Rabies

Introduktion till rabies Rabies, eller rabies, är en akut viral infektion som attackerar det centrala nervsystemet, och alla varmblodiga djur, inklusive människor, kan smittas. Det erhålls mest genom att bita djur. Man tror allmänt att galna hundar med vitt skum i munnen biter i infektionen.Katt, vit tvättbjörn, tvättbjörn, skinkar, rävar eller fladdermöss kan faktiskt också vara sjuka och smittsamma. Sjuka djur blir ofta mycket vilda, och viruset i saliven kommer in i nästa patient från bett såret. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,0003% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Läge för infektion: kontaktformering av kroppsvätskeöverföring Komplikationer: diabetes insipidus hypertoni lågt blodtryck arytmi hypotermi respiratorisk alkalos kongestiv hjärtsvikt trombos

Orsak till rabies

Rabiesvirusinfektion (45%):

Rabiesvirus tillhör rhabdoviridae, lyssavirus, virusliknande kula, 75-80 nm i diameter, 175-200 nm i längd, inre kärna är kärnskal, innehåller 40 nm kärna, yttre skiktet är Den täta kapseln har många trådformiga utsprång på ytan, den distala änden av utskjutningen är flätad, och hela viruset har en bikakliknande hexagonal struktur. Virusgenomet är en negativsträngad enkelsträngad RNA med en molekylvikt på 4,6 × 106, och det virala genomet är långt. 11932 nukleotider, av vilka cirka 91% av nukleotiderna är involverade i kodning av fem kända strukturella proteiner, nämligen glykoprotein (GP), höljesmatrisprotein (M2P), skalmatrisprotein (M1P), kärnprotein (M2P) NP) och transkriptasprotein (LP), genomiskt RNA och 180 NP-molekyler binder till ribosnukleoprotein (RNP), vilket skyddar RNA från nedbrytning och ger genomisk replikation och transkription. En lämplig strukturell grund.

M2P är det minsta strukturella proteinet från rabiesvirus (molekylvikt är endast 25 × 103). Det kan ansluta till virusets yttre membran och GP och nukleokapsid på membranet. GP är ett typiskt transmembranglykoprotein som binder till acetylkolinreceptorn för att göra viruset. Det är neurotoxiskt och kan inducera produktionen av neutraliserande antikroppar och stimulera cellulär immunitet i värden och har en skyddande effekt mot rabiesvirusattack. NP är ett gruppspecifikt antigen av rabiesvirus, som kan producera komplementbindande antikropp, NP-inducerat anti-antigen. Rabiesvirusskydd produceras genom interaktion mellan olika cytokiner (såsom antikroppar, mononukleära faktorer och lymfocyter); det främjar också neutraliserande antikroppar, och rabiesvirus GP och NP kan också inducera störningar i kroppen. Su.

Immunmedierad skada (30%):

För närvarande tros det att den lokala närvaron av viruset inte är den enda faktorn som orsakar skillnaden i kliniska manifestationer. Den humorala immuniteten och cellmedierade immuniteten har en skyddande effekt i ett tidigt skede. Men när viruset kommer in i ett stort antal nervceller, har den immunmedierade skadan och uppkomsten också ett visst samband. De immunsupprimerade mössen försenades efter vaccination med rabiesvirus. Efter passiv inmatning av immunserum eller immunceller accelererade döden. Hos humana rabies var lymfocyterna som var positiva för proliferation av rabiesviruscellen mestadels arroganta och döden var snabbare. Myelin basic protein (MBP) har ett autoimmunt svar och är också en manisk typ och sjukdomen utvecklas snabbt Immunologiska skador förmedlade av antikroppar, komplement och cytotoxiska T-celler kan ses i hjärnvävnaden.

Infektionskälla (20%):

Viruset kan inokuleras i kycklingembryon, råttahjärnan och odlas i njurceller från hamster och diploida celler. Viruset som isoleras från människor och djur är en vild stam som finns i naturen och är också en sjukdom hos människor eller djur. Patogenen, kallad "gatavirus", kännetecknas av stark virulens och lång inkubationsperiod (inokulering i 15 till 30 dagar i hjärnan), som kan spridas i parotidkörteln och kan orsaka sjukdom efter infektion på olika sätt. Efter att gata-viruset kontinuerligt har överförts i djurhjärnan (mer än 50 generationer), reduceras virulensen, inkubationsperioden förkortas och den fixas i 3 till 6 dagar. Den förlorar patogenicitet för människor och hundar, invaderar inte saliv och bildar inte en inre matris. Som ett "fixerat virus", även om det fixerade viruset har försvagat mutation, behåller det fortfarande sin huvudsakliga antigenicitet och kan användas för beredning av levande försvagat rabiesvaccin för vaccinering.

Rabiesviruset inaktiveras lätt av ultraviolett ljus, formaldehyd, 50% till 70% etanol, kvicksilverklorid och kvaternära aminföreningar såsom bensalkoniumbromid. Suspensionen förlorar sin livskraft efter 56 ° C under 30-60 minuter eller 100 ° C i 2 minuter. Det är inte lätt att dödas av fenol- och cresol-tvållösning. Den kan förvaras under flera år under lyofilisering. Den infekterade vävnaden kan lagras i 50% glycerol för inspektion.

patogenes

Rabiesvirus har en stark affinitet för nervvävnad, huvudsakligen genom nervgradgradering, centripetal till den centrala överföringen, kommer i allmänhet inte in i blodet.

2. Invasion av centrala nervsystemet från den perifera nerven Viruset sprider sig till hjärtat längs den perifera nervens axel med en hastighet av cirka 5 cm / d. Efter att ha nått den ryggraden ganglion, börjar det att föröka sig och invaderar sedan ryggmärgen och sprids sedan över hela centrala nervsystemet. Den invaderar huvudsakligen neuroner i hjärnstammen och hjärnhjärnan, men den kan också avslutas i en viss del under diffusionsprocessen och bildar en speciell klinisk manifestation.

3. Från det centrala nervsystemet till de olika organen under diffusionsperioden sprids viruset excentriskt från det centrala nervsystemet till de perifera nerverna, invaderar olika vävnader och organ, särskilt parotidkörteln, tunga smakknoppar, lukt nervepitel och andra virus på grund av vagus nervkärnan, Skador på den svälta nervkärnan och hypoglossal kärnan kan uppstå i andningsmuskler och svällande senor. Kliniskt utvecklar patienter symtom som vatteninducerad rädsla, andningssvårigheter och svårigheter att svälja. Sympatiska nerver stimuleras för att öka saliv och svettning; vagus nerv Avsnitt, sympatisk ganglier och skada på hjärtgruppen kan orsaka dysfunktion i hjärt-kärlsystemet och till och med plötslig död.

Förebyggande av rabies

Med tanke på avsaknaden av effektiva behandlingar av denna sjukdom bör förebyggande åtgärder stärkas för att kontrollera spridningen av sjukdomen. Vaccination har ett positivt värde för att förebygga sjukdomen och ett strikt genomförande av hundhantering kan minska förekomsten väsentligt.

(1) Hantera smittkällan för att döda alla vilda hundar, och registrera hundar, polishundar och försökshundar som måste hållas, och göra ett bra jobb med vaccination. När de sjuka katter hittas, kommer de omedelbart att döda dem för att inte skada människor och bita människors hem. Hundar, huskatter bör försöka fånga och isolera i tio dagar. Djur som fortfarande lever kan fastställas att de är i karantän av icke-rabiösa djur. De döda djuren bör undersökas för hjärnvävnad och brännas eller begravas. Skal eller ät.

(2) Sårbehandling i det tidiga stadiet av sårbehandling är oerhört viktigt. Efter att ha bittts, ska såret rengöras noggrant med 20% tvålvatten och torkas kontinuerligt. Det djupare såret måste fortfarande sättas in med en kateter och kontinuerligt perfunderas med tvålvatten. Tvättning, om det finns immunserum, efter att hudtestet är negativt, kan det injiceras i botten och runt såret, och såret ska inte sutureras eller bandas.

(3) Vaccinationsmålet är:

1 biten av vargar, rävar och andra djur;

2 dödas av sjukdomen (inklusive observationsperioden) eller hunden vars plats är okänd, kattenbett;

3 är en bit av ett djur som har dödats och vars hjärnvävnad har skadats;

4 hudsår är sputum salivfläckar;

5 sår i huvudet, nacken eller sår som är större och djupare, såsom att bita djur (med hänvisning till icke-endemiska områden) 5 dagar efter det hotade kan injektionen avbrytas;

6 Den medicinska personalens hudskada är kontaminerad av rabiespatienter. På senare år har vissa sjukdomar hittats i landet där rabies dödas av bett, men hunden är säker och sund. Det bekräftas att hundens saliv är giftigt, så det är populärt. I området bör hundar vaccineras. Tabell 1 visar indikationerna på vaccin mot rabies.

Kina har allmänt använt vacciner mot njurceller från voles. Sedan 1979 har Wuhan Bioproducts godkänt identifieringen, tagits i drift och milda biter har 2 ml intramuskulärt den 0: e, 7: e och 14: e dagen. Svåra bitar och huvud, ansikte och nacke. Bita injicerades intramuskulärt med 2 ml på dagarna 0, 3, 7, 14 och 30.

Effekterna av vaccinet är inkonsekventa i rapporter från vissa människor, och vissa tror att effekten endast är 1/6 av effekten av humant diploidvaccin. Därför är det nödvändigt att hitta en ny generation vaccin.

Immunserumet har anti-rabies hästserum och humant anti-rabies globulin. Den nuvarande produktionen i Kina är 10 ml per djur, inklusive 1 000 IE; den vuxna dosen är 20 ml; barnet är 40 IE / kg, vilket kan appliceras efter hudtestet är negativt. Halv dos används för lokal sårinjektion, och den andra halvdosen är intramuskulär injektion. Dosen humant anti-rabies globulin är 20 IE / kg. Immunserumet kan störa värdens aktiva immunitet och påverka antikroppsproduktionen. Därför måste den vara 10 efter inokuleringens slut. Ett boosterdosvaccin administrerades dag 20 och 90 för att utlösa ett återkallande svar för att producera en större mängd av motsvarande antikropp.

(4) Annan tetanusantitoxin eller toxoid efter behov och lämpliga antibakteriella läkemedel. Patienter med neurologiska reaktioner efter vaccination kan ges binjurebarkhormon, interferon och interferoninducerare för att skydda djurinfektioner. Huruvida människors förebyggande är effektivt eller inte är föremål för ytterligare klinisk praxis.

1. De inspekterade djuren är begränsade till hundar och katter i icke-endemiska områden;

2. Bita i det endemiska området bör vaccineras helt.

Rabies komplikationer Komplikationer diabetes insipidus hypertoni hypotension arytmi hypotermi respiratorisk alkalos kongestiv hjärtsvikt trombos

De huvudsakliga komplikationerna är ökat intrakraniellt tryck, hypotalamisk involvering orsakad av överdriven eller för liten antidiuretisk hormonsekretion (orsakar diabetes insipidus), autonom dysfunktion orsakad av hypertoni, hypotension, arytmi (ventrikulär supraventrikulär takykardi, Bradykardi, eller till och med arrest) eller hypotermi, vanlig sputum, kan vara systemisk eller fokal, andningsdysfunktion, såsom hyperventilation och respiratorisk alkalos är vanliga i prodromala och akuta faser, och senare inträffar Hypoxi, rapporterade komplikationer inkluderar kongestiv hjärtsvikt, akut njursvikt, överlägsen vena cava-trombos, sekundär infektion i lungorna eller urinvägarna och gastrointestinal blödning.

Rabies Symtom Vanliga symptom Irritabilitet, aptit, brist på betande läkande sår ... Tidvattenandning, dåsighet, andningssvårigheter, illamående, "tre rädsla" (vattenljud ... kramper med hög feber

Längden på inkubationsperioden är inte en av egenskaperna hos sjukdomen, de flesta förekommer inom 3 månader, 4% till 10% i mer än ett halvt år, cirka 1% under mer än ett år och den längsta i 10 år. Faktorerna som påverkar inkubationsperioden är ålder (små barn), sårplats (tidigt och ansiktsinträde), djupa och grunt sår (tidig uppkomst), antalet virusinvasioner och stammens virulens. Utökad behandling och vaccination mot vaccin mot rabies osv. Andra som trauma, förkylning, överarbetning etc. kan främja tidig uppkomst.

De kliniska manifestationerna kan delas in i två typer: manisk typ (encefalityp) och förlamad typ (statisk typ), som är indelad i följande tre steg:

1. Den prodromala fasen för de två typerna av prodromal fas är likadan.De flesta patienter har låg feber, trötthet, brist på aptit, några illamående, kräkningar, huvudvärk (mer i nacken), ryggsmärta, generellt obehag, etc. innan spänningen börjar. Ljudet, ljuset, vinden och andra stimuli börjar vara känsliga och det finns en känsla av hårtäthet. De tidiga symtomen med betydande diagnostisk betydelse är de sårade delarna och nervvägarna som har läkt, domningar, klåda, stickande eller insektsökande, myror går. Sådana sensationsavvikelser förekommer i cirka 80% av fallen, vilket orsakas av virusreproduktionsstimulerande nervceller, speciellt sensoriska neuroner. Detta symptom kan pågå i flera timmar till flera dagar, och denna period varar i 1 till 2 dagar, sällan överskrider Mer än fyra dagar.

2. Spänningsperioden eller översvämningssäsongen kan delas in i två typer, och prestanda för de två typerna är olika.

(1) Manisk rabies: det vanligaste i landet, cirka 2/3 i främmande länder, patienten kommer gradvis in i ett tillstånd av hög spänning, som kännetecknas av extrem skräck, en känsla av skräck inför katastrofen, och mycket spännande för vatten, ljus, vind etc. Känslig, orsakar paroxysmal pharyngeal spasm, andningssvårigheter etc.

Rädsla för vatten är ett speciellt symptom på denna sjukdom, men inte nödvändigtvis i alla fall, inte nödvändigtvis i ett tidigt skede. Typiskt dricksvatten, att se vatten, att lukta vatten eller bara nämna dricksvatten kan orsaka svår spasm i halsen. Därför är patienten extremt törstig och vågar inte dricka, även om att dricka inte kan svälja, full av mun som rivar, fläckar sängen eller kräkningar runt, eftersom röstsnören är bedövade, så orden är oklara, hes och till och med förlorade.

Rädd för vinden är också ett unikt symptom på sjukdomen, vind, hår, bär vind, etc. kan leda till svalg muskelkramp, andra som ljud, ljus, beröring, etc., kan också orsaka samma avsnitt.

Uppkomsten av svalgben gör att patienten är extremt smärtsam, inte bara oförmögen att dricka vatten och äta, utan också ofta åtföljd av assisterad andningsmuskelkramp, vilket resulterar i andningssvårigheter och hypoxi, eller till och med en systemisk smärtsam kramp. Efter varje avsnitt är patienten fortfarande rastlös och har Mycket svettning och uttorkning.

På grund av hyperaktivitet hos de autonoma nerverna utvecklade patienten dessutom överdriven svettning, sikling, ökad kroppstemperatur över 38 ° C, ökad hjärtfrekvens, ökat blodtryck, förstorade pupiller, smärtsamt uttryck och ångest, men det mesta av sinnet var tydligt och det var mycket lite invasivt beteende. När spänningstillståndet växer kan vissa patienter uppleva symtom som psykiska störningar, förlamning, hörsel hallucinationer och skrik, och sjukdomen utvecklas snabbt.De flesta av dem dör av andningsfel eller cirkulationssvikt under episoden. Denna period varar 1 till 3 dagar.

(2) Paralytisk rabies: Indien och Thailand är vanligare och står för cirka 1/3 av det totala, mindre än 10 fall rapporterade i Kina, ingen klinisk upphetsning, inga symtom på fobi och svårigheter att svälja, men hög feber, huvudvärk , kräkningar, bettsmärta börjar, följt av svaghet i benen, uppblåsthet, ataxi, partiell eller total muskelspasma, urinretention eller inkontinens, visar tvärsnittsmyelit eller stigande ryggmärgsförlamning, tidig slagverk Hammare som slår i bröstmusklerna, kan ses slammad upplyft, lugnat efter några sekunder, tidigt i slagverket visade bara muskelödem och hår erektion, kursen varade 4 till 5 dagar.

3. Två typer av rabies i koma eller förlamningsperioden är inte lätta att skilja, sputumet slutar, patienten är tyst ett tag, det finns mode och kan knappt dricka vatten att svälja, reaktionen försvagas eller försvinner, och förvandlas till slapp förlamning, bland vilken den vanligaste lemmen mjuk gommen, ögonmusklerna , ansikts- och tuggsena, som manifesteras som strabismus, ögonrörelsestörningar, mandibular fall, mun kan inte stänga och ansikte brist på uttryck, dessutom finns det fortfarande en förlust av röst, känsla förlust, reflexförsvinnande, elev utvidgad.

Under denna period blir patientens andning gradvis svag eller oregelbunden, och det kan förekomma tidvattenandning, snabb puls, blodtrycksfall, lågt hjärtljud, kalla ben, snabb död från andnings- och cirkulationssvikt och patienter innan de dör. Mer i koma, varar denna period 6 till 18 timmar.

Hela rabieskursen, inklusive prodromalperioden, var i genomsnitt 8 dagar för maniska episoder och 13 dagar för förlamning.

Lesionerna av maniska rabies finns huvudsakligen i hjärnstammen, livmoderhalsnerven eller högre delen av centrala nervsystemet, och lesionerna av paralytiska rabies är begränsade till ryggmärgen och medulla, vilket orsakar skillnader i kliniska symtom.

I de flesta fall visar rabies som orsakas av blodsugande fladdermöss inte spänning, och det finns ingen svalgspasm och vattensugande fenomen, och ovannämnda beteende är den viktigaste kliniska manifestationen.

Rabies check

1. Det totala antalet vita blodkroppar i blod, urin och cerebrospinalvätska sträcker sig från (12 ~ 30) × 109 / L, andelen neutrofiler är mestadels över 80%, andelen stora mononukleära celler kan också ökas och urinrutinundersökning kan ofta hitta ljus. Grad proteinuria, ibland transparent gjutning, trycket på cerebrospinalvätska är i det normala intervallet eller något ökat, proteinet är något ökat, antalet celler är något ökat, men överskrider sällan 200 × 106 / L, främst lymfocyter.

2. Immunologiskt test

(1) Bestämning av serumneutraliserande antikropp eller fluorescerande antikropp: Det har diagnostiskt värde för oinjicerat vaccin, anti-rabiesserum eller immunoglobulin. Nackdelen är att det är svårt att upptäcka före den 8: e dagen av sjukdomen och patienten som har vaccinerats, t.ex. När antikroppstiterna överstiger 1: 5000 är det fortfarande värdefullt för diagnosen rabies. Eftersom vaccinet endast innehåller låg antikroppstiter, används ELISA också för antikroppsdetektering.

(2) Upptäckt av rabiesvirusantigen: med hjälp av fluorescerande antikropp för att undersöka hjärnvävnadssprut, kornealtryck, fruset virushudantigen, kan positiva resultat erhållas före start, metoden är enkel, kan genomföras inom några timmar och med möss Den intracerebrala vaccinationsmetoden har en hög sammanfallshastighet, så det är ett slags experiment med ett stort praktiskt värde. I ett erfaret laboratorium kan tillförlitligheten hos immunofluorescens-testet uppgå till mer än 95%. Nyligen har det antagits. Rapid rabies enzymimmunologisk diagnos (RREID) kan användas för att upptäcka rabiesvirusantigen i hjärnvävnad, vilket kan bestämmas genom visuell observation eller mikroplattläsare. Till exempel visar den positiva reaktionen orange färg och den negativa reaktionen är negativ. Färglös, mycket snabb och enkel.

3. Virusisolering Även om viruset kan isoleras från hjärnvävnad, ryggmärg, parotis, körtel, muskel, lunga, njure, binjurarna, bukspottkörteln och andra organ och vävnader, men chansen är inte mycket, det är svårare från cerebrospinalvätska och saliv. Viruset är isolerat; ju längre patientens överlevnadstid är, desto svårare är viruset. Det isolerade viruset kan inokuleras med vävnadskultur eller djur, och viruset kan isoleras och identifieras genom neutraliseringstest.

4. Inokulering och undersökning av djur från hjärnvävnad utfördes efter döden. Djur ympades in i hjärnan hos möss genom att göra en 10% suspension av avdödas hjärnvävnad (mjölkråttor på 2 till 3 veckor var känsliga för vuxna råttor). De positiva mössen utvecklade tremor inom 6-8 dagar, vertikalt hår, rakhet i svans, förlamning och andra fenomen, dog inom 10 till 15 dagar på grund av misslyckande, och nematoden hittades i hjärnvävnadssektionerna hos döda möss.

5. Detektion av omvänd transkriptionspolymeraskedjereaktion (RT-PCR) av rabiesvirusnukleinsyra För att detektera de flesta rabiesvirus och rabiesassocierade virus, kan den mest konserverade regionen av rabiesvirusnukleoproteingen (N) väljas för att utforma primers: N1 ( (587) 5'-TTTTGAGACTGCTCCTTTTTG-3 '(605), N2 (-) (1029) 5'-CCCATATAGCATCCTAC-3' (1013), ta hjärnvävnad eller virusinfekterade celler, få först viral RNA, N1-primer för CDNA syntetiserades och utsattes sedan för en PCR-reaktion, och resultatet detekterades genom agarosgelelektrofores.

Hjärnvävnaden hos den avlidna hjärnvävnaden eller biten från det mänskliga djuret användes för patologisk snittning eller tablettering, och Neisseria undersöktes med Seller-färgning och direkt immunofluorescens, och den positiva hastigheten var upp till 70%.

Rutinröntgen, B-ultraljud, elektrokardiogram, CT-undersökning av hjärnan bör göras rutinmässigt.

Diagnostik av rabies

diagnos

I fallet med en episod kan diagnosen preliminärt fastställas enligt tidigare rabies för rabies eller misstänkta rabies eller katter, vargar, rävar, etc. Om du kan förstå tillståndet hos bett och djurets hälsa, då Diagnos av denna sjukdom är mer värdefull. Om du inte är säker på om den bitande hunden eller katten lider av rabies, bör djuret förvaras i en bur. Om djuret inte utvecklas inom 7 till 10 dagar kan djuret i allmänhet uteslutas från rabies. De kliniska symtomen som spänning, arrogans, rädsla för vatten, rädsla för vinden, halsmuskelspasmer, ett stort antal sputum, sputum etc., kan göra en klinisk diagnos av rabies, särskilt för de med uppenbara symtom, oavsett om det finns "tre rädsla" (rädsla för vatten, Lätt, vind) fenomen, om det behövs, med fläktvind, hällvatten och belysningstest, galenskapssymtom är inte uppenbara bör uppmärksamma fenynmisk muskelödem och hår erektionsfenomen, såsom prenatal immunologiskt antigen, positiv antikroppdetektering, hjärnvävnad djurinokulation efter död och Upptäckten av den neissulära kroppen i nervcytoplasma kan bekräftas.

Differensdiagnos

I vissa fall är historien om bett inte tydlig, och den diagnostiseras ofta som neuros i tidigt skede. Efter början är symtomen atypiska, ibland feldiagnostiserade som psykisk sjukdom, stelkramp, viral meningit och leptospiros och tyst förlamning i extremiteterna. Fallen kan diagnostiseras felaktigt som polio eller Guillain-Barré-syndrom. Den latenta perioden hos stivkrampspatienter är kortare, mestadels 6 till 14 dagar. Vanliga symtom är stängda käkar, bittert leende och systemisk muskelspasma varar länge. Det finns en hornhåla vändning, och rabiesmuskel spasm är intermittent, främst i svalgmuskeln, tetanus patienter är inte mycket upphetsad och rädsla för vatten, aktiv behandling kan botas.

Allvarliga förändringar i medvetande (koma, etc.), meningeal irritation, förändringar i cerebrospinalvätska och kliniska resultat kan bidra till identifiering av neurologiska sjukdomar såsom viral meningit, immunologiska antigener, antikroppsdetektion och virusisolering.

Rabies ska differentieras från rabiesliknande snarkning (pseudorabies), som har en hundhistoria och ofta identifieras som en historia av rabiatbett eller kontakt med sjuka djur. Liknande rabies förekommer i timmar eller dagar. Symtom, som täthet i halsen, dricksvatten, mental spänning och andra symtom, men ingen feber, ingen sikling, inte rädd för vinden eller att visa dricksvatten, kan inte orsaka spasm i halsen, sådana patienter föreslår, övertygar symtomatisk behandling, kan vara mycket Gå tillbaka till hälsan snabbt.

Dessutom, efter Semple-vaccination, kan komplikationer med centrala nervsystemet uppstå, vilket bör skilja sig från rabies.Inkubationsperioden för patienter med samtidig myelit är 1 till 3 veckor efter injektionsstart, och den kortaste 6 dagar från den första injektionen. Den längsta personen är 52 dagar.Den kliniska manifestationen är plötslig feber under ympningen med stigande förlamning eller ofullständig tvärgående ryggmärgssjukdom. Det finns paraplegi och sfinkterinkontinens. Om den diffusa meningit är komplicerad är uppkomsten 5-8. Veckan är de kliniska symtomen huvudvärk, feber, virusinfektion och myelit. Båda ovanstående komplikationer kan lätt förväxlas med paralytisk rabies. Förekomsten av neutraliserande antikroppar i cerebrospinalvätska bidrar till diagnosen rabies, dynamisk observation under sjukdomsförloppet och Bedömningen av effekten av adrenokortikala hormoner är användbar för klinisk identifiering.Dödsfallen måste förlita sig på djurvaccination för att göra en diagnos baserad på närvaron eller frånvaron av det inre corpuscle och viralt antigen.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.