Fostrets tillväxtbegränsning

Introduktion till fetalt tillväxtbegränsning Fostertillväxtbegränsning (FGR), även känd som placental dysfunktionssyndrom eller fetalt undernäringssyndrom, hänvisar till fostrets vikt under tjugonde ålder för medelvikt för den 10: e percentilen eller mindre än medelvikten på 2 Standardavvikelse. Fostertillväxt och utveckling är nära besläktade med många faktorer, såsom den yttre miljön hos gravida kvinnor, patofysiologiska tillstånd hos gravida kvinnor, morkakan och navelsträngen, fosterets inre miljö och spermisstatus före graviditeten. Dessa faktorer, såsom en minskning av antalet fosterceller eller onormal cellstorlek, kan leda till små eller stora barn. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,0003% Känslig population: gravida kvinnor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: meconium aspiration syndrom neonatal asfyxi

Fostertillväxtbegränsningsetiologi

(1) Orsaker till sjukdomen

Etiologin för fostertillväxtbegränsning har ännu inte klargjorts helt, cirka 40% inträffade under normal graviditet, 30% till 40% inträffade hos gravida mödrar med olika sjukdomar och graviditetskomplikationer, 10% på grund av flera födslar, 10% på grund av fosterproblem - Infektion eller missbildning, följande faktorer kan vara relaterade till förekomsten av FGR.

Fosterfaktorer (35%):

(1) genetiska faktorer: skillnaden i fostrets födelsevikt, 40% från de genetiska faktorerna hos föräldrarna, med moderns genetiska och miljöpåverkan, genetiska faktorer är nyckeln till att bestämma förekomsten av FGR, så FGR är associerad med olika genetiska sjukdomar, Atlanta, USA I rapporten om det medfödda defektprojektet var FGR för kromosomavvikelserna mer än 38% och risken för större missbildningar i FGR var cirka 8%. Även om antalet är litet är belastningen av dessa missbildningar mycket hög. Självklart är födelsediagnosen fokus för barnläkare som hanterar FGR.

Kliniskt är den autosomala trisomin den vanligaste karyotypavvikelsen. I ovannämnda Atlanta-rapport står dessa för 88% av alla kromosomavvikelser, och 21-trisomin är den vanligaste av dessa avvikelser, och dess förekomst är ungefär 1: 660 födslar, 1/3 av nyfödda är FGR, den relativa risken för FGR vid 21-trisomi ökar med fyra gånger, förekomsten av 18-trisomi är cirka 1: 3000 och nyfödda är 1 år. Överlevnaden är 10%, den relativa risken för FGR är 46,3, och förekomsten av 13-trisomi är 1: 5000. Den har samma prognos som 18-trisomin. Mer än hälften av de nyfödda är FGR. Den relativa risken för FGR ökas med 9. FGR är associerad med andra karyotypiska avvikelser, inklusive 45, Turners syndrom och cri-du-chat-syndrom.

(2) Fosterinfektion: fosterinfektion står för cirka 10% av orsaken till FGR. Patogener inkluderar virus, bakterier och protoso.

Placental faktor (25%):

Morkakan tillhandahåller näringsämnen och syre för att upprätthålla fostrets livslängd, så avvikelser i moderkakans struktur och funktion är orsaken till FGR.

Flerfödelser är en av faktorerna i förekomsten av FGR, och förekomsten av flera foster är 10 gånger högre än för singlar.

Mödrarfaktor (20%):

Intrauterin tillväxt och utveckling återspeglar balansen mellan fostret, moderkakan och modern.Fostret är beroende av moderns tillräckliga näringsämne och moderns förmåga att transportera tillräckliga näringsämnen genom de vaskulära grenarna in i fostrets placentaenhet. Eventuella skador på moderns miljö är stabila. Kan leda till negativ tillväxt och utveckling av fostret.

(1) Näringsfaktorer: maternärs näringsstatus påverkar fostrets tillväxt och utveckling. Denna effekt är relaterad till materns potentiella näringsstatus och perioden och naturen av undernäring. Genom observations- och interventionsstudier har det visat sig att mammär undernäring är måttlig till fosterets födelsevikt. Påverkan, vid den holländska hungersnödet från 1944 till 1945, om kaloribegränsningen var lägre än 6280 kJ (1500 kcal) per dag, minskade den genomsnittliga födelsevikten med 300 g. I klinisk praxis spelar föräldrarnas mag-tarmkanal en viktig roll i förekomsten av FGR. .

Förhållandet mellan maternäring och födelsevikt är mycket nära. Gravida kvinnors näring är den grundläggande källan till fostrets näring. Därför påverkar undernäring hos gravida kvinnor, brist på protein och värmekort, inte bara fostrets tillväxt och utveckling, utan påverkar också den mentala utvecklingen av barnet efter födseln. Vissa människor i de två grupperna av gravida kvinnor fick en skillnad på 2511,3 kJ (600 kcal) per dag. Gruppen med högt kaloriinnehåll och högt protein hade en födelsevikt på 250 g jämfört med den andra gruppen. 1929 rapporterade Filippinerna att de gravida kvinnorna var rika på näring. Vanligt eller sämre var förekomsten av låg kroppsvikt 3,2%, 11,0% respektive 31,0%. År 1979 rapporterade Shanghai Institute of Pediatrics att 1/4 (9/35 fall) av det lilla provet berodde på partiell förmörkelse av gravid mor och svår morgonsjukdom. Tatari et al rapporterade 1980 att äta mindre eller sakna disk på grund av att bo i avlägsna bergsområden 1980 att ett stort antal manuella arbeten under graviditet och undernärda människor är mindre benägna att producera små prover än de med lätt fysiskt arbete.

(2) Spårelement: Under senare år har studier av spårelement funnit att hälften av de gravida mössen med svår zinkbrist under graviditeten har abort. De överlevande mössen har en födelsevikt på bara hälften av det normala och 90% har olika missbildningar. Om hela graviditetsprocessen ger mild mat med låg zink, visar de överlevande valparna stunting och överlevnadsnivån minskas. Enligt data från Obstetrics and Gynecology Hospital i Shanghai Medical University, hittas blodzink hos FGR-barn genom att studera spårelement hos normala barn och FGR-barn. Innehållet i järn, selen, vanadin och mangan är lägre än för vanliga barn.Därför antas det att FGR kan ha samband med bristen och obalansen hos olika spårelement. Därför anses det att bestämningen av spårelement under graviditeten har vägledande betydelse för graviditetsomsorgen. Behovet av inre tillväxt och utveckling bör vara rimligt att ta näringsämnen, inte partiell förmörkelse, bör vara livsmedel som är rika på zink, järn, koppar, mangan, selen, såsom fisk, ägg, magert kött, djurlever, njure, sojaprodukter, tare, färska grönsaker och Frukt och så vidare.

(3) uterus placenta perfusion: livmoders placenta blod perfusion orsakad av FGR stod för 1/3, graviditet-inducerad hypertoni syndrom, kronisk nefrit, gravida kvinnor med högt blodtryck på grund av dålig uterin placenta perfusion leder lätt till FGR, hypertoni hos gravida kvinnor i artärerna Angiografi och vaskulär stenos i livmodern kan ses under angiografi. Hos gravida kvinnor med graviditetsinducerad hypertoni, implentationsställen hos placenta, vanliga obstruktiv arteriell vaskulär nekros, enligt Shanghai Shanghai Medical University Obstetrics and Gynecology Hospital, i 232 fall av intrauterin tillväxt Bland restriktionerna orsakades 26,1% av graviditetsinducerad hypertoni, 6,4% var kronisk hypertoni, 18,5% var tvillingar, 12,7% var andra sjukdomar, 1,3% av fosterets medfödda missbildningar och 37,5% hittades inte.

(4) Effekter av tobak, alkohol och vissa droger: rökning hos gravida kvinnor, eftersom kolmonoxid och nikotin kan minska placentalfusion och blodbärande O2, och genom placenta in i fostret är förekomsten av FGR relaterad till mängden rökning, rökning mer än 1 låda per dag Förekomsten av FGR är 12%, vilket är 3 gånger högre än för icke-rökare. Etanol kan påverka pancreasfunktionen direkt eller genom dess metabolit glyoxylsyra, vilket hindrar absorptionen av fett och fettlösliga vitaminer (A, B, E, K). Därför kan kronisk alkoholism inducera en enhetlig FGR Användning av antihypertensiva läkemedel minskar det dynamiska trycket och minskar också blodflödet i livmodern och morkakan, vilket påverkar den intrauterina tillväxten och utvecklingen.

Övrigt (10%):

Under de senaste åren, med forskning och utveckling av molekylärbiologi, har inflytandet av mödrar och barn endokrina faktorer på FGR varit mycket bekymrat av forskare. Avsaknaden eller förlusten av vissa tillväxtfaktorer eller enzymer kan vara riskfaktorerna för FGR. Det har föreslagits att FGR är relaterat till fostrets tillväxtmedium, såsom epidermal tillväxtfaktor och insulinliknande tillväxtfaktorbrist. Det är känt att zink kan främja utsöndring av insulin och fosterets tillväxthormon, och om bristen på dess faktor är direkt relaterad till zinkbrist, behövs ytterligare forskning. .

Det finns tre typer av faktorer som kan påverka fostrets intrauterina tillväxt och utveckling.

(två) patogenes

1. FGF: s missbildning orsakad av genetiska faktorer inkluderar centrala nervsystemet, hjärt-kärlsystemet, mag-tarmkanalen, könsstämningssystemet, muskuloskeletalsystemet och kraniofacial missbildning. Även om det har bekräftat medfödd missbildning åtföljt av FGR, är dess Patogenesen för samtidig sjukdom är fortfarande oklar. Orsakar FGR medfödd missbildning? Eller förekomsten av medfödd missbildning tenderar att FGR? Vid karyotypiska avvikelser framgår det att det finns en inneboende kromosomal sjukdom och slutligen FGR orsakas. I teorin måste en okänd mekanism anses orsaka både medfödda missbildningar och FGR. Att besvara denna fråga kan lösa normal eller onormal fetaltillväxt och utveckling.

2. Patogenesen av FGR orsakad av fosterinfektion är fortfarande oklar. Genom studier av perinatal infektionsresultat av cytomegalovirus och röda hundar, har det visat sig att flera mekanismer så småningom kan leda till FGR, genom moderkakan, efter fosterinfektion med cytomegalovirus, patologiska manifestationer Huvudsakligen celllys, i den efterföljande läkningsprocessen, ödem, inflammation, fibros, ibland förkalkning, förlorar denna process inte bara viktiga cellkomponenter, utan ersätter också icke-funktionella celler, vilket leder till anatomiska förändringar, vilket i sin tur minskar Funktion, tvärtom, är fostret infekterat med röda hundar, vilket kan orsaka kärlinsufficiens orsakat av småkärlens endotelskada, vilket försenar celldelningen, vilket inte bidrar till organbildning. Efter att cellen är infekterad med röda hundvirus, är celllys inte patogenesen för medfödda rubella syndrom. I huvudsak kan olika patogenes påverka dessa två perinatala infektioner, liksom förekomsten av FGR orsakad av andra infektioner.

3. Abnormal placenta ses i frånvaro av placentaytan som ger större näringsämneutbyte och orsakar FGR. I fosterfårstudien med mikrosfärembolisering av placentacirkulationen minskades födelsevikt med 30%, men i en annan studie, FGR placenta vävnad Det fanns inga uppenbara patologiska förändringar i undersökningen; vissa studier antydde att det fanns placenta mikrovaskulära lesioner, och det fanns ocklusion i muskelskiktet i tredje klass. Detta kan vara grunden för FGR. Kort sagt, den karakteristiska morkaka relaterad till FGR Abnormaliteter har inte förklarats, och placentapatologi ses i en liten bråkdel av FGR, och även i dessa fall är orsakssambandet fortfarande oklart.

4. Patogenesen av FGR hos flera tvillingar är dåligt förstås, men dess tillväxt och utveckling kommer att ta sig in under den nyfödda perioden, vilket indikerar att den intrauterina miljön hos flera graviditeter begränsar dess tillväxt och utveckling, vilket kan bero på överdriven placentavävnad som begränsar placentavävnaden. Tillväxt leder till begränsning av fostrets tillväxt, det kan också orsakas av flera mödrar som delar maternäring.

Den patologiska manifestationen av fetaltillväxtbegränsning är: med undantag för kännetecknen för födelsevikt under den 10: e percentilen, har ungefär hälften av FGR-barnen på heltid tecken på subkutan fettbrist, som visar en båtliknande buk, blek hud och torkar snabbt. , delad, ofta i handflatan, fotsålarna, främre bukväggen och extremiteterna på benen, navelsträngen är ofta fin och gulfärgad, och attityden är relativt erfaren jämfört med barn med normal vikt.

5. Nervsystemet I början av graviditeten manifesteras utvecklingen av nervsystemet främst av ökningen av antalet neuroner, och den sena graviditeten är främst utvidgningen av celler, axongrenen och myelinbildningen, så hjärnans utveckling är mest mottaglig. Under den första halvan av graviditeten är hjärnan den snabbaste i utvecklingen av hjärnan, så det är mest mottagligt för intrauterin tillväxtstörning. Om faktorerna som påverkar bildandet av FGR börjar i början av graviditeten kan FGR vara besvärligt och intelligent. Och så vidare.

6. Andningssystemet från den 30: e graviditeten, alveolärt ytaktivt medel kan mätas i fostervatten, ökningen av ytaktivt medel i fostrets lunga, huvudsakligen relaterad till graviditetsålder, och viktrelaterade, så heltids FGR-barn och samma vikt av för tidig födsel Jämfört med barn reduceras förekomsten av andningsbesvärssyndrom (RDS) signifikant.

7. Adrenal cortex binjurebarken skiljer sig från vuxna. Vid födseln står fetala bälten för 80%, och vuxna bälten står för 20%. Efter födseln, oavsett graviditetsålder, börjar fetala bälten snabbt och vuxna bälten ökar inom 1 till 5 veckor. Upp till 50% är spädfunktionen hos nyfödda huvudsakligen relaterad till vuxna bältes funktion. På grund av den ofullständiga funktionen hos moderkakan och hypofunktionen av binjurebarken är stressresponsen inte lika bra som spädbarn med normal term och mindre än de för tidigt födda barnen med samma vikt.

8. Kroppstemperaturreglering av för tidiga FGR-barn på grund av omogna svettkörtelutveckling, så svettningsfunktionen är begränsad, heltids FGR-barn har svettningsfunktion, och i kylan är värmeproduktionsreaktionen också bättre, men på grund av låg energilagring, lätt att avgasera Det kan inte skydda mot förkylning, och det är lätt att orsaka svår hypoglykemi, så den bör hållas varm.

9. Metaboliska egenskaper Förutom den låga glykogenlagringen av FGR är glukoneogenesen också dålig. Detta är den omfattande orsaken till hypoglykemi hos FGR-barn. Det fastande blodglukosvärdet för FGR under de första 3 timmarna av födelsen är 2,2-2,6 mmol / L (39 ~ 47 mg / dl), om inte snabb matning eller intravenös glukos, kan reduceras till 1,6 ~ 0,6 mmol / l (30 ~ 10 mg / dl) inom 2 ~ 36 timmar, vilket resulterar i symptomatisk eller asymptomatisk hypoglykemi, Om det inte behandlas kan det orsaka dödsfall eller orsaka följder i nervsystemet. För tidig FGR är komplicerad av hypoxi eller hypotermi, och förekomsten av hypoglykemi är den högsta. Den normala termen barn med graviditetsålder är dålig, och ju lägre födelsevikt, desto sämre är sockertoleransen för FGR-barn. Om FGR-barn inte är förknippade med symtom, kommer deras sockertolerans att vara uppenbar inom ungefär en vecka med ökningen av födelsedagens ålder. öka.

Lagring av fettsyror i FGR är relativt mer än kolhydrater. Fettsyrorna, glycerolen och ketonkropparna i plasma stiger snabbt till det högsta värdet efter födseln. Dessutom har FGR ofta intrauterin hypoxi, så de flesta har olika grader av acidos. Det kan manifesteras som blekt, svagt och svagt, dålig cirkulation, minskad muskelton och ökad andningssvårighet. Det är nödvändigt att vidta åtgärder.

Ambilinsyrorna i navelsträngsblod hos FGR-barn på heltid liknar dem hos spädbarn med normal sikt, men efter födseln uppvisar FGR-barn olika nivåer och upprätthåller en konstant koncentration av alanin och prolin från början. Denna aminosyreskillnad liknar den hos undernärda barn. Detta beror på nedbrytning av proteiner för att ge energi. Koncentrationerna av ammoniak, kväve, urea, urinsyra, etc. är högre än normalt i livet och håller länge.

10. Annat

I navelsträngsblodet hos FGR finns det en större mängd erytropoietin än vanliga barn, så det finns en högre hematokrit efter födseln. Haworth rapporterade att den genomsnittliga kapillära hematokriten för allvarliga FGR-barn omedelbart efter födseln var 73% ( Det finns en skillnad på 10% jämfört med barn i graviditetsåldern, och andelen fetalt hemoglobin är också högt. Både blod och högt fosterhemoglobin minskar gradvis efter en veckas födelse. Nodd föreställer FGR-kramp och symtom på nervsystemet. På grund av den höga viskositeten i blodet är det en viktig orsak till ökningen av förekomsten av massiva blödningar i lungorna hos FGR.

Förebyggande av begränsning av fetaltillväxt

1. Den interna orsaken till FGR orsakas ofta av kromosomala skador eller infektion av fostervirus. Diagnos bör göras tidigt. Amniocentes, amniocentesis, karyotypanalys eller alfa-fetoprotein bestämning kan utföras vid 16 veckors graviditet för att förhindra missbildande. Fosterets födelse, rökning under graviditeten kan påverka fostrets tillväxt och utveckling, och det är nödvändigt att stärka publiciteten.

2. Den exogena heterogena FGR-typen orsakas av graviditetsinducerad hypertoni, multipel graviditet, kronisk nefrit eller andra medicinska sjukdomar i kombination med graviditet. Förebyggandet och behandlingen av komplikationer under graviditeten bör stärkas eller stabiliseras, och blodtillförseln till morkaken påverkas inte. Begränsad intern tillväxt.

Gravida kvinnor bör stärka näringen, inte partiell förmörkelse, bör äta mer livsmedel rika på protein och vitaminer för att förhindra fostrets tillväxt och utveckling.

Komplikationer för fostertillväxtbegränsning Komplikationer meconium aspiration syndrom neonatal asfyxi

Fostertillväxt hos barn med fostertillväxt är benägna att meconium aspiration-syndrom, så att nyfödda asfyxi förvärras och neonatal återupplivning bör göras.

Fostertillväxtbegränsningssymptom vanliga symtom跖 胎儿 fostertillväxtfördröjning graviditetsinducerad hypertoni placenta åldrande foster intrauterin tillväxtbegränsning höftproduktion

1. Intrinsic allotype FGR I början av graviditeten eller i det embryonala stadiet har bestämningsfaktorerna redan inträffat.Det kännetecknas av vikten, huvuddiametern och höjden hos det nyfödda, men inte proportionellt till graviditeten, antalet celler i varje organ minskas. Hjärnan har låg vikt; hälften av de nyfödda är missbildade och kan äventyra överlevnaden; den främsta orsaken är medfödda eller kromosomala skador, virus- eller toxoplasmosinfektioner.

2. De yttre faktorerna för FGR-riskfaktorer spelar bara en roll i tredje trimestern av graviditeten.Fostrets inre organ är i princip normala, bara näringsbrist, så viktminskningen och huvudomkretsen och kroppslängden påverkas inte, vilket kännetecknas av ojämn utveckling av nyfödda. Huvudomkrets och kropp överensstämmer med graviditet och låg kroppsvikt; utseende är undernärd eller övermogen, grundsjukdom beror på placental dysfunktion eller störning, ofta åtföljd av graviditetsinducerad hypertoni, kronisk nefrit, utgått graviditet och andra orsaker.

3. Den yttre faktorn FGR är en blandad typ. På grund av undernäring, brist på viktiga näringsämnen som folsyra, aminosyror etc. är de patogena faktorerna yttre faktorer, men de påverkar hela graviditeten, så konsekvenserna liknar den inre FGR. Det kännetecknas av neonatal vikt, kroppslängd och huvuddiameter reduceras, och det finns undernärdsstatus; volymen för varje organ är liten, levern och mjälten är mer allvarliga, antalet celler kan minskas med 15% till 20%, och vissa celler minskar också i storlek.

Den kliniska statusen för FGR är indelad i tre typer, och prognosen för nyfödda med inre faktorer är den mest otillfredsställande.

Test av fetaltillväxtbegränsning

Urinöstriol-analys

Kan hjälpa till att diagnostisera foster-, placentafunktion, i den inre faktorn FGR, är urin-estriolvärdekurvan mellan normalvärdet och 2 standardavvikelser, i ett parallellt tillstånd, i den exogena ojämlika skalan FGR, såvida det inte finns Utviklingsproblem i binjurarna, till den 37: e graviditetsveckan, är estriolvärdet i urinen i överensstämmelse med det normala värdet, och växer sedan inte längre, så att under 38 veckors graviditet, under 2 standardavvikelser, vilket indikerar allvarliga funktionsbrister, om urin Estriolvärdet faller, vilket ofta indikerar att fostret är i riskzonen.

Bestämning av graviditetsspecifikt protein (SP1)

Efter 28 veckors dräktighet, om SP1-värdet är mindre än den 10: e percentilen, är det mer troligt att det har fostertillväxtbegränsning, så SP1-värdet har ett visst värde och kan användas för klinisk referens.

Ultraljudsundersökning

För dem som misstänks för fostrets tillväxtbegränsning bör fosterhuvudets dubbla toppdiameter systematiskt mätas ultraljud varannan vecka för att observera tillväxten av fostrets dubbla toppdiameter. Det normala fostret växer snabbare före 36: e graviditetsveckan. Om tillväxten av fosterhuvudets dubbla toppdiameter är <2 mm varannan vecka, är fostrets tillväxt begränsad. Om tillväxten är> 4 mm, kan fostrets tillväxtbegränsning uteslutas.

Dessutom kan B-läge ultraljudsmätning av fosterets thorax anteroposterior diameter, buk tvärdiameter och bukomkrets också förutsäga vikten av små födelsevikt spädbarn, vilket är mer exakt i bröstomkretsen. Diagnos av fostrets tillväxtbegränsning, formeln är V = 0,523 × ABC (0,523 är en konstant), A = avstånd från fundus till den inre livmoderhalsen, B = tvärdiameter av livmoderhålrummet, C = maximal utteroposterior diameter i livmoderhålshålan.

Navelformad vågform för navelsträngsarterien

Vågformen för navelsträngsarteriens hastighet kan användas för att upptäcka FGR tidigt. Systoliska (S) och diastoliska (D) blodflödes-topp / S / D-förhållanden i navelstrånet kan användas för att observera fetala vaskulära kinetiken. S / D-förhållandet ökar gradvis med graviditetsåldern. Minskning indikerar att fostret är väl utvecklat.Om förhållandet stiger ökar motståndet i blodflödesmotståndet, vilket indikerar fosterdysplasi att förutsäga FGR.

Diagnos och identifiering av fostertillväxtbegränsning

diagnos

Prenatal undersökning

I detalj, fråga noga om graviditetens historia, och de som har möjlighet till FGR bör vara uppmärksamma på förekomsten av FGR.

(1) Mätning av fundusens höjd och vikt: Enligt fundusens höjd, bukomkrets och vikt av den gravida kvinnan beräknas fostrets storlek och tillväxthastighet (på grund av bukomkretsen påverkas den gravida kvinnans vikt av många faktorer, så inga diagnostiska indikatorer används endast för referens. ).

Under förutsättningen att bekräfta den senaste menstruationsperioden och graviditetsåldern mäts livmoderns höjd. Efter 28 veckors graviditet, om det finns två på varandra följande prenatala kliniska undersökningar, och fundusens höjd är mindre än den normala 10: e percentilen, finns möjligheten till FGR. .

(2) Dessutom bör man uppmärksamma vikten av gravida kvinnor. Från den 13: e graviditetsveckan ökar kroppsvikt med i genomsnitt 350 g per vecka fram till full tid. Under den 13: e till 28: e graviditetsveckan ökar den gravida kvinnans kroppsvikt på grund av graviditeten med sin egen kroppsvikt. Huvudsakligen, efter 28 veckors graviditet, om vikten av den gravida kvinnan inte har ökat under tre veckor i följd, är det nödvändigt att uppmärksamma fostrets tillväxtbegränsning och uppmärksamma närvaron eller frånvaron av graviditetsinducerad hypertoni eller rökning.

Diagnosen av FGR är främst för att dynamiskt observera förändringar i fundushöjdens tillväxtkurva i graviditetskartan. B-ultraljudet kan användas för att övervaka fostrets utvecklingsindikatorer. Dessutom övervakar den fosterliga hjärtfrekvensen elektroniska monitoren för fosterets hjärtfrekvenskurva och använder Doppler-blodflöde så mycket som möjligt. Figuren är typ.

2. Postnatal diagnos

(1) Födelsevikt: Efter födseln kommer FGR att mäta födelsevikt, hänvisa till graviditetsveckan vid födseln, om den är lägre än den 10: e percentilen av graviditetsviktens vikt, kan diagnosen ställas. Institutionen för obstetrik och gynekologi, Shanghai Medical University Totalt 20 844 fall av nyfödda födelsevikt levererades av sjukhuset genom olika graviditetsveckor. Graviditetsåldersvikt och de 10: e, 25: e, 50: e, 75: e och 90: e percentilvärdena användes som referens för diagnosen FGR.

(2) Uppskattning av graviditetsåldern: Det är mycket viktigt att bedöma graviditetsåldern för nyfödda med födelsevikt <2500g, eftersom cirka 15% av gravida kvinnor inte har korrekt menstruationshistoria, plus vaginal blödning i tidig graviditet och menstruationsförvirring, modernt preventivmedel Den utbredda användningen av medicin, menstruationens historia är svår att bemästra, vilket medför svårigheter för uppskattningen av graviditetsåldern. I praktiken är extern observation viktigare för uppskattningen av graviditetsåldern, och ställningen är sofistikerad, öronskal kan beröras och brosk, och det är lätt att bilda; Bröstkörteln är lätt att röra vid knutarna, foten är mer strukturerad, naglarna är mer än fingertopparna, testiklarna faller, pungen är mer veck, labia majora kan täcka labia minora, muskelspänningen är bättre, hudtjockleken ökar, åtföljs av mocka, och hudfärgen är ljusare; Reflektionen är väl avslutad, med adduktion; att hålla reflexen kan föra upp barnets kropp etc., allt tyder på att graviditetsåldern är stor, och benets mognad kan också ge en referens för att uppskatta graviditetsåldern.

Differensdiagnos

I huvudsak kan identifiering av FGR-barn och premature spädbarn, i allmänhet särskiljas efter graviditetsålder och kroppsvikt. För lågviktiga barn vars graviditetsålder är okänd, kan de identifieras utifrån utseende, hud, öronskal, bröst, striat och yttre könsorgan. FGR är fortfarande ett för tidigt spädbarn. Det finns ofta i kliniken att vissa lågviktiga barn har ödem utan lemmar, men kroppen har kort hår, men öronskalet är mjukt och inte bildat. Motsättningen mellan utvecklingen av bröstknölarna och labia majora antyder att den för tidiga FGR möjligt.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.