Gul feber

Introduktion till gul feber Gul feber (alellowfever) är en akut infektionssjukdom orsakad av gulfebervirus, som huvudsakligen överförs av Aedes-myggor. Allvarliga patienter har feber, gulsot och proteinuria, och sjukdomen är endemisk i tropiska och subtropiska regioner i Afrika och Sydamerika. Det finns ingen rapport om denna sjukdom i Asien. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Överföringsläge: insektvektoröverföring Komplikationer: chockpneumoni sprids intravaskulär koagulering

Orsak till gul feber

(1) Orsaker till sjukdomen

Gulfebervirus är en arbovirusgrupp B. Viruset är cirka 22 ~ 38 nm i diameter. Det är sfäriskt, inneslutet, innehåller enkelsträngat positivt sträng-RNA, lätt att värmas, ofta använt desinfektionsmedel, eter, deoxykolsyra. Natrium och annat inaktiverat, men kan förvaras i blod under 4 månader vid 4 ° C, kan överleva under flera månader i 0% glycerol vid 0 ° C och kan förbli livskraftigt i flera år vid -70 ° C eller frystorkade förhållanden.

Den ursprungligen isolerade gula febervirus-Asibi-stammen försvagades i 17D-stam av vävnadskultur för att framställa ett levande dämpat vaccin med god förebyggande effekt.

(två) patogenes

Efter att viruset invaderar människokroppen kommer det snabbt in i de lokala lymfkörtlarna och fortsätter att föröka sig i den. Efter 3 till 4 dagar kommer det in i blodcirkulationen för att bilda viremi. Därefter invaderar viruset levern, mjälten, njuren, hjärtat, benmärg, lymf, etc. Det försvinner från blodet, men lymfkörtlarna, mjälten och benmärgen finns fortfarande.

Den patologiska skadorna på gul feber orsakas av ansamling av virus i olika organ och vävnader, och de viktigaste skadade organen är lever, njure, hjärta och andra vävnader och organ kan ha olika grader av degeneration.

Leverskador är huvudsakligen i lobulerna, hepatocyter grumliga och svullna, kärnan blir stor, visar flera mikroskopiska vakuolära fettförändringar, koagulativ nekros och eosinofil degeneration, mild eller brist på inflammation, ingen uppenbar vävnadshyperplasi, svår lever Lesioner kan leda till djup gulsot, blödning och hypoglykemi, etc., njurskador varierar i svårighetsgrad, från tubulärt epitelödem till tubulär nekros, speciell färgning visar glomerulär källarmembranförtjockning, ballonggap och proximal njurrör Det finns proteinsubstanser inuti, de distala njurrören är transparenta och pigmenterade rörtyp, nedsatt njurfunktion och uremi orsakas av blodvolymminskning, renal tubular necrosis, etc., myocardium har omfattande degeneration och fettinfiltration, och svåra fall kan ha spisar. Blödning, lesioner som ofta involverar sinusknutan och hans bunt, kliniska symtom som långsam hjärtfrekvens, arytmi, hjärtsvikt, tillfälligt ödem och liten blödning i hjärnan, histologiska förändringar i cellgeneration, fettinfiltration, nekros Det finns ingen uppenbar infiltration av inflammatoriska celler, och lesionerna är spridda.

Förebyggande av gulfeber

1. Patienter med infektiösa infektioner ska behandlas på platsen, skyddade mot myggor och i karantän vid gränser. Resenärer från infekterade områden måste ha giltigt vaccinationsintyg.

2. Avbrott av överföringsvägen Epidemiens omfattning beror på de förhållanden som är lämpliga för att öka tätheten hos vektormyggen. Anti-mygg och antimusk är ett av de viktiga åtgärderna.

3. Skydd av mottagliga personer Vaccination är en effektiv åtgärd för att förhindra utbrott och skydda mottagliga personer. Den långvariga användningshistoriken bevisar att gulfeber dämpat levande vaccin 17D är ett effektivt vaccin och dosen är 0,5-1,0 ml subkutant. Ja, immunitet kan produceras 7 till 9 dagar efter ympningen, och det bör användas i mer än 10 år. Äggallergi bör användas med försiktighet. Sedan applikationen 1945 har den totala dosen nått 2 miljarder människor. Endast 18 fall av encefalit och vaccin har visat sig vara kortlivade. Föreningen med 15 barn i åldern 4 månader eller mindre antyder att detta levande försvagat vaccin är neurotropiskt, särskilt för det omogna nervsystemet. Barn under 6 månader ska inte vaccineras. Nya studier har visat att vaccin mot gulfeber i kombination med vaccin mot hepatit B, poliovaccin och tyfoid Vi-polysackaridvaccin inte kommer att minska deras immuneffekter och biverkningarna har inte ökat.

Komplikationer i gul feber Komplikationer, chock lunginflammation, spridd intravaskulär koagulering

Viktiga komplikationer inkluderar chock, tarmblödning, hjärtskada, dysfunktion i flera organ och DIC, bakteriell lunginflammation och kusma.

Gula febersymtom Vanliga symtom Irritabilitet, trötthet, illamående, hög feber, aptitlöshet, kroppsvärk, blödning, frossa, myalgi, diarré

[kliniska manifestationer]

Inkubationsperioden är 3 till 6 dagar. De flesta av de drabbade har svaga symtom. De kan bara uppvisa feber, huvudvärk, mild proteinuria etc. och de kommer att återhämta sig på några dagar. De svåra patienterna förekommer endast i cirka 15% av fallen. 4 frågor.

1. Infektionsperiod, hög feber åtföljd av frossa, svår huvudvärk och systemisk smärta, uppenbar trötthet, aptitlöshet, illamående, kräkningar, diarré eller förstoppning, etc., patienter med irritabilitet, konjunktivstockning, ansiktsbehandling, nackspolning, hjärtfrekvens och feber parallellt, efter Vänt till relativ hjärtslag varar denna period ungefär 3 dagar. Vid denna tidpunkt når viruset en hög titer i blodet och blir en källa till mygginfektion. I slutet av perioden kan det vara mild gulsot och proteinuria.

2. Under eftergivningsperioden sjönk febern delvis eller helt och symptomen lindrades och varade i flera timmar till 24 timmar.

3. Under förgiftningsperioden uppträder feber och symtom igen och är allvarligare. Under denna period avtar toxinin, lever-, njur-, kardiovaskulär funktionsskador och blödningssymtom, serum bilirubin ökas signifikant, protrombintiden förlängs, proteinuri Graden av oliguri och azotemi är direkt proportionell mot tillståndet. De framträdande symtomen under denna period är svår blödning, såsom blödning i tandköttet, blödning i näsan, hudslemhinnans ecchymoser, mag-tarmkanalen, urinrör och uterusblödning etc. Långsam takt, svagt hjärtljud, lägre blodtryck, ofta åtföljt av uttorkning, acidos, svåra kramper, koma, urinstängning, ofördelbara hicka, massiv hematemes, chock, etc., denna period varar 3 till 4 dagar eller 2 veckor, ofta Döden inträffade den 7: e till 10: e dagen.

4. Under återhämtningsperioden sjunker kroppstemperaturen till normal, symtomen och proteinuri försvinner gradvis, men tröttheten kan pågå i 1-2 veckor eller mer. Under denna period bör hjärtkonditionen noga följas. Enskilda fall kan dö på grund av arytmi eller hjärtsvikt. Överlevnadsfall har i allmänhet inga följder.

[Diagnos]

Gul feber kan klassificeras i extremt lätt, lätt, tung och malign beroende på sjukdomens svårighetsgrad.

Extremt lätt och lätt är svårt att diagnostisera med enbart klinisk på grund av sin feber, huvudvärk och myalgi, varar den bara i 1 till 2 dagar och är svår att skilja från influensa och denguefeber. Det kan endast bekräftas genom patogen eller serologiska test. Antalet två typer av fall är högt och lätt att ignorera. Det är en viktig källa för epidemiologi. Milda och latenta infektioner förlitar sig ofta på serumimmunologiska test inklusive monoklonala antikroppar, ELISA och andra tekniker för att dra slutsatser. PCR kan också användas. Virus-RNA i blodprovet upptäcks, och om nödvändigt, inokuleras den ammande musens blod i hjärnan för att isolera viruset. Om patienten inte har haft samma virusinfektion tidigare, kan blodkoagulationshämningstestet, neutraliseringstestet, det kompletterande testet etc. vara positivt. För att ställa en diagnos, om det fortfarande inte finns någon specifik antikropp i det andra serumet, kan möjligheten till gul feber uteslutas.

Svår och malign gul feber, kliniskt kan delas in i tre faser, hela sjukdomsförloppet är cirka 10 dagar, diagnosen av allvarliga fall är i allmänhet inga svårigheter, epidemiologiska data och några speciella kliniska symtom som ansiktshyperemi, uppenbarligen relativt långsam puls, ett stort antal Svart uppkast, en stor mängd proteinuri och gulsot har viktiga referensvärden.

Kontroll av gulfeber

(1) I den tidiga rutinen och biokemiska undersökningen minskade antalet neutrofiler, antalet blodplättar var normalt eller något minskade, serumbilirubin, ALT, AST, etc. förhöjdes, och urinproteinet ökades till 3 till 5 g på 4 till 5 dagar. L, fekalt ockult blod är ofta positivt, cerebrospinal vätsketryck ökar ofta, antalet celler är normalt, EKG kan visa ST-T vågavvikelser, PR- och QT-intervallförändringar, etc., koaguleringstid, protrombintid och partiell tromboplastintid förlängd i gulsot fall.

(2) Virusisolering Blodet från patienter inom fyra dagar efter sjukdomen kan injiceras i hjärnan hos den ammande råtta eller passerade Vero-celler, och viruset kan isoleras och identifieras genom serumimmunologi.

(3) Serumimmunologitest Ta den akuta fasen och återhämtningsperioden 2 till 4 veckor efter början av serum för IgM anti-acceptera ELISA (IgM ontibodycapture ELISA), hemagglutination-hämningstest, komplementbindningstest eller neutraliseringstest, IgM-antikropp, blodkoagulation Hämmande antikroppar och mellanliggande antikroppar förekommer inom 5 till 7 dagar efter början, CF-antikroppar förekommer inom 7 till 14 dagar efter sjukdomens början, och antikroppstiter i serum under återhämtningsperioden ökas med mer än fyra gånger, vilket kan diagnostiseras som en sjukdom på grund av närvaron av IgM- och CF-antikroppar. Tiden är relativt kort, och när titerna är förhöjd antyder den en ny infektion, såsom en specifik IgG-antikropp i serumet och ingen dynamisk förändring i titer, vilket antyder att patienten har smittats av sjukdomen tidigare.

Användning av ELISA för att upptäcka virala antigener i det tidiga stadiet av sjukdomen hjälper till att tidig diagnos. Denna metod är specifik och känslig och kan erhållas inom några timmar. Den kan användas i allmänna laboratorier.

(IV) Detektion av viral nukleinsyra Omvänd transkription (RT) -PCR-metoden används för att upptäcka flavivirus-RNA, som har stark specificitet och hög känslighet. Det har rapporterats hemma och utomlands, vilket ger en pålitlig metod för tidig diagnos och snabb diagnos av denna sjukdom. Inspektionen kräver vissa tekniker och villkor, och det är svårt för allmänna laboratorier att marknadsföra.

(5) Leverpunktsundersökning är inte lämplig för patienter med leverpunktion, vilket kan leda till allvarliga konsekvenser såsom blödning. Vid dödsfall kan en liten bit levervävnad tas för patologisk undersökning med visceral punkteringskniv, musinokulering och enzymimmunoanalys (med monoklonala antikroppar eller Human polyklonal IgM-antikropp).

(6) Elektrokardiogram visar förlängning av PR- och QT-intervall och onormal ST-T-våg.

Diagnos av gul feber

Sjukdomen måste förknippas med denguefeber, epidemisk hemorragisk feber, leptospiros, falciparum malaria, återfallande feber, viral hepatit, läkemedelsinducerad eller giftig gulsot, och rickettsial sjukdom, tyfoidfeber och olika andra hemorragiska feber (Lassa) Värme, afrikansk hemorragisk feber, boliviansk hemorragisk feber, argentisk hemorragisk feber, etc.).

Malaria kan kombineras med denna sjukdom, och även om blod- eller benmärgssmetningen upptäcker malariaparasiten kan sjukdomen inte uteslutas. Den tidiga spridningen av gul feber, tidiga eller milda fall, försummelse eller missad diagnos kan ofta leda till sjukdomen. Utbrottet är populärt.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.