Borreliainfektion

Introduktion till Lyme sjukdom Lymedisease är en naturlig epidemisk sjukdom orsakad av Borrelia burgdorferi, även känd som Lymeborreliosis. Det tidiga stadiet av sjukdomen kännetecknas ofta av kronisk migrerande erytem, ​​och de kliniska manifestationerna är huvudsakligen flera system som hud, hjärta, nerver och leder och flera organskador. 1975 koncentrerades sjukdomen till barn i staden Lyme, Connecticut, USA. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,002% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Överföringsläge: insektvektoröverföring Komplikationer: ataxi, akut perikardit, myokardit

Orsak till Lyme-sjukdom

Patogen bakterieinfektion (50%):

Patogenen av Lyme-sjukdomen bekräftades först av Burgdorferi och Barbour 1982 som en ny art av Borrelia, kallad B. Burgdorferi, eller Borrelia burgdorferi. Borrelia burgdorferi är en encells löst spiral-L-spole, 10 till 40 μm lång, 0,2 till 0,3 μm bred, med 3 till 7 lösa och oregelbundna spiraler, och något spetsiga i båda ändarna. Kroppens längsta och smalaste diameter.

patogenes:

Borrelia burgdorferi finns huvudsakligen i spjutens midgut-divertikulum.När man biter en person kan den flyta från sakral körtlar i parotidkörteln eller mellangötten till sughålrummet, invadera sedan den mikrovaskulära människans hud och strömma genom blodet till hela kroppen. Orgelvävnader orsakar dock patogenen en kort period av bakteremi, och mängden spirocheter i blodet är inte mycket, men det kan orsaka skador på så många organ och flera system.Den patogena mekanismen kan vara resultatet av multifaktorsyntes. Det visade sig att spirocheten har två slags vidhäftningar, nämligen DbpA (dekorinbindande protein A) och DbpB, som binder spirocheten till den kollagenassocierade extracellulära matrisproteoglycan i huden och andra organvävnadsceller av adhesinet. I närvaro av lesioner finns det lipopolysackarid-komponenter (LPS) i cellväggen i Borrelia burgdorferi, som har endotoxinliknande biologiska aktiviteter, och deras yttre membranytproteiner Osp A, Osp B, Osp C har viktig patogenicitet och invasivitet. I sin tur kan spiroketer inducera värdceller att frisätta cytokiner, vilket kan förvärra inflammation i sjuka vävnader.

Några dagar efter att spirocheten kommer in i huden orsakar den den primära hudskadan i den första fasen.Det finns plasmaceller och lymfocyter infiltrerade i de skadade hudens ytliga och djupa blodkärl, vilket kännetecknas av kronisk migrerande erytem (ECM), spirochete. LPS-komponenten kan orsaka systemiska symtom och hepatosplenomegali. ECM-vävnadssektioner kan ses med epitelialförtjockning, mild keratinisering med mononukleär cellinfiltration, epidermalt ödem, inga suppurativa och granulomatösa reaktioner, när spirochetes Efter att blodcirkulationen har infekterat olika vävnader och organ går den in i det andra steget (distribuerat sjukt stadium), och centrala nervsystemet (särskilt kranialnerven) och de hjärtskadade lesionerna är runt blodkärlen i hjärnbarken och kranierverna, särskilt ansiktsnervarna. Okulära nerver och nerver, mononukleär cellinfiltration i hjärtvävnad, etc., sjukdomen varar i mer än några månader, sedan in i den tredje fasen (kontinuerlig infektionsperiod), främst leder, hudskador och avancerad nervskada, synlig ledhyperplasi Erosiv synovit med vaskulär hyperplasi, synovial hypertrofi, fibrinavlagring, monocytinfiltrering, ben och brosk har också varierande grad av erosiv förstörelse, hudatrofi Avfärgning eller kollagenfiberbuntförtjockning, tätt arrangerad, liknande sklerodermaläsioner och atrofisk dermatit, nervsystemet är främst progressiv encefalomyelit och axonal demyeliniserande lesioner, lymfocyter infiltration runt blodkärlen, blodkärlsvägg Förtjockning, spridning av kollagenfiber.

Lyme sjukdomsförebyggande

1. Hantering av smittsamma källor: De drabbade områdena bör mobilisera massorna för att vidta omfattande åtgärder, inklusive gnagerkontroll, och behandla infekterade boskap och husdjur.

2. Avskär överföringsvägen: Det är främst för att eliminera hårt sputum. Det bör kombineras med den patriotiska hälsorörelsen för att utrota ogräs i epidemiska områden och förändra miljön. När fältoperationer utförs kan läkemedel sprayas runt marken för att döda hårda kackerlackor.

3. Personligt skydd: Undvik att sitta och ligga på gräset under sjukdomens säsong. När du arbetar i det vilda området, bör du dra åt manschetten, halsringningen och byxorna för att förhindra att den hårda kuk kommer in i kroppen. Det kan förebyggas genom att ta bort det tidigt (inom 24 timmar) och använda antibiotika.

Nyligen har rekombinant OspA-subenhetsvaccin applicerats i främmande länder. Det har bekräftats vara effektivt och säkert genom folkmassatest. Den första dosen och den 12: e månaden efter den första dosen injektionen förstärks en gång, och landet utvecklar Lyme-sjukdom enligt den populära genotypen. Vaccinet har också lanserats.

Komplikationer i Lyme-sjukdomen Komplikationer, ataxi, akut perikardit, myokardit

1. När nervsystemet är skadat kan det vara komplicerat av hjärnhinneinflammation, encefalit, kranial neurit, tränings- och sensorisk neurit, korea, hjärnataxi och myelit.

2. Akut hjärtperikardit kan uppstå när hjärtat påverkas hårt.

3. Fogar skadar ibland brosket och benet, vilket kan göra att lederna är kramade. När de stora lederna är involverade sker vasospasmbildning och erosion av ben och brosk.

4. Det finns också ocklusiv endarterit, sällsynt kronisk neuropati och tvärgående myelit, diffus sensorisk axonal neuropati och myelinförlust i CNS, etc. Vissa patienter kan utveckla iris Inflammation, eller till och med total oftalmia, leder till synförlust.

Symtom på Lyme-sjukdom Vanliga symtom Klåda i ledvärk, papler, svullnad i lederna, diarré, buksmärtor, splenomegali, myalgi, trötthet, meningeal irritation

Inkubationsperioden är 3 till 32 dagar. De flesta patienter har "influensa" -liknande symtom i slutet av inkubationsperioden eller före och efter ECM. Meningeal irritation och muskel- och ledvärk, lokal eller systemisk lymfadenopati avser vanligtvis tidiga manifestationer av ECM och relaterade symtom. Ett steg, flera veckor till månader efter uppkomsten av nerver, onormala hjärta, muskuloskeletala symtom eller periodisk ledskada, känd som den andra fasen; månader till år efter utförandet av kronisk hud, nervsystem, led involvering, känd som den tredje Period, men det finns uppenbara individuella skillnader i kliniska manifestationer. Lättare fall är subkliniska infektioner eller bara ett system är skadat. Vissa kan ha flera organ, såsom hud, nervsystem, leder, hjärta, etc., vilket system som helst. Engagemang kan vara tillfälligt, återkommande och kroniskt, och de kliniska egenskaperna i olika regioner kan vara olika. I USA är artrit vanligare, medan i Europa är neurologiska förändringar vanligare.

Tidig prestanda

Migratory erythema (EM) är ett kliniskt karakteristiskt syndrom av Lyme-sjukdomen, och det finns i mer än 90% av fallen, initialt som ett erytem eller papule, som uppträdde på den ursprungliga matplatsen (vanligtvis långt), röda område När man gradvis expanderar till cirka 15 cm (intervall 3 ~ 68 cm), den gemensamma delen av mitten avtar, ytterkanten är röd, vanligtvis platt, utan skalor, ibland är mitten röd, induration och till och med blåsor eller nekros, kan situationen vara annorlunda, som möjligt För polycykliska skador är lår, ljumsken och axillär fossa bra platser, skador på febern, men ofta ingen smärta, lätt att missa, rutinmässig histologisk undersökning för icke-specifika förändringar: mononukleär infiltration i dermis är tjock, epidermis Det finns ingen onormalitet utanför bett.

Hudskada ECM är den vanligaste, förekomsten är cirka 90%, förekommer i låret, armhålan, ljumsken och andra delar, börjar med röda utslag eller finnar. Efter 3 till 32 dagar (i genomsnitt 7 till 9 dagar) förstoras utslaget gradvis för att bilda en bit. Stora runda hudskador med vassa yttre kanter (vanligtvis platta, till och med utbuktade), och mitten är degenerativa, så det ser ut som en röd ring eller några nya cirkulära röda cirklar i hudskadan. I det tidiga stadiet av hudskador finns det tätt erytem, ​​hård förändring, herpes, nekros, ofta brännande känsla, ibland smärta, klåda, hudskador expanderar dag för dag, diameter upp till 6 ~ 68 cm (genomsnitt 16 cm), vanligtvis 2 till 3 veckors hudskador Retreat på egen hand, lämnar ärr och pigmentering.

Hudmedverkan åtföljs ofta av influensaliknande symtom: kränkning, trötthet, huvudvärk, feber och frossa, myalgi, ledvärk och så vidare.

Om epidemiskt område av Lyme-sjukdomen, om ovanstående syndrom inträffar på sommaren, även om det inte finns någon EM, bör det behandlas. Vissa patienter har tecken på meningeal irritation eller mild encefalopati, såsom paroxysmal svår huvudvärk och nacksmärta, tuff eller förtryckande, men Denna period varar vanligtvis bara i några timmar. Det finns ingen ökning av antalet CSF-celler, och det finns inget objektivt symptom på neurologiskt underskott. Förutom trötthet och trötthet, som ofta är återkommande, är andra tidiga syndrom i allmänhet intermittenta och varierande, såsom patienter. Det finns meningitliknande avsnitt under flera dagar, och efter flera dagars förbättring finns det migrerande ben- och muskelsmärta, spridit till lederna (vanligtvis inte svullnad), senor, bår, muskler och ben. Smärtan påverkar ofta bara en eller två platser, varje smärta Det kan pågå från flera timmar till flera dagar. Det finns olika symtom (eller ingen EM) dagarna före EM. Efter att hudskadorna försvinner kan det fortfarande pågå i flera månader (särskilt trötthet och trötthet).

2. Senare föreställning

(1) manifestationer av nervsystemet: sjukdomens början under flera veckor till flera månader, huvudsakligen hänvisar till den betydande skada på nervsystemet, exklusive "meningit" -liknande prestanda i det initiala skedet av patologin, är förekomsten av 11% till 15%, inklusive meningit, hjärna Inflammation, kranial neurit, träning och sensorisk neurit är den vanligaste, chorea kan också förekomma, cerebellär ataxi, myelit, varav de flesta uppvisar ett omfattande engagemang i nervsystemet, lesioner kan överlappa varandra, och några få manifestationer av lokalt nervsystem involverat, Såsom ansikts nervspasm, kan Bell-liknande förlamning också uppstå ensam, vanligtvis visas nervsystemet under 2 till 4 veckor efter ECM, kan också utvecklas från tidiga hjärnhinneinflammationssymtom till kronisk meningit, patienter med hjärnhinneinflammationssymtom, vid denna tidpunkt kan CSF ha Lymfocytos (ca 100 / mm3), diffusa långsamma vågor ses ibland på EEG, men nackstyvhet är sällsynt (såvida inte extrem nackflexion); Kernigs tecken och Brudzinskis tecken är frånvarande, ingen ECM, nervsystemssymtom ofta Innan gemensamma symtom varar neurologiskt syndrom vanligtvis i flera månader, men återhämtar sig i allmänhet fullständigt (se sen neurologiska komplikationer).

(2) hjärt manifestationer: också inom veckor till månader efter det att cirka 8% av fallen av hjärtinvolvering, mestadels vuxna män, med atrioventrikulärt block är vanligast, speciellt för grad I eller II grad atrioventrikulärt block De flesta patienter har mer omfattande hjärtinvolvering, såsom EKG-förändringar i akut myokardperikardit, radionuklidscanningar som visar mild dysfunktion i vänster kammare och ibland förstorat hjärta. Några patienter kan ha förmaksflimmer och hjärtskador är i allmänhet mild. Oförklarade skador på hjärtventilen, kort varaktighet, hjärtinvolvering ofta övergående (7 dagar till 6 veckor), men kan återfall.

(3) gemensam prestanda: strax efter starten i flera veckor, upp till 2 år, cirka 60% av fallen med uppenbar artrit, uppträder vanligtvis inom 6 månader, det tidiga kan visas med ECM, sen kan följas Det inträffar på 14 månader, vanligtvis från en eller några få leder (unilaterala, asymmetriska), initialt flyttande, involverande flera leder, oftast sett i knäet, följt av axlar, armbågar, vrister, Höft- och temporomandibulära leder, ibland fingerled, manifesteras vanligtvis som intermittenta leder av asymmetrisk ledsvullnad och smärta, huvudsakligen i stora leder (särskilt knän), som involverar en eller två leder varje gång, knäled När det drabbas är svullnaden ofta mer smärtsam, ofta feber, men sällan röd; Bakercyster kan förekomma och tidigt brott, men både stora och små leder kan påverkas, ett litet antal patienter med symmetrisk polyartrit, artrit varar vanligtvis Veckor till månader, upplever ofta återfall i flera år, och minskar sedan gradvis med tiden, resten av lederna uppvisar smärta under träning, initiala gemensamma symtom varar vanligtvis en vecka, några upp till 6 månader, leder under återfall Symtomen varar kort tid, ibland skadliga Brosk och ben erosion, gemensam kan funktionshinder.

Vissa patienter kan ha senor, senhölje, muskel- eller benmigrationssmärta i det tidiga stadiet av sjukdomen, som varar i flera timmar till flera dagar. När den aktiva leden är involverad känner patienten ofta trött, men feber och andra systemiska symtom är ännu inte under denna period. Vanligtvis varierar antalet vita blodkroppar i ledvätska från 500 till 110 000 / mm3, med ett genomsnitt på cirka 25 000 / mm3.Det består huvudsakligen av multinucledda celler, med ett totalt proteininnehåll på 3-8 g / dl, och C3- och C4-nivåer är i allmänhet> 1/3 av serum. Glukosnivåer> 2/3, reumatoid faktor och antinuclear antikroppar var negativa.

Cirka 10% av artritpatienter med stor led involvering kan bli kronisk skada, bildning av vasospasm och erosion av ben och brosk, synovial biopsi liknande reumatoid artrit, fibrinavlagring, villushypertrofi, vaskulär hyperplasi, ett stort antal enstaka Infiltrering av kärnbildade celler, ocklusiv endarterit kan också ses och spiroketer kan ses. Det har påpekats att Borrelia burgdorferi kan inducera cytokiner i monocyter (såsom interleukin-1, tumornekrosfaktor-a, interleukin- 6) ökade koncentrationen av inflammatoriska cytokiner i synovialvätska, hos en patient med kronisk Lyme artrit, producerade synovialmembranet producerat i vävnadskultur en stor mängd kollagenas och prostaglandin E2, vilket visar lederna av Lyme-sjukdomen Antalet celler i vätskan, immunreaktanter (utom reumatoidfaktor), förändringar i synovialvävnad, mängden enzym som frigörs av synovialmembranet och den resulterande förstörelsen av ben och brosk kan likna reumatoid artrit.

(4) Andra: Andra sena förändringar förknippade med denna infektion, såväl som en hudskada, känd som kronisk atrofisk dermatit i Europa, men fortfarande sällsynt i USA, det är en lindrig invasiv plack Eller noduler, vanligare i förlängningen, så småningom atrofi, sen sällsynt kronisk neuropati och tvärgående myelit (tvärgående myelit), diffus sensorisk axonal neuropati och myelinförlust i CNS, mild försämring av minnet Milda känslomässiga förändringar och kronisk trötthet är också vanliga.

Cirka 10% av patienterna har hepatitliknande symtom och tecken i ett tidigt skede. Några patienter har diffus buksmärta, diarré, splenomegali, periorbital ödem och testikelsvullnad och smärta. Vissa patienter kan utveckla irit eller till och med total oftalmia och orsaka synförlust. .

Sjukdomen kan fortfarande orsaka medfödd infektion genom överföring från mor till barn. Det har rapporterats att den gravida kvinnan inte har behandlats med antibiotika inom 3 månader. Efter 35 veckors leverans dog barnet av medfödd hjärtsjukdom inom 1 vecka. Barnet visade sig ha mjälte och njure vid obduktion. Det finns 19 fall av Lyme-sjukdom i benmärgen, och det finns 19 fall av Lyme-sjukdom under graviditet, 5 fall av spädbarn och fingrar (tår), central blindhet, dödfödelse, tidig förlossning, tidig mognad och så vidare.

Diagnosen av Lyme-sjukdomen beror på en omfattande analys av epidemiologiska data, kliniska manifestationer och laboratoriefin:

1. Epidemiologiska data: Jag har varit i ett infekterat område de senaste dagarna till flera månader, eller har haft en historia av bett;

2. Kliniska manifestationer: tidiga typiska hudskador, det vill säga ECM, och senare påverkas av hjärtat, nerverna, lederna osv .;

3. Laboratorietester: patogener isoleras från infekterade vävnader eller kroppsvätskor, eller specifika antikroppar detekteras.

Lyme sjukdomskontroll

Blodbild

Perifert blod är mestadels inom det normala intervallet, ibland ökar leukocytos med fenomen på vänster skift, erytrocytsedimentationshastigheten ökar ofta.

2. Patogenundersökning

(1) Att hitta patogener direkt eller genom färgning: ta huden, synovialmembranet, lymfkörtlar och andra vävnader i patienten och cerebrospinalvätska och undersöka Borrelia burgdorferi med mörkfältmikroskopi eller silverfärgning, den patogena diagnosen kan snabbt göras, men detekteringsgraden är låg. .

(2) Patogenisolering: patogener isolerades från patientens hud, lymfkörtlar, blod, cerebrospinalvätska, ledens synovialvätska, hudsköljvätska, etc., varvid den positiva hudhastigheten var högre (86%) och separationsmetoderna var:

1 Provet inokulerades i ett 6 ml BSK-II mediumrör och odlades vid 33 ° C under 1 gång / vecka.

2 Inokulera provet i gyllene hamster (kroppsvikt 50 g), 1 ~ 1,5 ml / endast, 7 till 14 dagar efter ympning, aseptiskt dissekerat, mjälte- och njurevävnad och inokulerat i BSK-II-medium .

(3) PCR-teknik: Enligt den unika 5S ～ 23SrRNA-genstrukturen i Borrelia burgdorferi designades primrarna för att detektera Lyme-sjukdomens spirochete-DNA (Bb-DNA) såsom blod, urin, cerebrospinalvätska och hudprover, och känslighetsnivån var upp till 2 × 10-4Pg (1 Bb innehåller cirka 2 × 10-3 pg DNA), och genotypen för den infekterade stammen kan mätas samtidigt.

3. Serologisk testning

För närvarande är serumtestet för detektion av specifika antikroppar mot Lyme-sjukdomen, de diagnostiska reagensen och detektionsförfarandena fortfarande brist på standardisering, det finns vissa falska negativa och falska positiva effekter; de falska negativerna av antikroppsdetektering finns också inom 3 till 4 veckor efter infektion. Fönsterperioden eller patienter som har behandlats med antibiotika måste därför tolkas i samband med patientens kliniska presentation.

(1) Indirekt immunofluorescens (IFA) -test: Det kan upptäcka specifika antikroppar av blod eller cerebrospinalvätska, där IgM-antikropp är ≥1: 64 positiv, inträffar mestadels 2 till 4 veckor efter EM-inträffande, toppar vid 6-8 veckor, stora De flesta patienter faller till normala nivåer inom 4 till 6 månader.De flesta av IgG-antikropparna börjar stiga inom 6-8 veckor efter sjukdomen och når en topp på 4 till 6 månader. De upprätthålls i flera månader eller år, och serum anti-B31 används ofta i Kina. Amerikansk standardstam) IFA IgG-antikropp ≥ 1: 128 eller dubbel serumantikroppstiter ökade mer än fyra gånger som grund för diagnos.

(2) Enzymbunden immunosorbentanalys (ELISA): inhemskt applicerad ultraljudsbehandling och dextrankromatografirening av antidetektionsspecifika antikroppar, känsligheten och specificiteten är bättre än IFA.

(3) Western blot: Känsligheten och specificiteten för denna metod är bättre än IFA och ELISA. Det kan bekräftas av ELISA och resultatet är misstänkt.

4. Blod och kroppsvätska andra tester

Den totala mängden serumkryoprecipiterat globulin ökas ofta med mer än 100 mg / L (normalt värde är <80 mg / L), serumimmunoglobulin och komplement har ökat i varierande grad, åtföljt av hjärt- eller leverinvolvering kan ha ALT och AST ökade, nervsystemet påverkas, leukocyter i cerebrospinalvätska kan öka, främst lymfocyter, socker och protein förändras lite, men immunoglobulinet ökade något.

Histopatologi: Infiltration av blandade celler runt blodkärlen och interstitiella celler, synliga lymfocyter, plasmaceller och eosinofiler, Walthin-Starry-färgning visade spiroketer i den övre delen av dermis.

Diagnos och diagnos av Lyme-sjukdom

Differensdiagnos

1. Reumatism: Sjukdomen har feber, ring erytem, ​​artrit och hjärtinvolvering, etc., kan baseras på serumhemolytiska streptococcus antikroppar, inklusive anti-streptolysin "O", anti-streptokinas, anti-hyaluronidas och anti-hyper Ökade M-proteinantikroppar, C-reaktivt protein och patogenundersökning kan hjälpa till att identifiera.

2. Reumatoid artrit: Sjukdomen är en kronisk autoimmun sjukdom med symmetrisk polyartrit. Den startar från facetleden och senare involverar den stora leden. Serum reumatoid faktor och anti-reumatisk synergistisk antigen antikropp (anti-RANA antikropp) är positiva. Ledväggens punkteringsvätska kan hitta reumatoidceller (regocyt) och röntgenundersökning etc. och kan generellt identifieras.

3. Råttbettvärme: Sjukdomen orsakas av små sniglar och bacillus streptokocker, feber, utslag, migrerande ledvärk, myokardit och symtom i centrala nervsystemet kan lätt förväxlas med Lyme-sjukdomen, enligt typisk ECM , serologi- och patogenundersökningar identifieras.

4. Ascariasis: Egenskaperna hos hudskydd och sår i bett av larver, plack och lymfadenopati skiljer sig från EM. Serum exo-fibrillation (OXk) och indirekt immunofluorescensanalysspecifika antikroppar kan hjälpa till att diagnostisera.

5. Syfilis: Båda har skador på hud, hjärta, nerv och leder, och på grund av den vanliga antigeniciteten mellan Borrelia och Treponema pallidum kan syfilispatienter också ha korsreaktiva antikroppar mot Lyme-sjukdomens spirocheter. Emellertid bidrar ett negativt resultat av syfilisblodstastest till skillnaden mellan Lyme-sjukdom och syfilis.

Andra måste skilja sig från hudsjukdomar i viral encefalit, neurit och svampinfektioner.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.