i perifert blod, och röda blodkroppar och blodplättar reduceras ofta avsevärt. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: förekomsten av denna sjukdom är låg, cirka 0,01% i en specifik population Känslig population: gravida kvinnor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: anemi, spridd intravaskulär koagulering, leukemi i centrala nervsystemet, andningsbesvär hos vuxna, sarkoidos, pleural effusion, lungfibros, perikardiell utflöde, arytmi, hypertoni, akut buk, diabetes, hemolytisk anemi

Graviditet med leukemi

Strålningsfaktor (25%):

Joniserande strålning har en leukemi-liknande effekt och är positivt korrelerad med dos. Det finns tre typer av sätt på vilket leukemi kan orsakas av joniserande strålning:

1 iatrogen exponering (såsom radionuklidundersökning eller behandling och strålningsundersökning eller behandling).

2 yrkesmässig exponering (såsom röntgenläkare, personal för hjärtkateterisering etc.).

3 oavsiktliga strålskador etc.

Virusfaktor (20%):

Upptäckten av HTLV-I är ett av de viktiga bidragen till virologin för leukemi. I områden där ATL finns finns det en lokal epidemi av viruset, men endast 1% till 2% av HTLV-I-infektioner förekommer i ATL, och inkubationsperioden är ganska lång. 10 till 30 år har transmissionsvägen för HTLV-I inte lyckats fullt ut. Den laterala transmissionsvägen inkluderar spermaöverföring, lymfocytinfusion, blodtransfusion, myggbitar, sprutnålar efter HTLV-I-kontaminering, etc. Generationen undersökte Zeng Yi i Kina 10012 serum och 8 HTLV-I-positiva i 28 provinser, kommuner och autonoma regioner, varav 3 var japanska, 2 var kinesiska taiwanesiska och 2 var japanska och kinesiska taiwanesiska fruar. Ett fall är en sjömän som ofta åker till en utländsk hamn. De flesta av HTLV-I seropositiva patienter i USA är de som får blodprodukter och intravenösa läkemedel under lång tid.

Genetiska faktorer (15%):

Epidemiologiska studier har funnit att förekomsten av leukemi i olika raser är annorlunda, och det finns också familjell leukemi-aggregering, vilket antyder att leukemi kan vara relaterad till ärftlighet. Till exempel, om ett enda ägg har en leukemi före 10 års ålder, En annan person har 20% chans att utveckla leukemi, men vissa människor tror att rollen för vissa av samma leukemi-orsakande faktorer inte kan uteslutas. Ibland förekommer två eller flera leukemier av samma typ i en familj, vissa autosomala recessiva ärftliga Sjukdomar som medfødt vasodilatationserytem (Bloom-syndrom), Fanconi-anemi och telangiectasia ataxi åtföljs ofta av kromosomal instabilitet och är benägna att leukemi, vars incidens kan uppgå till 0,5% till 1%, andra lätt Medfödda sjukdomar där leukemi förekommer är medfödd dumt (Downs syndrom) och X-kopplad agammaglobulinemi (XLA).

Kemiska faktorer (30%):

Vissa kemikalier kan också orsaka leukemi, och vissa av de terapeutiska läkemedlen, särskilt kemoterapiinducerad leukemi, kallas också sekundär leukemi, medicinsk behandlingsrelaterad leukemi (MTRL).

(1) Kemoterapeutiska läkemedel: Alkyleringsmedel är relativt erkända läkemedel med leukemi. Patienter utvecklas vanligtvis 4 till 6 år efter att ha fått dessa läkemedel, förekomsten är 6% till 12% och AML orsakad av leukemi. Se, prokarbazin, nitrosourea är också ett relativt vanligt kemoterapi mot leukemi, och daunorubicin, doxorubicin, pingyangmycin, metotrexat och andra läkemedel orsakar leukemi är relativt sällsynt.

(2) Etyleniminderivat och etyleniminderivat: etylenimin och etyleniminderivat Bicazoline, ICRF-154, ICRF-159 är en klass av läkemedel för behandling av tumörer och psoriasis, som orsakar leukemi. Den första är användningen av ICRF-159 i Storbritannien för att behandla koloncancer och psoriasis. För närvarande har leukemi sekundär till detta läkemedel väckt stor uppmärksamhet. Ye Hui och andra retrospektivt samlade 22 fall av psoriasis, 11 fall av att ta B dubbelt? Morfolin var 3 till 84 månader och den genomsnittliga dosen var 170,82 g, varav 3 fall utvecklade akut leukemi (2 fall av M3-typ, 1 fall av M2-typ) och 2 fall av myelodysplastiskt syndrom (MDS), men hittills, Verkningsmekanismen för leukemi orsakad av acetimimin- och etyleniminderivat har inte klargjorts. Wang Yongzheng och andra studier har funnit att bis-morfolin kan orsaka kromosomavvikelse och spindelbrott.Yang Yanping fann att imipenem har mikronukleära effekter på djur. Effekten förbättras med ökande dos.

(3) Kemikalier som bensen: Ockupation på lång sikt, en stor mängd exponering för bensen leder ofta till en minskning av myeloproliferation, och ibland kan det utvecklas till leukemi. Infante et al fann att risken för olika typer av leukemi hos amerikanska arbetare som exponerades för bensen från 1940 till 1949 var normal. 5 gånger, medan risken för granulocyt och mononukleär leukemi är 10 gånger för normala människor. Bensen och toluen är viktiga lösningsmedel. Med samhällets utveckling ökar kontakten i det dagliga livet. I den nationella folkräkningen ökar det petrokemiska industriområdet Förekomsten av leukemi är relativt hög och förtjänar uppmärksamhet.

(4) Andra: kloramfenikol, bupropion (potason), sulfonamider och andra läkemedel som hämmar benmärg kan framkalla sekundär leukemi, 309 fall av leukemi hos barn i Shanghai, 34% har tidigare haft kloramfenikol, följt av Patienter med leukemi i ett tidigt stadium har ofta manifestationer av myelodysplastiska syndrom. Cytogenetiska test visar ofta avvikelser i kromosomer 5, 7 och 8. Kloramfenikol har förbjudits utomlands och användningen av kloramfenikol har begränsats i Kina. Relaterade rapporter om leukemi har varit sällsynta, dessutom finns rapporter om leukemi orsakad av cimetidin (cimetidin).

patogenes

Att studera patogenesen för leukemi kan ge en grund för tidig upptäckt av leukemi och tidig blockering av dess förekomst och utvecklingsprocess, samt att söka nya terapeutiska strategier från dess patogenes. Det antas för närvarande att förekomsten av leukemi är flersteg, olika orsaker Patogenesen för leukemi är inte densamma. Vanligtvis orsakar fysiska och kemiska faktorer mutation av encell, och då är kroppens genetiska känslighet och immunitet låg. Virusinfektion, kromosomavvikelser etc. aktiverar onkogener och inaktiverar vissa cancergener. Överuttrycket av apoptotiska gener leder så småningom till hämning av apoptos i de mutanta cellerna, vilket i sin tur leder till malign spridning. Några av de mer detaljerade mekanismerna beskrivs nedan.

1. Pre-leukemi celler och leukemi stamceller

Tillväxten av akuta leukemiceller kännetecknas av klonal spridning av hematopoietiska celler i det omogna steget. De maligna klonerna replikeras och förökas utan begränsning, men transformationsstegen är inte identiska. Vissa maligna celler av AML härstammar från odifferentierade stamceller. Avdelningar, mononukleära, erytroid- och megakaryocytlinjer har glukos-6-fosfatdehydrogenas (G6PD) isoenzymer som överensstämmer med leukemiceller, medan i andra AML endast granuler och / eller mononukleära linjer finns. Klonal hyperplasi antyder att ondartad transformation börjar från granulocyt-monocytstadiet. I ALLA har myeloida celler inga maligna markörer, vilket antyder att ALLA celler inte härrör från åtminstone de tidigaste hematopoietiska stamcellerna, utan från delvis differentierade hematopoietiska stamceller.

I den immunofenotypiska analysen av AML-celler uttrycktes vissa AML-celler för att uttrycka mer än en cellantigen, vilket indikerar att AML härstammar från stamceller med mångledningsdifferentieringspotential. Leukemi-stamceller skiljer sig åt gener involverade i transformation eller progression. Det kännetecknas av olika subtyper av AML med olika differentieringsegenskaper, men vissa forskare har funnit att PML-RARa-fusionsgen bildad genom karakteristisk genetisk förändring av akut promyelocytisk leukemi (APL) t (15; 17) (q22; q21) Det finns inte i CD34 CD38-, men i CD34 CD38-celler i det mogna stadiet av hematopoietisk målriktning, vilket indikerar att de tidigaste hematopoietiska stamcellerna inte är involverade i APL, som är en malig transformationsmekanism för AML. I synnerhet är PML / RARa den nyckelmolekylära basen för patogenesen av APL: Svåra kombinerade immunbristmöss (SCID) leukemiinitieringsceller (SL-IC) är de mest primitiva leukemistamcellerna, och SL-IC inokuleras i NOD / SCID-möss. AML kan förekomma hos möss, cirka 2% av cellerna behåller fortfarande CD34 CD38-egenskaper, SL-IC förstärks minst 30 gånger, och de flesta AML-celler är CD34 CD38 CD33-celler, vilket indikerar att SL-IC har differentieringspotential, S L-IC kan producera AML-CFU-bildande celler, CD34 + CD38 + och relativt differentierade leukemiceller. Även om SL-IC har begränsad differentieringsförmåga förnekar den uppfattningen att AML-celler är helt blockerade.

I de flesta fall hämmas leukemipatienter med normal erytroid, myelooid och megakaryocyt hematopoies på grund av överdriven spridning av leukemiceller, men för ett litet antal akuta leukemipatienter med låg myeloproliferativ är ovanstående skäl inte tillräckliga för att förklara normal Hematopoietisk hämning är ett fenomen; onormal cellulär eller humoral immunitet i denna del av patienten är sannolikt mekanismen för normalt hematopoietiskt undertryckande. Kort sagt finns det fortfarande normala hematopoietiska stamceller i benmärgen hos leukemipatienter, och effektiv kemoterapi kan minimera tumörbördan. Således lindras hämningen av spridning och differentiering av normala hematopoietiska stamceller och normal hematopoiesis återställs gradvis.

2. Kromosomavvikens roll i patogenesen av leukemi

Sedan 1970-talet har många kromosomavvikelser visat sig vara förknippade med en subtyp av leukemi genom cytogenetik. Med den breda tillämpningen av molekylärbiologitekniker inom hematologi är det möjligt att ytterligare utforska patogenesen för leukemi på molekylnivå. Än så länge, även om den exakta orsaken och mekanismen för malign transformation av normala hematopoietiska celler inte har klargjorts till fullo, har ett stort antal studier bekräftat att vissa tumörer upprepade gånger har mycket konsekventa kromosomavvikelser, och deras kromosomala brytpunkter involverar tidigare kända eller nya proto-onkogener. Därför bekräftas att kromosomavvikelser spelar en viktig roll i mekanismen för tumörgenes. Avvikelserna i kromosomer är karyotypavvikelser, kromosomantal eller strukturella avvikelser, strukturella avvikelser inklusive translokation, inversion och deletion, såsom AML-subtyp akut granulocyt-encellcell leukemi Den karakteristiska onormala karyotypen med eosinofili (M4Eo) är inversion av kromosom 16. Den karakteristiska cytogenetiska förändringen av CML är translokationen mellan kromosom 9 och kromosom 22, dvs t ( 9; 22) (q341; q11) är nästan all B-linjär lymfocytisk leukemi associerad med kromosomal translokation, till exempel c-myc Translokation av gener till tunga och lätta kedjegener av immunoglobulin, såsom t (7; 14), t (8; 2), t (8; 22) translokation, på grund av höga nivåer eller avvikelser av transkriptionella c-myc-transkriptionsproteiner Ökad tillväxt av B-celler är utan kontroll, dessutom är genen MLL lokaliserad vid kromosom 11q23 en region som lätt är involverad i kromosomala translokationer och deletioner, och mer än 30 kromosomala regioner med omlokalisering av MLL, oftare inklusive AFXl (xq13 ), AF1p (1p32), AF1q (1q21), AF6 (6q27), AF10 (10p12) och AF17 (17q21), dessa gener är antingen involverade i en ny transkriptionsfaktor, eller en vanlig sekvens med olika cytokiner, eller Det domänassocierade aminofragmentet för transkriptionell repression eller aktivering, efter translokation med 11q23 MLL-genen, förändras av dess normala funktion och är en av de viktigaste orsakerna till leukemi.

Förändringen i kromosomantal är en annan viktig genetisk avvikelse hos leukemi. Exempelvis står denna abnormitet för 40% till 70% av ALLA. Mekanismen för onormal kromosomantal till leukemi är fortfarande oklar. De möjliga mekanismerna är:

1 Vissa recessiva genuttryck leder till okontrollerad celltillväxt och differentieringsreglering.

2 Abnormalt uttryck av gener med proto-onkogen potential.

3 Överuttryck av en viss gen orsakar onormal spridning och differentiering av celler.

3. Rollen för cellonkogener och tumörundertryckande gener i utvecklingen av leukemi

Protooncogenet är involverat i reglering av tillväxt och utveckling av mänskliga celler under fysiologiska förhållanden, under patologiska förhållanden kan protooncogener aktiveras till onkogener genom genamplifiering, kromosomal translokation, insättning och punktmutation. Cells förmåga att få odöda och malig spridning, vilket spelar en viktig roll i utvecklingen av leukemi och andra tumörer.

Vid förekomsten av leukemi är gentranslokation den vanligaste, och effekten av translokation på proto-onkogener återspeglas huvudsakligen i följande två aspekter:

1 Proto-onkogen är kopplad till T-cellreceptorn eller immunoglobulingenen för att aktivera den senare, såsom c-myc-genen i kromosom 8 och Ig-tungkedjegen-omlokalisering av 14q32 (8; 14), vilket gör c-myc Transkriptionen av genen transformeras och misexpression av c-myc-genen orsakar överdriven bildning av c-myc-MAX-dimer, vilket leder till transkription av nedströms målgen och orsakar leukemi.

2 Proto-onkogen placeras under kontroll av en annan kraftfullt uttryckt gen, vilket orsakar att den uttrycks eller ektopiskt uttrycks. Den mest representativa är Ph-kromosomen för CML, dvs t (9; 22) (q34; q11) Från Abelson prototo-onkogen abl-omlokalisering av kromosom 9 till kromosom 22 brytpunktskoncentrationsregion (bcr), producerar bcr-abl-fusionsgenen ett onormalt 8,5 kb RNA som kodar för 210 kD-fusionsproteinet p210 och den normala ABL-genprodukten. Jämfört med p145 har p210 onormalt hög tyrosinkinasaktivitet, vilket kan fosforylera olika enzymsubstrat såsom GAP, GRB-2, SHC, FES och CRKL och stimulera onormal spridning av hematopoietiska prekursorceller. Studier har visat att bcr- Abl-fusionsgenen kan orsaka tumörcelltransformation in vitro, och transfektion av bcr-abl-fusionsgenen till musbenmärgsceller kan leda till hematologiska förändringar som liknar CML, såsom akut promyelocytisk leukemi (APL) märkning. Kromosomen är t (15; 17) (q22; q21), retinsyra-receptor alfa (RARa) -genen på kromosom 17 och den promyelocytiska leukemi (PML) genfusionen på kromosom 15 och överskottet av PML-RARot-fusionsprotein Uttryck kan signifikant inaktivera RARa och vissa andra kärnreceptorfunktioner, och dessa kärnor Receptorer kan vara involverade i differentieringen av promyelocytiska celler, varigenom celldifferentiering och mognad blockeras. T (8; 21) -translokationen i AML är en av de vanligaste karyotypiska avvikelserna och bildar ett AML1-ETO-fusionsprotein, som för närvarande anses Fusionsproteinet blockerar huvudsakligen transkriptionell aktivering av AML1 med ett dominerande negativt mönster av flera domäner av ETO-genen och ett nukleär receptorstranskriptions co-repressor (N-COR) / histondeacetylas (HDAC) komplex. För att blockera differentieringen av hematopoietiska celler spelar det en viktig roll vid leukemi med t (8; 21.) Dessutom kan AML1-ETO också hämma funktionen hos transkriptionsfaktorn PIZF, så att gener som normalt hämmas av PLZF inte är undertryckta. Expression kan också aktivera transkriptionen av onkogen bcl-2, eventuellt delta i utvecklingen av M2b leukemi genom den anti-apoptotiska vägen.

Punktmutation är ett annat sätt att aktivera protooncogenes.Till exempel sker ras-genpunktsmutationer i humant leukemi vid kodon 12, 13 och 61. Mutationer förorsakar aminosyror i p21-proteinpeptidkedjan, vilket påverkar kroppen av p21-protein. Konformationen kan därför inte inaktiveras genom hydrolys av GTP till BNP och aktiveras kontinuerligt, vilket resulterar i massiv spridning av celler, vilket orsakar malig transformation.I förekomst av leukemi innehåller 20% eller mer av AML rasgenaktivering, och varje subtyp kan inträffa. .

Suppressorgen är ett normalt humant genommedlem. Dess funktion är att inducera terminal differentiering av celler, upprätthålla genstabilitet och negativt reglera celltillväxt och differentiering och inaktivera tumörsuppressorgener. Det är också en viktig länk i utvecklingen av leukemi. Under fysiologiska förhållanden dör celler på en speciell tid och en specifik plats, kallad programmerad celldöd.

Även om onkogener är involverade i humant leukemi, finns det fortfarande otillräckliga bevis för att visa dess roll i utvecklingen av leukemi. Från djurens retrovirus och liknande onkogener aktiverade under experimentella förhållanden, transformeras blodceller in vitro och är mottagliga. Det faktum att leukemi induceras hos djur tyder starkt på att onkogener kan spela en viktig roll i utvecklingen av mänsklig leukemi.

4. Övrigt

Mitokondriell DNA (mt-DNA) i utvecklingen av leukemi har också fått ökad uppmärksamhet. Mytokondriens morfologi, struktur och funktion i leukemiceller är onormal. Nästan hälften av linjerna är en av patogenesen för leukemi. Dessutom är cellkultur in vitro inte För att bestämma förhållandet mellan graden av dysfunktion och graden av hematopoietiska störningar som kännetecknas av myeloid leukemi och sjukdomens progression i kroppen.

Graviditet med förebyggande av leukemi

1. Minska eller undvik kontakt med skadliga ämnen som joniserande strålning, kemikalier och kemikalier.

2. Aktiv behandling bör ges tidigt för vissa förvärvade sjukdomar som kan omvandlas till leukemi.

Graviditet med komplikationer med leukemi Komplikationer anemi diffus intravaskulär koagulering centrala nervsystemet leukemi vuxna andningsbesvär syndrom sarkoidos pleural effusion pulmonell fibros perikardiell effusion arytmi hypertoni akut buk diabetes hemolytisk anemi

Komplikationerna hos leukemi förekommer huvudsakligen vid infektion, blödning, anemi, spridd intravaskulär koagulering, leukemi i centrala nervsystemet, tumörlysysyndrom och leukemi, komplikationer vid extrema mutationer, andningsbesvär hos vuxna, sarkoidos, pleural effusion, lunga Fibros, perikardiell effusion, arytmi, hjärtsvikt, hypertoni, akut buk, portalhypertoni, gastrointestinal blödning, njurinsufficiens, trombos eller autoimmun hemolytisk anemi, benmärgsnekros, diabetes, urin Skada, elektrolytobalans och leukemi-associerat paraneoplastiskt syndrom, godisyndrom, gangrenös pyodermi, artrit, vasculittsyndrom.

Graviditet med leukemisymtom Vanliga symptom Melanos lymfkörtelförstoring Hudens blödningspunkt Hudslemhinnor svag tibia ömhet Upprepad hypertermi

Den första diagnosen av leukemi under graviditeten är ofta svår eftersom gravida kvinnor ofta har en mängd olika symtom som liknar de atypiska symtomen på leukemi, de vanligaste initiala manifestationerna av trötthet, blödning, anemi och upprepad hög feber, bleka hudslemhinnor , hudblödande fläckar eller ekkymoser, stor lever, svullna lymfkörtlar och olika symptom på infektion, bröstben, ömhet i sken vid akut leukemi.

Undersökning av graviditet med leukemi

Perifert blod

Anemi är ofta normal cellnormal pigmenterad anemi, med mild trombocytopeni, ibland är vita blodkroppar något lägre än normalt, olika blodceller (primär) hyperplasi i perifert blod av akut leukemi.

2. Benmärg

Den ursprungliga cellproliferationen> 30% kan diagnostisera akut leukemi. Kronisk leukemi kan delas in i kronisk fas, accelererad fas och sprängningsfas. De kroniska vita blodkropparna kan vara hyperplasi> 50 × 109 / L, även upp till 700 × 109 / L, och morfologin för röda blodkroppar är normal. Hemoglobin är normalt, blodceller är lätta att se kärnbildade röda blodkroppar, blodplättar är normala eller förhöjda, hemoglobin och blodplättar kan minskas avsevärt under accelererad och sprängningsfas, benmärg visar extremt aktiv benmärg, korn: röd kan vara så hög som 50: 1, original + tidigt I den unga och kroniska fasen <10% kan sprängningsfasen vara så hög som 30% till 50% eller högre, acidophilus, basofiler ökar ofta, megakaryocyter ökar tidigt och sprängningsfasen reduceras avsevärt.

I enlighet med villkoret, välj EKG, B-ultraljud, röntgen, MRI, biokemisk lever- och njurfunktionstest.

Diagnos och differentiering av graviditet komplicerad med leukemi

diagnos

Enligt patientens typiska symtom, tecken och blod, förändringar i benmärgen är de flesta leukemidiagnoser inte svåra, men eftersom vissa patienter har atypiska kliniska symtom eller vissa kliniker har fel diagnos kan vissa fall vara felaktigt diagnostiserade, såsom feber. Leukemi, som är den huvudsakliga manifestationen av uppkomsten, är ofta felaktigt diagnostiserad som en infektion. Det är bara nödvändigt att bekräfta diagnosen leukemi efter att antiinfektionen är ineffektiv eller sjukdomen har utvecklats. Därför är det oerhört viktigt att fråga om medicinsk historia i detalj, omfattande fysisk undersökning och förmågan att ha korrekt tänkande analys och differentiell diagnos.

Differensdiagnos

Ett litet antal fall med låga vita blodkroppar måste skilja sig från AA, ITP, agranulocytos, MDS, paroxysmal nattlig hemoglobinuri, såsom låg proliferativ leukemi på grund av minskat perifert blod 3, låg myeloproliferativ, lätt att fasa med AA Förvirring, men de primordiala cellerna i benmärgen står för mer än 30% av de kärnbildade cellerna för att bekräfta diagnosen leukemi. Vad som verkligen förväxlas med leukemi är den leukemiliknande reaktionen, infektiös mononukleos och hemofagocytiskt syndrom (HPS). ), är huvudpunkterna för identifiering följande:

Leukemi-liknande reaktion

Det är ökningen av perifera blod leukocyter i människokroppen under stimulering av vissa orsaker, åtföljt av ökningen av primitivt blod och benmärg i perifert blod eller benmärg. Det är kliniskt lika med leukemi. Dess vanliga orsaker är infektion, tumör, förgiftning, blödning, akut hemolys. Chock och trauma, särskilt vid allvarliga infektioner och maligna tumörer, eftersom behandlingen och prognosen för vit och leukemi är helt annorlunda, bör diagnosen vara mycket försiktig.

Först induceras leukemiliknande orsaker. Efter att orsaken har tagits bort kan den leukemiliknande reaktionen försvinna, och blod- och benmärgsbilderna återgår normalt till de flesta. De flesta leukemipatienter skiljer sig från leukemi, utan trombocytopeni och anemi; Fallen kan ha minskat röda blodkroppar och blodplättar. Antalet leukocyter hos leukemi-liknande patienter är över det normala intervallet, men det är sällan mer än 50 × 109 / L. Förhållandet mellan omogna granulocyter i blod är inte högt, och granulocyterna är sällsynta. Betydande toxiska granuler och vakuoler kan ses i cytoplasma hos celler, avsaknad av cellbildningar i leukemi, obalans i nukleoplasmautveckling och Auer-kroppar. NAP- och PAS-färgning är signifikant förhöjd under vitliknande, medan vid granulocytisk leukemi Det mesta av tiden är normalt eller lägre.

2. Infektiös mononukleos

Hyperplasi är en lymfocytisk reaktiv hyperplastisk sjukdom orsakad av Epstein-Barr (EB) -infektion, som är vanlig hos barn och ungdomar, feber, cervikal lymfadenopati och halsont är den unika triaden av sjukdomen och kan också vara förknippad med levern. Splenomegaly, utslag, etc. på grund av den ökade andelen lymfocyter och monocyter i perifera blodleukocyter, och ett stort antal onormala lymfocyter, som lätt kan diagnostiseras som ALLA, men ingen progressiv anemi, ingen trombocytopeni och blödning, perifert blod Även om onormala lymfocyter kan nå mer än 10% av det totala antalet vita blodkroppar finns det bara en liten mängd heterologa lymfocyter i benmärgen, och det finns ingen ökning av primordiala och omogna granulocyter. Upp till 1: 2000 kan testetern för bovint erytropoietin uppgå till 1: 400 eller mer. Dessutom är broschyren en självbegränsande sjukdom, och dess onormala blodbild försvinner inom 1 till 2 månader.

3. Hemofagocytiskt syndrom (HPS)

Den hemofagocytiska systemiska proliferativa sjukdomen i mononukleär makrofagcellinje är en histopatologisk sjukdom, som är uppdelad i ärftlig primär HPS och reaktiv / sekundär HPS. Den förstnämnda finns främst hos spädbarn och små barn och är en autosomal arv. Sexuellt överförda sjukdomar, vilka senare kan ses i alla åldrar, kan orsakas av infektion eller vissa blod- eller icke-hematologiska maligniteter och vissa läkemedel.

HPS kännetecknas ofta av hög feber, med lymfadenopati i lever och mjälte, snabbt uppkomst, allvarligt tillstånd och symtom som liknar AL, men perifert blod från HPS visar oftast fullständig minskning av blodkropparna, medan AL vanligtvis manifesteras som förhöjda vita blodkroppar, åtföljd av anemi och blodplättar. Minskningen är naturligtvis att många leukemipatienter uppvisar en minskning av perifert blod 3. Systemet måste för närvarande bekräfta differentierad diagnos genom benmärgscytologi eller lymfkörtelpatologi. HPS benmärgsundersökning kan ha olika grader av benmärgsmakrofagökning. Makrofager vakuoleras ibland genom fagocytiskt cellskräp, medan AL benmärgsundersökning visar en markant ökning av primordialceller, ingen ökning av makrofager, HPS-lymfkörtelbiopsi kan hittas i hemofagocytiska celler, inga lymfkörtlar Förstörelse, leukemi-lymfkörtelbiopsi har inga hemofagocytiska celler. Dessutom har HPS utan underliggande sjukdom en god prognos och är lätt att återhämta sig, medan AL har en dålig prognos.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.