Pediatrisk viral myokardit

Introduktion till viral myokardit hos barn Viral myokardit är en viral lokaliserad fokal eller diffus interstitiell inflammation och fibros, lys eller nekros. Dess kliniska manifestationer är olika, mångsidiga och varierande. Orsaker till sjukdomen Många virus kan orsaka mänsklig myokardit, varav enterovirus är det vanligaste viruset, särskilt Coxsackie-virus B1 ~ 6-typ (CVB1 ~ 6-typ) är vanligare, nyare forskningsdata visar att adenovirus är viral myokardit En av de viktigaste orsakerna. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: sjukdomen är vanligare hos barn med historia av rotavirusdiarré, förekomsten är cirka 0,5% -1% Känsliga människor: små barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: arytmi, bradykardi, hjärtsvikt, kardiogen chock, A-S-syndrom

Orsaker till viral myokardit hos barn

Virusinfektion (95%)

Många virus kan orsaka mänsklig myokardit. Bland dem är enterovirus det vanligaste viruset, särskilt Coxsackie-virus typ B1 ~ 6 (CVB1 ~ 6-typ), bland vilka Coxsack B1 ~ B5-typen är den vanligaste; Det finns Coxsackie A4, A16-typ; Ecovirus 9, 11, 22-virusinfektion, oavsett om sjukdomen och svårighetsgraden av sjukdomen är relaterad till virusets virulens och barnets mottaglighet. Nyare forskningsdata indikerar att adenovirus är en av de viktigaste orsakerna till viral myokardit.

patogenes

Oavsett om sjukdomen och svårighetsgraden av sjukdomen är relaterad till virulensen hos det infekterade viruset och barnets känslighet, fokuserar den aktuella forskningen på patogenesen huvudsakligen på två aspekter:

Immunmekanism

Vissa forskare i USA och Japan har bekräftat att den cellulära immuniteten mot viral myokardit spelar en ledande roll, följt av den lokala effekten av viruset. Efter infektion med koks-typen Coxsackie B-virus stimuleras mjälten till att producera hemreaktiva, cytolytiska T-lymfocyter. Celler, som har autoimmuna effekter på kardiomyocyter som antigener, har en lyseffekt på infekterade och oinfekterade kardiomyocyter, orsakar omfattande lesioner, allvarlig cellnekros och kan ge virusspecifik cytolytisk T Efter lymfocyter och virusinfektion finns det myokardiala antigen på ytan av kardiomyocyter som förändras av virus. Eftersom T-lymfocyter kan känna igen detta antigen och få de infekterade kardiomyocyterna att lösa upp och orsaka inflammation är de två ovanstående T-cellerna alla tymusberoende T-celler. Efter resektion av tymusen infekterar inte viruset ovan reaktionen ovan, studien visar också att samma pro-hjärtvirusinfektion, olika individer har olika grader av sjukdom, och vissa har inte ens lesioner, kan vara relaterade till mottagarens genetiska och fysiska status, utöver Forskare har visat att förutom T-celler är naturliga mördare celler också involverade i upplösningen av kardiomyocyter, 1987 I det biokemiska immuniseringslaboratoriet vid Institute of Pediatrics infekterades muskardiomyocyter odlade in vitro med Coxsackie-virus. Mekanismen för virus- och T-cellskada på myokardiet visade sig vara annorlunda. Efter att viruset infekterar cellerna frigörs det efter replikering, vilket resulterar i autolys av cellerna. Och spridningen av infektion, och T-celler dödar kardiomyocyter, förstör platsen för viral replikation och slutligen leder till avslutande av viral infektion. När sjukdomen utvecklas kliniskt, isoleras de flesta av det infekterade myokardiet från viruset, så forskare tror att myokardit Myokardiell skada är främst en T-cellmedierad autoimmun mekanism, och virusinfektion är initiativtagaren till immunsvaret.

2. Forskning om fria radikaler

Oxygenfria radikaler hänvisar till atomer och atomgrupper med udda elektroner. Syre är den viktigaste elektronacceptorn i kroppen. I processen med oxidativ metabolism kan en mängd fria radikaler produceras, som är extremt aktiva och mycket förstörande för vävnader. De tre vanligaste typerna är superoxidanjon (O2-), väteperoxid (H2O2) och hydroxylradikal (-OH). Normalt myokard innehåller många enzymer som kan avlägsnas när som helst, främst superoxiddismutas. (SOD), glutathionperoxidas, peroxidas, etc., syrefria radikaler förlorar cellmembranets integritet genom att påverka metabolismen av cellulära lipider, proteiner, sockerarter och nukleinsyror, vilket resulterar i ökad permeabilitet, subcellulära organeller Och förstörelsen av proteiner, enzymer och nukleinsyror i kärnan, nedsatt cellfunktion, cellförstörelse och död.

Pediatrisk viral myokarditförebyggande

På vardagar bör träningen stärkas, fysisk kondition bör förbättras, vaccination mot olika virusinfektioner och negativa faktorer som förkylning och feber bör minskas. Under behandlingen är det nödvändigt att förhindra upprepade förkylningar. Förebyggande av nyfödda perioder måste förhindra viral infektion hos gravida kvinnor och göra ett bra jobb. Desinfektion och isolering av barnrummet och moder- och barnrummet på modersjukhuset.

Pediatriska virala myokarditkomplikationer Komplikationer arytmi bradykardi hjärtsvikt kardiogen chock A-S syndrom

En mängd arytmier, vanligare före kontraktion, bradykardi (atrioventrikulär block), takykardi (ventrikulär takykardi, förmaks takykardi) kan också ha förmaksflimmer, förmaksflimmer och hjärta Misslyckande, kardiogen chock, multipel organsvikt, A-S-syndrom, neonatal myokardit som ofta kompliceras av gulsot, multipel organdysfunktion, DIC, hjärthjärna-lever-syndrom.

Viral myokardit symtom hos barn Vanliga symtom Elektrokardiogram onormal andnöd kort andedräkt, bekväm brösttäthet, trötthet, diastolisk, galopperande, systolisk mumling, blek, yrsel, inflammatorisk cellinfiltration

Det rapporteras att 40% till 80% av patienterna med viral myokardit har en historia av infektion med banbrytande virus såsom övre luftvägsinfektion eller diarré.De kliniska manifestationerna av viral myokardit beror ofta på sjukdomens omfattning och svårighetsgrad och svårighetsgraden av symtomen varierar kraftigt. Eller manifesteras som trötthet, svettning, hjärtklappning, andnöd, brösttäthet, yrsel, blek, tecken: takykardi (eller långsamt), det första hjärtljudet är lågt trubbigt, när det är diastolisk galoppering och 3, 4 hjärtljud, Mild systolisk mumling i den apikala regionen och olika arytmier (förkontraktion är vanligare), allvarlig uppkomst är mer brådskande, kan manifesteras som hjärtsvikt och / eller kardiogen chock, allvarlig arytmi, plötslig död, allvarlig Finns i följande typer (kan visas överlappande):

Typ av hjärtsvikt orsakad av akut pumpfel

Denna typ av plötslig hjärtsvikt och / eller kardiogen chock, och sedan kan utveckla lever, bukspottkörtel, njure och hjärna och andra organsvikt, kan denna typ av akut hjärtkärl ibland se ventrikulär septum Ventrikulär hypertrofi, ventrikulär hypertrofi med hjärtfunktion reduceras också parallellt, hjärtfunktion och hjärthypertrofi återgår till normal tid i veckor eller år, akut ventrikulär hypertrofi kan orsakas av svullnad i hjärtceller och interstitiellt ödem, långvarig hypertrofi Det spekuleras i att det är relaterat till faktorer som cellinfiltrering.

2. A-Syst-syndrom

Denna typ av plötslig uppkomst, extremt snabba, kliniska manifestationer av plötsligt synkope, allvarlig medvetenhetsförlust, blek, ofta åtföljd av kramper och inkontinens, auskultation av bradykardi (komplett atrioventrikulär block) eller takykardi ( Ventrikulär takykardi), den förra är vanligare, EKG kan identifiera typen av arytmier, denna typ har många prodromala symtom såsom luftvägsinfektion eller tarminfektion, till tiden för hjärt-symtom (i genomsnitt 1,5 dagar), akut fas (Efter tillfällig stimulering eller avslutning av ventrikulär takykardi), mer kan återgå till normal, såsom korrekt och snabb behandling, prognosen är bättre.

3. takykardi

Denna typ kan uttrycka förmaks takykardi och ventrikulär takykardi. Den förstnämnda har en längre varaktighet av prodromala symtom till hjärt-symtom (i genomsnitt 10 dagar, dvs förmaks-myokardit), oftast övergående, och prognosen är generellt bra. Förmaksfladder, förmaksflimmer eller skiftande beteende vid kronisk förmaks takykardi, ventrikulär takykardi (särskilt hemodynamisk störning) är ofta kritiskt sjuka, kan också uppstå plötslig död, men mestadels kortvarig, akut fas Efter att takykardin försvann är prognosen senare och den återstående ventrikulära sammandragningen bör noggrant observeras.

4. Neonatal myokardit

Neonatal viral myokardit kan ha diarré, tidigare existerande symtom som att äta mindre eller plötsligt symtom börjar, kliniska manifestationer är oftast icke-specifika symtom och involverar flera organ eller liknande svår sepsis, enligt Cherry statistik 45 fall, utfodring Svårigheter svarade för 84%, hjärtsymtom 81%, andnöd 75%, cyanos 72%, feber 70%, faryngit 64%, lever mjälte 53%, bimodal typ 35%, symtom i centrala nervsystemet 27%, blödning eller gulsot 13%, 8% av diarré, enligt Rozkovec, neonatal Coxsackie viral myokardit, ekokardiografiska resultat kan likna dilaterad kardiomyopati, eller tumörliknande förändringar i ventrikelvägg, neonatal myokardit fortskrider snabbt, hög dödlighet Prognosen är dålig och utsatt för prevalens. Sedan Javertt (1956) först rapporterade förekomsten av neonatal myokardit orsakad av Coxsackie B-virus (på ett babysjukhus på ett sydafrikansk sjukhus fanns det 10 nyfödda på en månad eller så). Av de 10 fallen dödades 5 och tre fall autopsierades. Myokardiet var främst inflammation och nekros, åtföljt av flera organskador. Senare, i Rhodesia, Nederländerna och USA, fanns det flera utbrott. Under de senaste åren finns det också nyfödda i Kina. Viralt myokard Enligt rapporter om epidemiska utbrott inträffade 38 fall av neonatal Coxsackie-virusinfektion på ett sjukhus på ett sjukhus i Nordöstra Kina (1993), och 14 fall (36,8%) var komplicerade med myokardit, varav 8 var involverade i flera organ involverade utöver hjärtskada ( Det fanns 4 fall av leverskada, 4 fall av spridd intravaskulär koagulering och 2 fall av hjärnhinneinflammation. Det fanns kliniska manifestationer av svår sepsis, och 8 fall dog. Patogenen bekräftades vara Coxsackie B3- och B5-virus.

Undersökning av viral myokardit hos barn

1. Myocardial enzymology förändringar

När myokardiet är skadat kan aktiviteten hos mer än 10 enzymer i serumet ökas. För närvarande används det främst för diagnos av viral myokardit, kreatinkinas (CK) och dess isoenzym CK-MB, laktatdehydrogenas (LDH) och dess Isozym LDH1, LDH2.

(1) Kreatinkinas och dess isoenzym: Kreatinkinas (CK) finns huvudsakligen i skelettmuskel, myokardium och hjärnvävnad, så i många fall, myokardit, muskeldystrofi, dermatomyosit, centrala nervsystemet Sjukdomar (hjärntrauma, Reye-syndrom, meningit), nyfödda asfyxi, hjärtinfarkt, etc. kan öka CK, hjärtskada, ökar vanligtvis inom 3 till 6 timmar efter början, 2 till 5 dagar På toppen återgår de flesta fall till det normala inom 2 veckor. Det är känt att CK har fyra isoenzymer, nämligen CK-MB (skelettmuskeltyp), CK-MB-myokardtyp, CK-BB (hjärntyp) och mitokondriell isoenzym. ASTm, isoenzym (CK-MB) härstammar huvudsakligen från myokard och är av stort värde för tidig diagnos av myokardit. Det normala humana serum har CK-MB på mindre än 5% (dvs. MB står för mindre än 5% av den totala CK-aktiviteten). CK-MB-aktivitet i serum ≥ 6% är en indikator på hjärtskada.

(2) Laktatdehydrogenas och dess isoenzymer LDHl, LDH2: Laktatdehydrogenas (LDH) är ett brett distribuerat enzym som finns i hjärtmuskeln, skelettmuskler, lever, njure och blod. Vid sjukdom kan den förhöjas, men specificiteten är dålig. När hjärtmuskeln skadas börjar den stiga i början av 24 till 48 timmar, når toppen på 3 till 6 dagar, återhämtar sig gradvis på 8 till 14 dagar och de äldre återhämtar sig i cirka 2 månader. Eftersom LDH-isoenzymer har organspecificitet, är LDH1 huvudsakligen närvarande i myokardiet, och LDH1 och LDH2 ökas i viral myokardit. I synnerhet ökas LDHl främst, vilket resulterar i LDHl> LDH2. Utvärdering av serum-myokardial enzymaktivitet: De normala värdena för serum-myokardial enzymaktivitet är olika hos barn i olika åldrar, såsom CK, CK-MB, LDH och α-HBDH (a-hydroxibutandihydrogenas). Det normala värdet för barn kan vara högre än för vuxna. Se tabell 2, 3 (Japanese Pediatric Normal Standard Value Research Group, 1997). Det totala CK-aktivitetsvärdet varierar med ålder: det nyfödda värdet är högt, når den högsta punkten på 6 till 7 månader och minskar gradvis efter 1 år och når vuxenivån vid 15 år gammal. Xiang Yuexiang et al. Bestämde aktiviteten för CK-MB genom immunsuppression i olika åldersgrupper. Resultaten visade att barn i olika åldersgrupper (n = 1284) och friska vuxna (n = 411, ålder 17-65 år) Det fanns signifikanta skillnader. CK-MB-aktiviteten hos barn i olika åldersgrupper var signifikant högre än hos vuxna; det var skillnader mellan olika åldersgrupper och minskade gradvis med ålder och vuxna; det var ingen skillnad mellan män och kvinnor. Kvalitetsanalysen av CK-MB (CK-MB-massa i ng / ml) är mer exakt än livskraftsanalysen (i U / ml). Det finns data som visar att det normala referensvärdet för barn i CK-MB-kvalitet inte påverkas av ålder och är> 4,0 ng / ml (immunokemiluminescens).

2. Hjärt troponin

Hjärt troponin (cTn) är ett reglerande protein vid myokardiell kontraktion och avslappning och består av tre underenheter (cTnT, cTnI och cTnC), och cTnT är en underenhet som binder till tropomyosin. Enhet, cTnI är en hämmande underenhet av myofibril ATPas, cTnC är en kalciumjonbindande underenhet. När kardiomyocyter skadas, frigörs cTnT (eller cTnI) lätt i blodet genom cellmembranet, vilket gör cTnT i blodet. Betydligt förhöjd, det normala humana serum cTnT-innehållet är mycket litet, den övre gränsen för det normala referensvärdet uppmätt med olika metoder är också olika, vanligtvis använda detektionsmetoder är radioimmunoassay (RIA), enzymimmunoanalys, enzymimmunokemiluminescens (CLIA) cTn är en icke-enzymatisk proteinserummarkör med hög specificitet och hög känslighet för utvärdering av myokardiell skada. Den kännetecknas av tidigt utseende och lång varaktighet. Kühl et al. (1997) studerade 80 fall av kliniskt diagnostiserad myokardit. cTnT, resultaten visade att diagnosens känslighet var 53%, specificiteten var 94% och patienter med kliniskt diagnostiserad myokardit, om cTnT ökade, mycket tyder på myokardit.

Hjälpkontroll

1. EKG-förändringar

Det finns många onormala förändringar i elektrokardiogrammet i den akuta fasen, såsom ST-T-förändringar, pre-systoliskt och atrioventrikulärt block.

(1) ST-segment och T-vågändring, synligt ST-segmentförskjutning, T-våg platt, dubbelriktad eller inverterad.

(2) alla typer av takyarytmi, i den pre-systoliska sammandragningen, kan den vanligaste ventrikulära för tidiga sammandragningen, oftast ofta, vara två eller tre lag eller par, vara flera källor; Sexuell och ventrikulär takykardi, förmaksfladder och skakningar.

(3) ledningsblock: kan vara sinusblock, atrioventrikulärt block, vänster eller höger bunt grenblock, dubbelbunt grenblock eller till och med tre bunt grenblock, varav den tredje graden atrioventrikulär block Viktigt, (4) QRS-komplex lågspänning (förutom nyfödda), förlängning av QT-intervall och onormal Q-våg (pseudo-hjärtinfarkt) är fortfarande synliga.

2. Röntgenprestanda

Hjärtstorleken är normal eller ökas i varierande grad. Vid hjärtsvikt förstärks hjärtat avsevärt och lungvenorna är överbelastade. Under fluoroskopi försvagas hjärtrytmen.

3. Myokardit radionuklid bild av myokard

Radionuklid-myokardieavbildning kan visa förändringar i egenskaperna hos myokardit: inflammation eller nekrosavbildning.

(1) Inflammationsavbildning: 67Ga myokardieavbildning: 90% efter 67Ga intravenös injektion i kombination med transferrin, ferritin och laktoferrin in vivo. Leukocyter är rika på laktoferrin, 67Ga har egenskapen att tas upp av hjärtinflammatoriska celler (T-lymfocyter och makrofager, etc.), och 67Ga aggregeras lätt till inflammationsstället genom jon- eller transferrinbindning (förbättrad vaskulär permeabilitet) Och utveckling. 67Ga myokardiell avbildning har ett högre diagnostiskt värde för myokardit. 67Ga-dekansyra injicerades intravenöst och avbildning genomfördes 24 timmar och 72 timmar efter injektion (y kamera). Enligt det kvalitativa testet med avseende på hjärt-avbildning gjordes semi-kvantitativ diagnos enligt förhållandet mellan hjärt- och lungradioaktivitetsfördelning (H / L). Förhållandet H / L-koncentration> 1,2 är positivt. H / L 1,2 till 1,3 är mild, 1,3 till 1,4 är måttlig och> 1,4 är svår.

(2) Nekrosavbildning: 99mTc-PYP myokardie-nekrosavbildning: myokardial nekros, kalciumjoner i kardiomyocyterna kommer snabbt in, bildar hydroxyapatitkristall, 99mTc-PYP (pyrofosfat) är ett benavbildningsmedel 2 till 3 timmar efter intravenös injektion adsorberas den på hydroxyapatitkristallen i myokardiet, så att hjärtnekros utvecklas (normal hjärtvävnad utvecklas inte). Koncentrationsgraden är relaterad till följande faktorer: 1 blodflöde, 2 nekrostid; 3 nekrotisk vävnadsnummer (tomografisk avbildning> 1 g lätt att upptäcka), avbildning av hjärtnekros vid myokardit, men mindre känslig, 111 ln-anti Myosin antikropp myocardial necrosis avbildning: när myocardial necrosis släpps myosin lätt kedja i blodcirkulationen, medan den tunga kedjan förblir i cardiomyocyter, och den 111In-märkta monoklonala anti-myosin antikroppen kan specifikt binda till den tunga kedjan. Myokardiell nekros avbildades och mängden bindning var proportionell mot storleken och omfattningen av nekros. Den var omvänt proportionell mot det lokala myokardieblodflödet. Plan SPECT-avbildning utfördes 24 timmar efter intravenös injektion av 111In-anti-myosin antikropp. Synlig myokardit sågs i myocardium. Det finns diffus 111In-anti-myosin antikroppupptag, Kühl et al (1997) rapporterade 65 patienter med misstänkt myokardit, 48 fall av myokardit och 17 fall av ingen myokardit genom endokardial biopsi immunohistokemi; Antimyosinscintigrafi (AMS) visade att specificiteten för AMS-detektion för immunohistokemisk diagnos av myokardit var 86% och känsligheten var 66%.

(3) myokardiell perfusionsavbildning: för närvarande 99mTc-MIBI (metoxisobutylisocyanid) används mest, 99mTc-MIBI kan tas upp med normala kardiomyocyter efter intravenös injektion, mängden myokardiell aggregering av radiofarmaceutiska medel och kronan i detta område Arteriell blodperfusion är positivt korrelerad. Vid myokardit, på grund av inflammatorisk cellinfiltration, interstitiell fibrös vävnadshyperplasi, degeneration, etc., vilket resulterar i myokardiell ischemi, reduceras normala hjärtceller, så att radionuklidbildning av myocardial normal och ljusare Fas-till-fas radioaktivitetsfördelning (fläckiga förändringar) kan göra en prognostisk diagnos av myokardit, men specificiteten är dålig.

4. Endomyokardial biopsi

(1) Histopatologisk diagnos: Dallas histopatologiska diagnoskriterier Definitionen av myokarditmorfologi är myokardiell inflammatorisk cellinfiltration, åtföljd av angränsande myokardialcellnekros och / eller degenerativa lesioner, som kan delas in i följande.

1 aktiv myokardit: aktiv myokardit måste ha inflammatorisk cellinfiltration, och måste också ha angränsande grader av skada och nekros i hjärtceller.

2 kritisk myokardit: kritisk myokardit (borderline myocarditis) med inflammatorisk cellinfiltration, men ingen hjärtcellsskada eller nekros, behöver bekräfta den endokardiella myokardiebiopsin.

3 ingen myokardit: ingen myokardit (ingen myokardit) histologi är normal, Hahn och andra 31 centra för diagnos av myokardit 2233 fall av endokardiell myokardial biopsi (enligt Dallas histopatologiska diagnostiska kriterier) bekräftade aktiv myokardit i 214 fall (redovisade för 9,6 %), 12 fall av kritisk myokardit (0,5%) och inga tecken på myokardit 2007 (89,9%),

(2) Immunohistologisk diagnos: Under senare år har immunhistokemisk undersökning framgångsrikt tillämpats på diagnosen hjärtinflammatorisk process Immunohistokemiska egenskaper: aktivering av immunceller och uttryck av viktiga histokompatibilitetskomplexantigener och vidhäftningsmolekyler av olika markörer Förbättrade, specifika monoklonala antikroppar (såsom anti-CD2, anti-CD3, anti-CD4 och anti-CD8 antikroppar) direkt kombinerade med humant lymfocytcellytantigen för kvantitativ analys av myokardiell infiltration av inflammatoriska celler, specifik monoklonal Antalet antikroppsbindande lymfocyter var> 2,0 / högeffektfält (x400). Det vill säga, det specifika monoklonala antikroppsbindande lymfocytantalet är> 7,0 / mm2-positivt, det huvudsakliga histokompatibilitetskomplexet (MHC), och det humana MHC kallas HLA (human leukocytantigen, HLA) gen eller HLA-genkomplex, HLA-genen innefattar huvudsakligen HLA-I- och HLA-II-gener, celladhesionsmolekyler (CAM), enligt strukturella egenskaper kan separeras i vidhäftningsfamiljen, selektinfamiljen, immunglobulinsuperfamiljen, etc. Anti-MHC- eller CAM-monoklonal antikropp kombineras med myokardial MHC- eller CAM-antigen för att analysera uttrycket av MHC och CAM, som kan visa immunologiskt aktiverade vävnadsmarkörer, och det finns avvikelser i uttrycket och kvantiteten av MHC och CAM i viral myokardit. (Schultheiss och Kühl) Klinisk diagnos av misstänkt myokardit (359 fall) för histologisk och immunohistologisk analys av endomyokardial biopsi.

Diagnos och diagnos av viral myokardit hos barn

diagnos

Den kliniska och virologiska grunden för den 9-provinsiella samarbetsgruppen för myokardit som föreslogs i Kina 1978 har använts allmänt i klinisk praxis. De diagnostiska kriterierna är:

Diagnostisk grund

Patogen diagnos

(1) Separation av perikardiell punkteringsvätska, perikardium, hjärt- eller endokardium från patienten eller positiv för specifika fluorescerande antikroppar.

(2) Viruset isoleras från barnets avföring, halspinne eller blod, och titerna för det homologa virusneutraliserande antikroppen i serumet under återhämtningsperioden ökas eller minskas med mer än fyra gånger jämfört med det första serumet. (1) Huvudindikatorer: 1 akut och kronisk hjärtsvikt eller hjärt-cerebralt syndrom, 2 med galopp och perikardit, 3 hjärtförstoring, 4 elektrokardiogram som visar uppenbar arytmi (med undantag av sporadisk och frekvent pre-systolisk sammandragning) Ektopisk rytm, sinusstopp, andra graden av atrioventrikulär, sinus, komplett vänster eller höger och dubbel, tre bunt grenblock) eller betydande ST-T vågförändringar (med undantag för standard III-ledningar) ST-T förändras mer än tre dagar i rad), eller positivt för träningstest.

(2) Sekundära indikatorer: 1 Samtidigt eller 1 till 3 veckor tidigare var det en historia av övre luftvägsinfektion, diarré och andra virala infektioner, 2 med uppenbar svaghet, blek, svettig, hjärtklappning, täthet i bröstet, yrsel, smärta i det främre området. Kalla händer och fötter, muskelsmärta och andra symtom, eller åtminstone två, spädbarn kan ha antidödande medel, cyanos, benkulor, binokulärt blick, etc., nyfödda kan kombineras med moderns epidemiologiska historia för att göra en diagnos, 3 pre-hjärtområde kan höras och det första hjärtljudet är tydligt Låg trubbig eller tyst takykardi, 4 elektrokardiogram med milda avvikelser (med hänvisning till onormala elektrokardiogramavvikelser än ovan nämnda uppenbara arytmier), 5 tidigt stadium kan ha serumkreatinfosfokinas (CPK), aspartataminotransferas (AST) eller mjölksyra Dehydrogenas (LDH) ökas, och antimyokardiella antikroppar ökas under sjukdomsförloppet.

3. Diagnosvillkor

(1) Det finns två huvudindikatorer, eller 1 huvudindikator och 2 sekundära indikatorer (båda EKG-indikatorer krävs).

(2) Samtidigt diagnostiseras en av de första till andra artiklarna av patogener som viral myokardit. När det gäller myokardit har andra system i kroppen uppenbara virusinfektioner, och inget virus bör undersökas virologiskt i kombination med medicinsk historia. Kliniskt kan det övervägas att myokardit också orsakas av ett virus.

(3) Om alla ovanstående villkor inte är uppfyllda, men kliniskt misstänkt för att vara myokardit, kan långsiktig uppföljning utföras som "misstänkt myokardit." Om det sker en systematisk dynamisk förändring, kan det betraktas som myokardit eller i uppföljningen.

(4) Vid beaktande av ovanstående tillstånd bör följande sjukdomar uteslutas: reumatisk myokardit, toxisk myokardit, tuberkulös perikardit, medfödd hjärtsjukdom, kollagensjukdom och metabolsjukdom, hjärtskada, primär kardiomyopati, Medfødt atrioventrikulärt block, Keshan-sjukdom, hjärtsjukdom i hög höjd, neurologisk eller elektrolytstörning, hudslemhinne-lymfkörtel-syndrom, godartad för tidig kontraktion och läkemedelsinducerade EKG-förändringar, etc.

4. Det kliniska stadiet baseras huvudsakligen på sjukdomens tillstånd, och sjukdomens längd är endast för referens.

(1) Akut fas: Symtomen är uppenbara och varierande, och sjukdomsförloppet är mer än 6 månader.

(2) Återhämtningsperiod: kliniska symptom och EKG-förändringar förbättrades gradvis, men har inte återhämtat sig, sjukdomsförloppet är i allmänhet mer än 6 månader.

(3) förlängningsperiod: kliniska symtom visas upprepade gånger, elektrokardiogram och röntgenförändringar är inte läkt och laboratorietester har symtom på sjukdomsaktivitet, och sjukdomsförloppet är mer än 1 år.

(4) Kronisk fas: progressiv hjärtförstoring eller upprepad hjärtsvikt, sjukdomsförloppet är mer än 1 år 1994. National Pediatric Cardiovascular Conference reviderade den ursprungliga diagnosbasen och ökade antalet barn från patogendiagnosbasen. Myokardium eller blod detekterades med PCR-metod för enterovirusspecifikt nukleinsyraprotein; i huvudindikatorerna ökades tillståndet för positivt kärnprov, och vissa personer ombads att diagnostisera akut myokardit: se tabell 7, poäng: 30 poäng för diagnos, möjlig diagnos 20 Poäng, mindre än 20 poäng kan inte diagnostiseras.

5. Utvärdering av endocardial myocardial biopsi Den endocardial myocardial biopsin har genomförts utomlands sedan 1980-talet, vilket ger en grund för diagnosen myokardit. Utländska länder förespråkar detta som den enda diagnostiska grunden. Den patologiska förändringen av biopsi är Diagnosen är välgrundad. 1984 föreslog hjärtpatologer i vissa länder Dallas-kriterierna för diagnos av myokardit i Dallas. Det har erkänts av många forskare. (1) Diagnos av patologiska förändringar:

1 aktiv myokardit (med eller utan fibros): kräver inflammatorisk cellinfiltration och cellskada i närheten inklusive klar cellnekros, vakuoler, cellform, celldesintegration och extracellulära lymfocyter, opåverkade celler Det är normalt.

2 klinisk myokardit (icke-diagnostiskt behov av biopsiöversyn): gnistrande infiltration, ingen cellskada i ljusmikroskopet, såsom de ursprungliga biopsiproverna och sedan biopsi, hittade aktiva myokarditförändringar, kan undantas från biopsi.

3 inga tecken på myokardit.

(2) Granska biopsieresultat efter behandling: uppdelat i 3 kategorier:

1 (kontinuerlig) myokardit: lesionsgraden är densamma som eller sämre än de ursprungliga testresultaten.

2 dissipativ myokardit: inflammatorisk infiltration är mindre än tidigare, och det finns uppenbara reparationsförändringar.

3 Dissiperad myokardit: ingen inflammatorisk infiltration eller cellnekros kvar.

(3) Klinisk manifestation kombinerad med biopsi: 1983 baserades Fenoglio på 34 fall av myokardit med en historisk virusinfektion. De kliniska manifestationerna kombinerade med biopsi klassificerade också myokardit i tre kategorier:

1 akut myokardit: kliniska manifestationer av akut debut, hjärtsvikt, hjärtsjukdom försämrades gradvis, de flesta dog inom 6 månader, några förbättrade eller botade, obduktion och biopsi visade ett förstorat hjärta, omfattande distribution av nekrotiska foci, myokardiell nekros , interstitiell inflammatorisk exsudation och ödem.

2 snabb progressiv myokardit: kliniska manifestationer av akut hjärtsvikt, hjärttillståndet försämrades gradvis, förbättrades och förvärrades, hjärtsvikt upprepade attacker, mer än 6 månader till 3 års dödsfall, obduktions hjärtkärlsskador omfattande, spridd distribution av myokardiell nekros, Det åtföljs av en reparationsprocess och lokal fibros, och några har endokardiell förtjockning och perivaskulär fibros.

3 kronisk myokardit: en lång historia av klinisk sjukdom, ett långsammare tillstånd, undersökning av hjärtsvikt, hjärtsvikt upprepas ofta många gånger, biopsi se spridda lokala skador, hjärtskada och interstitiell fibrös exsudation och inflammatoriska celler Infiltration, fibros är mer uppenbar, den endokardiella myokardiala biopsidödligheten hos katetermetoden är 0,04% ～ 0,07%, biopsi kan ge 70% ～ 80% exakt patologisk bas, 1985 ~ 1994, allmänläkare och väpnade polisens allmänna sjukhus vid PLA General Hospital Hospital Pediatric Cardiovascular Research Center genomförde totalt 103 endokardiella myokardbiopsier, utan dödsfall, med en framgångsgrad på 96,9% och en patologisk diagnosbasis på 99,1%.

6. Problemet som viral myokardit bör uppmärksamma vid diagnosen

(1) Förståelse för vissa elektrokardiogram:

1 klinisk kan se den för tidiga sammandragningen eller icke-paroxysmal takykardi, bör i allmänhet läggas till som ett stående kroppsytelektrokardiogram, om stereokardiogrammet är normalt, orsakas det av obalans i neuromodulering, men om stereokardiogrammet fortfarande är onormalt Misstänkta organiska förändringar i kombination med enzymatisk undersökning och kliniska manifestationer för att ytterligare bekräfta diagnosen.

Identifieringen av 2T-vågförändringar, på det konventionella elektrokardiogrammet på kroppsytan, är T-vågens flyktighet mycket stor, kan vara morfologiska, polaritetsförändringar eller amplitudanomalier, men också alla tre, så hos barn eller ungdomar förändrar T-vågen Kan vara patologiskt, kan också vara icke-patologiskt, så den nödvändiga identifieringen, A. halv två-syndrom: "två och ett halvt syndrom" II, III, aVF bly T-vågen är inverterad, så att barnet lätt kan diagnostiseras som myokardit. Elektrokardiogrammet kännetecknas av en frontal QRS-axel på 90 ° och en T-axel på -30 °. T-QRS-axeln liknar klockan vid 2:30, normal person T-QRS. Den elektriska axeln är i krigarens hjärta. När andetaget är i vila, återgår T-vågen till det normala. C. Den upprättstående T-vågen förändras: polariteten och formen på T-vågen förändras med förändring av kroppspositionen. När det upprätta läget, är TI-vågen inverterad, eller när du ligger, TI Kort inversion och fördjupning vid djup eller djup inandning, vanligare vid kardiovaskulär neuros eller långsträckt kroppstyp, övervikt, graviditet, ascites och annan höghöjd, V5 ~ V6 T våg kan också vara låg, till och med inverterad, Lol kan korrigera, D. T-våg förändras efter hyperventilation: normala människor kan se den pre-hjärtade ledningen T-vågsvibrationer efter hyperventilation Minska eller invertera, inträffar oftast ungefär 20-tal efter hyperventilering, så varje gång ett elektrokardiogram registreras under hyperventilering och lugn, om T-vågen återgår till det normala efter hyperventilering, kan det betraktas som en kontinuerlig "naiv" T-våg, och vice versa. T-vågen återgår till det normala när det andas lugnt, vilket indikerar att abnormiteten i T-vågen orsakas av överdriven ventilation.

3 igenkänning av för tidig ventrikulär sammandragning: för tidig ventrikulär sammandragning stod för 67,2% av alla typer av förkontraktion hos barn, ofta är QRS, ST-T-våg missbildning inte uppenbar, härrörde från höger ventrikel och ventrikulär scen utan uppenbara symtom Pre-kontraktion kallas "godartad pre-kontraktion" eller "funktionell pre-kontraktion", men enligt våra 45 patienter med "godartad pre-kontraktion" endokardial biopsi, med undantag för 2 fall av histopatologi, oavsett optiskt mikroskop och Elektronmikroskopi visade olika grader av organiska förändringar i endokardiet och myokardiet, och 4 av dem var endokardiell, myokardiell vävnadspolymeraskedjereaktion (PCR), bekräftad genom DNA-specifik fragmentförstärkning Coxsackie Viruset indikerar förhållandet mellan myokardskada och virusinfektion, så det anses att "godartad förkontraktion" bör noggrant observeras och undersökas ytterligare.

(2) Enzymatiska förändringar: När viruset är myokardit skadas hjärtcellerna, cellmembranet förstörs och det intracellulära enzymet kan frisättas i blodet. När de faktorer som påverkar de enzymatiska förändringarna utesluts, är den enzymatiska undersökningen för diagnos av myokardit, graden av skada, Uppskattad effekt är till stor hjälp.

1CK, CK-MB: När myokardiet är skadat, kan det stiga på 3 ~ 6h, nå toppen på 2 ~ 5 dagar, återgå till det normala på 2 veckor, CK-MB stiger snabbare än den totala aktiviteten för CK, men det bleknar snabbt, så det är värt en tidig diagnos. stora.

2LDH och dess isoenzymer LDH1, LDH2: när myokardskadan, 24 till 48 timmar började stiga, nådde en topp vid 3 till 6 dagar, återvände till det normala efter 8 till 14 dagar och ökade LDH1 och LDH2 vid myokardit, LDH1 / LDH2> 1 Om LDH är förhöjd ökar inte LDH1, LDH1 / LDH2.

3 Aspartataminotransferas (AST): den allmänna början på 6 till 8h började stiga, nådde toppen under den andra veckan, mer än 4 veckor för att återgå till det normala, dess känslighet och specificitet är inte lika bra som CPK, LDH och dess isoenzym, tre myokardial enzymkänslighet CK-MB är bäst, specificiteten är LDH1, CPK och isoenzym visas tidigt, och regressionen är snabb, LDH är motsatt, AST visas tidigt, och regressionen är sen, och sjukdomens varaktighet är mindre än 2 månader.

Differensdiagnos

Viral myokardit bör identifieras främst med följande sjukdomar:

Reumatisk myokardit

Mer vanligt hos förskolebarn och skolåldern efter 5 år gammal, med en historia av pre-infektion, förutom hjärtskada, lesioner involverar ofta perikardium och endokardium, klinisk feber, stor gemensam svullnad och smärta, ring erytem och subkutana noduler, fysisk undersökning av hjärtförstoring , sinus takykardi, systolisk reflux-murling kan höras i det främre området, även perikardiell friktionsljud kan höras, antikedjan "O" ökas, halspinnen odlas i grupp A streptococcus, erytrocytsedimentationsgraden ökar och elektrokardiogrammet kan vara Det fanns en grad av atrioventrikulärt block.

2. P-receptorhyperfunktion

Mer vanligt hos flickor i åldrarna 6 till 14 år är sjukdomens början och förvärring ofta förknippad med känslomässiga förändringar (såsom ilska) och mental stress (som förundersökning), symptomdiversitet, men liknar prestationen av sympatisk upphetslighet, fysisk undersökning hjärtljud Förbättrat, EKG har T-våg låginversion och ST-förändringar, propranololtest positivt, dobutamin-stress ekkokardiografi test hjärt beta-receptor hyperfunktion.

3. Medfødt atrioventrikulärt block

Oftast tre graders block, det kan finnas synkope och Adams-Stokes syndrom i barnets medicinska historia, men de flesta av barnen är väl tolererade, i allmänhet ingen brösttäthet, hjärtklappning, blek etc., EKG föreslår tredje graders atrioventrikulär block QRS-vågen är smal och det sker ingen dynamisk förändring i det atrioventrikulära blocket.

4. Autoimmuna sjukdomar

Mer vanlig systemisk juvenil reumatoid artrit och lupus erythematosus, de viktigaste kliniska kännetecknen för systemisk juvenil reumatoid artrit är feber, ledvärk, lymfkörtlar, hepatosplenomegaly, congestive utslag, ESR, C-reaktivt protein Ökad, leukocytos, anemi och besläktade organskador, som involverar hjärtat, kan få myokardiella myokardiella enzymer ökade, onormal EKG, effektiv för antibiotikabehandling och effektiv för hormoner och aspirinläkemedel, lupus erythematosus är vanligare i flickor i skolåldern, kan ha feber , utslag, vita blodkroppar, röda blodkroppar och blodplättar reduceras, lupusceller kan hittas i blodet och antinuclear antikroppar är positiva.

5. Hudslemhinnelymfkörtelnsyndrom

Mer vanlig hos barn 2 till 4 år, feber, konjunktival hyperemi, diffus hyperemi i munslemhinnan, gomspalten, Bayberry-tungan, ytliga lymfkörtlar, hårt ödem vid extremiteterna, ekokardiografiska kranskärlsskador, måste uppmärksamma I svåra fall av svår slemhinneslymfkörtelnsyndrom komplicerat med kranskärlsskada kan myokardiell ischemi uppstå vid hjärtinfarkt. Vid denna tidpunkt kan onormal Q-våg uppträda på elektrokardiogrammet.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.